中毒性心搏骤停与急救

中毒性心搏骤停与急救,(Toxic Cardiac Arrest & First Aid),中毒性心搏骤停(TCA-Toxic Cardiac Arrest)是指由于毒物或毒素进入体内，与心血管发生化学性或物理化学性作用，破坏了心血管的正常生理功能，使心血管发生急性中毒性或严重的器质性病理改变，导致心血管损伤而发生的心搏骤停。,一 .何谓中毒性心搏骤停？,一 .何谓中毒性心搏骤停？,另外，插管洗胃刺激咽喉或者食道时的神经反射，以及患者原有显性或者隐匿性心血管疾病，在心血管发生中毒损伤时都有可能导致心搏骤停。,感染性疾病（菌痢、白喉、伤寒）的外毒素或内毒素、某些生物毒素(如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等)、化学物质或药物(如有机磷、灭鼠药、一氧化碳中毒等)均可导致TCA。,TCA的心肌具有中毒性损伤的病理改变,可表现为心肌细胞变性、坏死和炎性细胞浸润以及心肌细胞间质水肿、充血等病理改变。,二 .TCA的病因和病理改变,血管中毒性损伤的病理改变同样表现为细胞变性、坏死和炎性细胞浸润以及细胞间质水肿、充血等病理改变，导致血管舒缩功能障碍，甚者因为休克-循环/微循环衰竭而致心搏骤停。,二 .TCA的病因和病理改变,三.TCA的基本治疗,三.TCA的基本治疗,（一）病因治疗:,立即终止毒物或毒素继续进入体内，并促进其排出（洗胃）与排泄（利尿药或者灌肠）。对某些毒物或毒素应采用特效解毒剂或拮抗剂进行治疗，如砷、汞、锑等中毒可用二巯基丙醇；有机磷中毒应用阿托品及胆碱酯酶复能剂；毒蛇咬伤可应用蛇药及抗蛇毒血清等。,三.TCA的基本治疗,三.TCA的基本治疗,（二）TCA的CPR: TCA一旦发生，可致全身血循环中断、呼吸停止、意识丧失等表现，应立即采取恢复患者生命活动的一系列及时、规范、有效急救措施。早年所谓的复苏主要指CPR，即以人工呼吸、心脏按压等针对呼吸、心搏骤停所采取的抢救措施。目前强调的是心肺脑复苏(Cardiopulmonary Resuscitation Cerebral,CPCR) 。,生命链（Chain of Survival）基 本 内 容,Early access （早期启动） (1)早期 EMS (2)早期 CPR (3)早期 AED (4)早期 ALS,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,2005指南推荐的BLS操作流程,国际复苏联合会(OLCOR)在2005复苏指南会议上推荐了新的BLS操作流程(图1),供专家们讨论。,患 者无反应,开放气道检查生命指征,CPR 30:2直到电击或监测,需除颤电击1次,再连续做5组30:2 CPR,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,(一)早期电除颤/复律 抢 救 TCA,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,1.早期电除颤/复律的原则： 早期电除颤/复律对救治TCA至关重要： (1)心室颤动（VF）在心搏骤停时最常见，约85%（92%）心律失常是VF； (2)治疗VF最有效的办法是电除颤/复律； (3)成功除颤/复律的机会转瞬即逝； (4)VF在数分钟内就可能转为心脏停止。,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,心脏电除颤/复律（ AED ）:,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,2.电除颤/复律时机是救治VF的关键一环：每延迟1 min成功率下降7-10%。国际标准：院外要求5分钟内、院内3分钟内进行除颤/复律。需要注意的是，除颤后5s无颤动波出现被视为除颤成功，并不管有效心律是否恢复。因此，除颤只是将颤动波除掉（可能为等电位线），并不一定能够恢复有效心律。,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,（二）TCA急救中 复苏药物的使用,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,1.肾上腺素（EP）： 指南推荐剂量1mg/次，两次应用时间间隔为35min，剂量可逐渐增加 (1,3,5,7mg/次)。临床上常使用中等剂量(每次5mg)，也可根据体重增加剂量(0.1mg/kg)。我们多采用1,2,4,8mg/次这种用法。,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,回顾性研究证实，大剂量的肾上腺素在 CPR时可以增加冠状动脉的血流量，增强血管紧张度以促使恢复自主循环；不利的是可增加心肌功能不全的发生，或在复苏后期可导致高肾上腺素状态。,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,2.盐酸精氨酸血管加压素： 有研究发现,Vf或无脉VT性心搏骤停患者使用血管加压素组的入院存活率较肾上腺素组要高40%。并认为,心搏骤停患者CPR时潜在的缺血程度复杂,优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好。两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍。 一般40mg/次，iv。其1作用(外周血管阻力增高)较肾上腺素更强，单次应用似交肾上腺素效果更好，但研究显示其总体复苏成功率并无提高，而且药价是肾上腺素的15倍。,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,3. 阿托品： 是一种副交感神经拮抗剂,可提高窦房结的兴奋性，促进房室传导,对窦性心动过缓合并低血压效果明显。 一般TCA进行CPR时,可给予阿托品1mg静脉注射，若心律恢复不理想，可每隔35分钟重复给药。 急性有机磷农药中毒时胆碱酯酶复能剂+抗胆碱药并用,阿托品尤为适用;不宜与碱性药物配伍使用。,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,荟萃分析表明,利多卡因可使原发性Vf的发生率减少1/3,可使近50%的患者不再出现严重室性心律失常,但却未能使其总病死率降低。一项数据分析显示,利多卡因虽能降低Vf发生率,却同时有使病死率增加的趋势,这可能与心脏收缩力减弱有关。因其中毒剂量与治疗剂量接近,已不建议给心肌梗死患者常规预防性使用利多卡因；同样在TCA亦不建议使用。,二.抗心律失常药物,4.利多卡因:,5.胺碘酮(钾通道阻滞剂, III类):,二.抗心律失常药物,胺碘酮通过下列作用：即钾通道阻滞(III类vw)、钠通道阻滞(I类vw)、肾上腺能和肾上腺能受体阻滞(II类vw)及钙通道阻滞(IV类vw)等作用，通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位而延长心室有效不应期, 治疗伴有严重心室功能受损的房室性心律失常，静注胺碘酮优于其他抗心律失常药，心功能受损时胺碘酮更有效降低促心律失常发生作用。,二.抗心律失常药物,2005年指南指出，在电复律困难的Vf/无脉VT (IIb类)患者，如果Vf/无脉VT在电击3次或用肾上腺素，电击4次，仍持续或复发者,推荐应用胺碘酮；心搏骤停：胺碘酮300mg静脉推(2005年ECC指南推荐稀释于5%GS 2030ml)，对于反复发作或顽固性Vf/VT在35分钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min 静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g。,二.抗心律失常药物,一项随机、前瞻性、双盲、设对照的ARREST试验入选了504例院前心搏骤停患者,两组Vf或VT均为3次电转复无效而接受胺碘酮或安慰剂治疗患者。给药或安慰剂时间分别为21.4min和20.5min,胺碘酮或安慰剂组入院存活率分别为44.0%和34.0%(P=0.03)。胺碘酮治疗被认为是提高TCA入院存活率的独立指标(相对比值为1.6;95%可信区间为1.12.4;P=0.02),但出院存活率因例数关系未显示统计学差异。,激素具有稳定细胞膜、清除自由基、减轻脑水肿等作用。应早期、足量、短期应用。可用氢化考的松5mg/kg,每6小时再追加1mg/kg;甲强龙（500mg/次）或用地塞米松首剂为1mg/kg静脉注射，后按0.2mg/kg,每6小时1次，一般不超过4天。,六.TCA的脑保护治疗,6.肾上腺皮质激素：,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,7. 碱性药物: 早期不主张使用(4min内)。当TCA患者经过气管插管、机械通气、电击复律、心脏按压10min后,血PH值仍低于7.20、并经注射一次肾上腺素后,可考虑使用,使用剂量1mmol/kg,以后每隔10分钟追加量不多于初量的1/2, 且应在血气分析及酸碱检验结果指导下使用,但根据血气分析补充碱性药物并不可靠。,7. 钙剂:研究证实,CPR时应用钙剂并无益作用，且血浆内Ca2+浓度过高,细胞Ca2+负荷过度，可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态，也可能加重脑的再灌注损伤，目前仅限用于高钾血症、低(游离)钙状态或钙通道阻滞药中毒等情况。剂量：10%氯化钙2ml或葡萄糖酸钙58ml稀释后静注或心内缓慢注射。 8.其他药物:钙离子拮抗剂、强心药、呼吸兴奋剂- - -等。,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,关于Redding试验： 即给药至药物起效时间:静脉139s,气管内132s,心腔内127s;比较无显著差异性。 （动物实验与临床实际，有很大的差距！）,四.“指南”在抢救TCA中的 应 用,五.影响CPCR 成功的因素,五.影响CPCR成功的因素,七.影响CPCR成功的因素,抢救TCA首要问题是争取时间，时间是成功与否的关键。因为心脑处于缺血缺氧的时间越短，其中毒遇损伤处于可逆性阶段的可能性越大，则复苏的可能性也越大。随着时间的延长，损伤(中毒+缺氧)变为不可逆的，复苏的可能性也减小了。一般认为BLS应争取在TCA后4分钟内开始，ALS应在8分钟内开始，这样复苏的可能性较大。,七.影响CPCR成功的因素,一般情况下，完全的CPR1小时后，心搏仍未恢复（包括应用开胸技术）提示不可能逆转。TCA患者的年龄和心搏骤停前的原发疾病，以及心搏骤停时的心律也是影响存活率因素之一。60岁以下患者出院存活率大于60岁以上患者；单纯TCA机制为室颤者出院存活率大于原有心血管疾病并心功能不全的患者。,临床经验表明，对于TCA患者从开始CPR到恢复自主循环所持续的时间与预后明显相关，最后能存活到出院的，绝大多数为单纯TCA，其CPR持续时间不超过15分钟，超过30分钟者，脑损害的严重程度明