慢阻肺急性加重期上机病人护理查房

护理查房,2018.02,二凡出品,患者基本信息,姓名：张运祥年龄：72性别：男籍贯：河南省漯河市召陵区职业：农民入院时间：2018-02-18 09:25 诊断：慢性阻塞性肺病伴急性加重呼吸衰竭慢性肺源性心脏病（失代偿期）肺性脑病急性心肌梗死？下肢静脉血栓形成？,二凡出品,主诉：反复咳嗽、咳痰38年，喘息20年，再发20天，加重2天现病史：38年来每受凉出现咳嗽咳痰，咳白色粘痰，量少，无胸痛胸闷、喘息，症状冬重夏轻，均经抗感染治疗后缓解。20年前胸痛、气喘，活动后加重，休息后稍缓解，症状逐年加重，近10余年出现下肢水肿，近5年活动明显受限，步行100米即出现闷喘。3年前曾在郑大一附院ICU行气管插管呼吸机辅助呼吸，给予抗感染、止咳化痰、平喘等对症支持治疗，痰培养出多耐鲍曼不动杆菌，加用予替加环素抗感染治疗，20天前受凉后出现咳嗽咳痰，胸闷加重于召陵区人民医院就诊，治疗好转后出院，出院后2天再次出现上述症状，2天前症状加重，喘息严重，夜间烦躁不安，再次于召陵区人民医院住院治疗，效果差，要求转至我院治疗，急诊以“慢性阻塞性肺病急性加重 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 肺性脑病”为诊断收入呼吸二病区，于2018-2-18 09:25转入我科,二凡出品,既往史：既往“双下肢疼痛”1月余，自诉查双下肢x线未见明显异常，否认高血压、糖尿病、脑血管疾病病史，否认肝炎、结核、疟疾病史，否认手术、外伤、输血献血史，否认食物、药物过敏史。个人史:有吸烟史，吸烟30年，30支/天，已戒烟20年。有饮酒史，饮酒30年，偶有饮酒，50ml/次，已戒酒20年婚育史：离异 育有1男1女 均体检,二凡出品,病情回顾,2018年2-15日由急诊收至呼吸二病区，给予无创呼吸机间断辅助呼吸，效果差2-18日09:25由呼吸二病区平车转入，Glasgow评分E4V4M6=14分，气喘、呼吸困难，立即行鼻氧管吸氧5L/分，维持氧饱和在90%左右13:20患者反应迟缓，刺痛睁眼，氧饱和88%，遂更换无创呼吸机辅助呼吸，后呼叫睁眼，氧饱和70%左右，遵医嘱给予尼可刹米注射液0.375g iv，洛贝林注射液3mg iv，氧饱和升至72%14:00在局麻下行经口气管插管术，型号7.5mm，距门齿24cm，妥善固定，听诊双肺呼吸音对称，应用呼吸机P-SIMV模式辅助呼吸，FiO2：100%。氧饱和升至92%，给予咪达唑仑针镇静。,二凡出品,实验室检查,二凡出品,实验室检查,二凡出品,实验室检查,二凡出品,主要用药,抗感染：美罗培南止咳化痰：布地奈德、氨溴索改善循环：前列地尔保肝降酶：还原型谷胱甘肽、异甘草酸镁治疗静脉血栓：低分子肝素钙治疗水肿：人血白蛋白利尿：托拉塞米镇静：咪达唑仑升压：去甲肾,二凡出品,护理诊断气体交换受损：与肺实质炎症，呼吸面积减少有关呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关活动无耐力 与心肺功能减退有关体液不足与液体摄入量减少有关营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关与气管插管有关知识缺乏 与对病情方案了解不足有关潜在并发症 有皮肤完整性受损的危险，自发性气胸 慢性呼衰 慢性肺源性心脏病和右心衰,二凡出品,护理措施,气体交换受损与肺实质炎症，呼吸面积减少有关安置患者取有利于呼吸的体位，如半坐卧位或高枕卧位为病人提供一个安静舒适的环境，调节好适宜的温湿度，室内定时开窗通风合理机械通气，注意调节参数监测动脉血气分析协助病人翻身、拍背，必要时吸痰，保持呼吸道通畅,二凡出品,护理措施,呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关减少尘埃与烟雾刺激，避免诱因，注意保暖补充水分，静脉输液遵医嘱用药，注意无菌操作，加强口腔护理定时翻身、叩背、给予吸痰,二凡出品,护理措施,营养失调 低于机体需要量静脉补充营养和电解质，维持正常体液平衡补充高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及富含多种维生素、微量元素的饮食,护理措施,有感染的危险24h心电监护，严密监测生命体征，以便及时发现病情变化及时处理遵医嘱给予常规抗生素治疗定时翻身，避免肺泡受压，使各部分肺组织均参与通气加强气道湿化，稀释痰液，加强排痰吸痰时严格无菌操作，做好手卫生定时消毒病室,二凡出品,护理措施,有皮肤完整性受损的危险定时翻身，班班交接营养支持，高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及富含多种维生素、微量元素的饮食，必要时给予高营养治疗,二凡出品,潜在并发症,自发性气胸。如有突然加重的呼吸困难并伴有明显的发绀患侧肺部叩诊为鼓音听诊呼吸音减弱或消失应考虑并发自发性气胸慢性呼吸衰竭。常在急性加重时发生其症状明显加重，发生低氧血症或高碳酸血症可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现，往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭慢性肺源性心脏病和右心衰竭：低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉