第8版内科学课件心脏传导阻滞.ppt

心电信号传导和传导阻滞，第一站：窦房结第二站：房室结第三站：浦肯野纤维和心室肌细胞、心房、束枝、心室、窦房房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞、心脏阻滞-程度，暂时传导时间延长，所有冲动仍能传递。 两次冲动的部分被阻塞了。 I型传导时间进行地延长直到阻塞为止。 HR型间歇阻塞。 三次冲动都被阻塞了。 房间区块、后、中、前房间结束、Bachmann (上房间)结束：前房间分支，因此将右房间和左房间连接。 是房内阻滞发生的主要部位，是许多不完全阻滞。 不完全性房内阻滞，ECG:P波放大0.12sec； p波双峰，切口0.04sec； PtfV1的负值变大。房室传导阻滞(atrioventricularblock，AVB )，可能发生传导阻滞的部位：房间内(前)的结束房室结希氏束左、右分支(或右分支的左、后分支)。、(临床上常见)、阻滞部位越低，危险越大！ 诊断：从p波和QRS波的关系分析(不完全性、完整性)。 房室阻滞病因，正常人和运动员与迷走神经张力上升有关。 器质性心脏病、AMI、心肌炎、心肌病。 传导系统的纤维化。 药物的影响。 甲减、电解质失调、手术。 房室传导阻滞-症状，一度房室传导阻滞无症状。 二度房室阻滞有心悸、心率脱漏感、乏力感。 三度房室传导阻滞有乏力、头晕、心绞痛、晕厥(Adams-Stokes综合征)、猝死。 房室阻滞-体征，曾经房室阻滞的第一心音减弱。 二度房室传导阻滞心率和脉搏脱落，型第一心音逐渐减弱，无型。 三度房室阻滞第一心音强度不同，有大炮声和颈静脉巨大的a波。 一度房室阻滞心电图，PR期间0.20秒，p波后有QRS波群。 PS/PS期间延长。二度I型房室阻滞心电图、PR期间逐渐延长，在下传递被阻碍之前QRS波群脱落，RR期间逐渐缩短，在下传递被阻碍之前，包含被阻碍的p波的RRR期间不足正常窦性p波的两倍。 QRS波群呈正常或分块模式。 二度型房室传导阻滞心电图，PS期间固定(正常或延长)。 几个p波后QRS波群脱落了。 QRS波群呈正常或分块模式。 三度房室阻滞心电图、p波和QRS波群各自独立，相互无关，呈完全性房室分离。 房率室率、p波为窦性或房性。 QRS波组形态和时间主要位于阻滞部位希氏束附近，心室率为40-60次/分，QRS波组正常，心率稳定，如位于传导系统远端，心室率为50次/分，无需治疗。 二度二型和三度房室传导阻滞可以用药物和起搏器治疗。 慢性心律不齐的药物治疗，阿托品肾氨基填充皮质激素，正常心室兴奋顺序，室内阻滞，束支和枝(室内)阻滞，阻滞部位：右束阻滞(RBBB )左前分支阻滞(LAFB )左后分支阻滞(lpb ) 不完整性(QRS0. 12秒)。RBBB，LPFB，LAFB，LBBB，右束又细又长，容易损伤。 在健康的人身上也能看到。 左束支阻滞常见心肌弥漫性病变，多见于左心室负荷较重的心脏病变的左前分支、左后分支阻滞：左前分支阻滞多见，冠心病的双腿、三足阻滞多见于原因不明的传导系统退行性变化，也多见于心肌炎、急性心肌梗塞、室内阻滞的病因和发病机制右束支传导阻滞(RBBB )、RBBB心室除极变化：开始向量从仍正常的室间隔中部开始，从左向右去除极。 QRS前半部分没有变化。 最终矢量的变化最后除极改变到右室，从左室通过缓慢的心室肌传递到右室。 QRS波后半段的时间延迟、形态变化。、连续性stt变化，t波与QRS主波的方向相反。 QRS波群时限0.12 s为完整性，0.12s为不完整性。 完整性左腿块(CLBBB )、开始室间隔向量从右向左改变，以在I、V5、V6上的正常间隔去除极波(q波)。 QRS矢量中部、末端去除非常慢的左室去除极从右室通过心室肌传递，时间慢，形态变化。 有QRS主波(r或s )的放大、粗钝或切口。，完全性左腿模块，左腿模块心电图，V5，V6诱导r波宽，上部有切口和粗钝感，在其前方没有q波，V1，V2诱导呈宽的QS波和rS波形，连续性ST-T变化，t波可以隐藏心肌梗塞的模式。 QRS波群时限0.12 s为完整性，0.12s为不完整性。 分支阻滞时心室极化发生变化，正常时：通过LAD和LPD同时传导，产生综合矢量，坐