眼压与青光眼的关系.ppt

眼压与青光眼的关系；原发性闭角型青光眼的发病机制、临床表现及治疗；小梁切除术的操作和常见的手术并发症、青光眼的概念、眼压调节功能障碍导致眼压异常升高，从而导致视觉功能障碍和伴随视网膜形态学改变的疾病。眼压与青光眼的关系，正常的眼压对维持眼睛的视觉功能具有重要意义，但是每个人的正常眼压水平并不一致。我国正常人的眼内压为10 21mmHg，这表明绝大多数正常人的眼内压在此正常范围内不会造成视功能损害，但当眼内压升至此正常值以上后，绝大多数人都有可能造成视功能损害，这可能是青光眼。此外，每个人的视神经对眼压有不同的耐受性。有少数人的眼压始终在正常范围内，但他们有典型的青光眼性视力损害，临床上称为正常眼压性青光眼。因此，不可能确定青光眼是否仅仅是由高眼压引起的，而且还伴随着由高眼压引起的视觉功能损害。对于大多数青光眼，眼压升高和视神经损伤不会同时发生。高眼压也可能是青光眼的早期症状，并且在相当长的一段时间内对视觉功能没有明显损害。此时，很难区分青光眼和高眼压。青光眼患者的眼压变化可能大于正常人。例如，病人在8点钟测得的眼内压是正常的，这并不意味着全天的眼内压都是正常的。为了了解患者的眼压，需要检查多个时间段，即一天中每两三个小时测量一次眼压，称为24小时眼压曲线测量或日间曲线测量。原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼是一种青光眼，由于稳定的周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网永久粘连以及房水流出受阻，导致眼内压升高。患眼解剖特点为前房角狭窄，周边虹膜光滑，易与小梁网接触。根据眼压升高是突然发生还是逐渐发展，可分为急性和慢性两种类型。闭角型青光眼的发病机制是：1。内因：解剖和生理因素。(1)解剖结构正常范围内的变异和遗传缺陷：如小眼球、小角膜、老花眼、浅前房、高褶红膜终末容积，使浅前房角变窄，导致房水排出障碍。(2)生理变化：瞳孔阻滞、狭窄浅前房角和中度瞳孔扩张是重要条件。随着年龄的增长，晶状体随年龄增长，逐渐紧贴瞳孔边缘，造成虹膜与晶状体之间的瞳孔阻滞，造成后房压高于前房压。此外，角膜和巩膜的弹性减弱，并且没有对压力突然增加的补偿。结果，周边虹膜被向前推，并且虹膜膨胀以阻挡前房角，导致眼内压增加。2.外因(1)情绪激素：中枢神经功能障碍、皮质兴奋抑制障碍和间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经障碍引起色素膜充血和水肿，交感神经兴奋引起瞳孔扩张，可引起虹膜根部周向连接并阻断心房角。(2)瞳孔散大冻结、暗室试验或看电影或电视时间过长，瞳孔散大，房角受阻，导致眼压升高。(临床表现)1。他们大多数是40岁以上的中老年人。女人更常见。情绪不稳定的人容易生病。2.患眼一般具有短轴、小角膜、浅前房、窄前房角、厚晶状体等解剖特征。3.受影响的眼睛通常是老花眼。4.它有一定的遗传倾向。5.两只眼睛都可以症状包括严重的头痛、眼睛疼痛、恶心和呕吐。患眼出现彩虹视力，视力急剧下降。球结膜混合充血、角膜水肿、浅前房、闭前房角、虹膜色素脱失；房水可能混浊，甚至呈絮状。瞳孔中等大，光反射消失，通常为垂直椭圆形，在有限的局部瞳孔边缘后会引起粘连。如果能看到眼底，可以发现视网膜中央动脉搏动、视神经乳头水肿或出血。(4)缓解期：急性期治疗后眼压恢复正常；症状消失，视力可以部分或完全恢复。球结膜充血减少；角膜又透明了，但角膜后面可能有色素沉着。大部分或全部前房角是开放的，但可以发现周边虹膜前粘连。虹膜显示扇形萎缩和色素脱失。学生不能恢复正常的形状和大小；青光眼斑点可以在晶状体中找到。(5)慢性期：急性期可转化为慢性期，无需及时适当的治疗。眼内压下降，但没有恢复正常。自觉症状有所缓解，但没有完全消失。球结膜可能充血或不充血，角膜可能透明或有轻微雾状，前房角可能部分闭合，周边虹膜可能是前粘连，视乳头可能有青光眼改变，如凹陷和增大，视盘边缘变窄和萎缩，视力可能下降，视野可能有青光眼缺陷。部分患者可直接进入慢性期，不经历前驱期或急性期，伴有轻度眼部扩张或无症状，眼压升高，除浅前房和狭窄前房角外，眼前段无其他异常，视神经乳头和视野有青光眼改变。(6)绝对期：无光感；眼内压持续上升；自觉症状不时消失，有时伴有剧烈疼痛；球结膜混合充血；角膜混浊可以是大泡性角膜病变。视神经已经严重受损。对于原发性闭角型青光眼的治疗，简单的激光手术或外科手术可以控制该疾病，并防止尚未发生或仅有少量发作的闭角型青光眼早期病例的复发。闭角型青光眼的急性发作应该立即治疗，因为视力会很快丧失。闭角型青光眼急性发作的初始治疗是应用药物治疗：立即局部应用受体阻滞剂、静脉或口服碳酸酐酶抑制剂和局部应用2受体选择性肾上腺素能激动剂。如果其他药物治疗效果不佳，可以使用渗透性药物。然后1%2%毛果芸香碱可以应用两次。间隔大约是15分钟。当眼内压为40毫微克(5.33千帕)或50毫微克(6.67千帕)时，由于瞳孔括约肌缺氧，散瞳剂通常无效。对于急性闭角型青光眼发作或晚期慢性闭角型青光眼病例，如果前房角过宽，药物治疗或激光治疗不能有效控制患者的眼压。对于这种情况，目前的经典治疗方法是青光眼滤过手术。这种手术通过在眼壁上开一个小洞，让眼内的房水流出眼外。最常见的过滤手术是小梁切除术。接受滤过手术的患者必须清楚地理解，该手术已经改变了眼球的正常解剖结构和生理功能，并且是对眼球结构的破坏性治疗措施。考虑到高眼压对眼球健康的严重危害和滤过手术相对较小的危害之间的平衡，这是一个必要的选择。手术的结果也很难控制。手术期间和手术后可能会出现一些严重的并发症，这可能会对患者的生活质量产生终身影响。在许多情况下，可能需要两个或多个操作。在成功的滤过手术后，眼壁上会形成一个滤过泡，这是眼内房水流向眼外的通道。患者必须注意保护这个滤过泡。滤过泡的任何破裂都可能导致眼内感染，严重威胁眼球的安全。(1)角膜巩膜缘的角膜穿刺通常位于颞平面以下，并且应足够大以允许精细的ir球结膜瓣有两种，分别基于角膜缘和穹窿。对于年轻的球结膜较厚的患者，希望术后眼压能控制在较低水平，并能切除球筋膜。基于角膜缘的结膜瓣：助手用无牙的扁平镊子夹住球结膜并向瞳孔侧拉动。基于角膜缘的结膜瓣：助手用无牙扁平镊子夹住球结膜并向瞳孔侧拉动。用齿状钳夹住球结膜和球筋膜进行全层切开。切口距角膜缘8 10 mm。在直视下，它沿着巩膜平面向前分离到角膜缘。(2)基于穹窿的结膜瓣：在角膜缘的上部或其他象限切除结膜和球筋膜约3小时。向后分开，以适当地暴露出准备巩膜瓣的区域。(4)巩膜瓣的形状与术后眼压控制水平、四边形、三角形等无关。可以使用。使用烧灼器烧灼巩膜瓣切口并止血，但烧灼不能过度。用尖刀制作基于角膜缘的巩膜瓣，先制作两个垂直于角膜缘的切口，使角膜透明，但不能损伤球结膜瓣。然后做一个平行于角膜缘的切口，把三个边连接起来，形成一个3毫米3毫米的四边形。切口深度约为巩膜厚度的1/2或1/3。用镊子夹住巩膜瓣的边缘，尽可能将它翻转过来，轻轻向瞳孔侧拉。用一把锋利的刀，沿着几乎与巩膜平齐的方向，轻轻地切割巩膜层间的纤维。向前分开，直到在透明角膜区域1毫米。结膜囊充满丝裂霉素棉球，根据病情取出1-2分钟以抑制细胞生长。深角巩膜组织切除术的前房角部分决定了深角巩膜组织切除术的位置。在狭窄的心房角，特别是在周边虹膜前粘连的情况下，深角巩膜组织切除的位置应在正常位置之前，以避免损伤虹膜根部和睫状体。助手用镊子夹住巩膜瓣的边缘，轻轻地向瞳孔侧拉。操作者首先用锋利的刀尖从角膜缘的前边缘到后边缘作两个平行的巩膜切口，间隔约1.52mm。然后，在两个切口之间的角膜缘的前边界处形成平行于角膜缘的切口。用镊子夹住角膜巩膜组织的自由边缘并将其向后转，然后用剪刀将角膜巩膜组织剪开1.5毫米或2毫米1.5毫米.咬切也可以用来去除部分深角巩膜组织。(6)周边虹膜切开术用镊子夹住暴露在角膜巩膜切口中的虹膜组织，轻轻提起它，然后稍微向后转动。虹膜剪刀平行于角膜缘，用于周边虹膜切除术。冲洗角膜巩膜切除术部位，用虹膜修复器从角膜巩膜切除术部位向瞳孔轻轻按摩角膜，以修复虹膜。(7)缝合巩膜瓣，复位巩膜瓣。两个自由角分别用10-0尼龙线间断缝制并打结。然后通过角膜穿刺点将平衡盐水注入前房，观察巩膜瓣侧液体外渗情况。如果外渗过多，应增加巩膜瓣缝线。如果外渗过小，则表明巩膜瓣缝合过紧，应进行调整。(8)缝合球结膜伤口如果是基于角膜缘的球结膜瓣，用10-0尼龙线间断或连续缝合伤口。如果球结膜瓣是基于穹窿，则在球结膜切口两端的每个角巩膜处缝合一根针。为了防止术后早期伤口渗漏，可以在球结膜切口的边缘应用平行于角膜巩膜缘的间歇缝线，使得球结膜伤口的边缘与周围角膜紧密接触。(9)前房修复及球结膜伤口缝合后，通过角膜穿刺将平衡盐水注入前房，以修复前房并了解结膜伤口的渗漏。如果发现渗漏，应该加针。如果出血充满前房，眼压升高，且上述治疗3天无效，应考虑前房穿刺放血或前房冲洗，以防止角膜出血。前房形成延迟或无前房：抗青光眼手术后，前房一般可在第二天恢复。如果5天后前房仍未形成或非常浅，则称之为迟发性前房形成或无前房。应该积极采取措施。常见原因是：过滤太强。前房较浅，但角膜清晰，眼睛凹陷，没有虹膜炎症反应。拇指大小的厚棉垫可以放在上眼睑上进行压力包扎。口服乙酰胺250毫克，一天3次；复方东莨菪碱用于扩大瞳孔，促进前房形成。睫状体或脉络膜脱离。如果滤过泡是平的，并且外部滤过性不强，应使用扩张的瞳孔来检查睫状体或脉络膜脱离。如果在眼底镜下发现周边网膜有不同大小的灰棕色半球形隆起，边缘清晰，应立即治疗脉络膜脱离。包括卧床休息、散瞳、局部应用0.5%可的松滴眼液、口服乙酰苯胺和静脉注射50%葡萄糖和维生素C(如有必要)。如果上述治疗后仍未形成前房，应立即在局部麻醉下进行脉络膜上腔引流和前房形成。继发性虹膜睫状体炎：术前急性充血性