支气管哮喘

支气管哮喘,是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症、气道高反应性、广泛多变的可逆性气流受限以及气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间及凌晨发作，多数可自行缓解或治疗后缓解。,病因多基因遗传倾向，具有家族聚集现象环境因素（变应原性因素：室内、室外、职业性、食物、药物；非变应性因素：大气污染、吸烟、运动、肥胖）,发病机制1、气道免疫炎症机制气道炎症形成机制：变态反应机制导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、炎症细胞浸润；炎症细胞聚集；气道高反应性：气道对各种刺激因子的高度敏感状态，表现为过强或过早的收缩反应，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，气道上皮受损，上皮下神经末梢裸露，从而导致气道高反应性，有家族倾向。气道重构：气道粘液化生、平滑肌肥大、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的患者。,2、神经调节机制肾上腺素能神经、胆碱能神经、非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC)。胆碱能神经张力增加,NANC释放舒张支气管平滑肌的神经递质如血管活性肠肽、一氧化氮及收缩递质如P物质、神经激肽，两者失衡，从而引起平滑肌收缩。感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A导致血管扩张、通透性增加，此为神经源性炎症,病理气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润，气道粘膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增生、气道分泌物增加、气道重构。,临床表现症状：伴有哮鸣音的呼气性呼吸困更难。运动性哮喘、咳嗽变异性哮喘、胸闷变应性哮喘体征：发作时哮鸣音，呼气音延长；沉默肺,实验室检查痰液检查肺功能：1、通气功能：FEV1FVC%70%或FEV1低于正常预计值80%为判断气流受限的重要指标；2、支气管激发试验：用以测定气道反应性， FEV1下降20%为阳性结果，适用于非哮喘发作期， FEV1在正常预计值70%以上患者的检查。3、支气管舒张试验： FEV1 较用药前增加12%且 绝对值增加 200ml。4、PEF变异率;昼夜PEF变异率20%，提示存在可逆性气道改变。,影像学：两肺透亮度增加，过度通气状态。支气管壁增厚、粘液堵塞。特异性变异原检测动脉血气分析：低氧血症、呼碱、呼酸,诊断1、反复发作喘息、气急、胸闷、咳嗽，多与接触变应原、冷空气、化学性刺激、感染、运动有关2、发作时散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3、上述症状可经治疗后或自行缓解4、除外其他疾病所致喘息、气急、胸闷或咳嗽5、临床表现不典型者至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%,分期及控制水平分级1、急性发作期：轻、中、重、危重2、非急性发作期：间歇性、轻度持续、中度持续 、重度持续控制、部分控制、未控制,鉴别诊断1、左心衰竭2、COPD3、上气道阻塞4、变态反应性支气管肺曲菌病ABPA并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张、COPD、肺心病,治疗1、确定并减少危险因素接触2、药物治疗：糖皮质激素：吸入、口服、静脉；2受体激动剂：激活腺苷酸环化酶减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质释放从而舒张支气管，分为SABA和LABA；白三烯调节剂；茶碱类药物；抗胆碱药物：SAMA和LAMA ;抗Ig