猪流感病毒研究进展（最新医学综述范文）

精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创1/19猪流感病毒研究进展（最新医学综述范文）猪流感是由猪流感病毒引起的一种呼吸道传染病。目前,此病在世界各地都有发生,危害严重,经济损失巨大,并对人类的健康构成威胁。猪流感病毒属于正黏病毒科A型流感病毒属,病毒粒子多形态。该病毒对热、消毒剂敏感,而对干燥和低温的抵抗力强大。其分子特性为多节段的RNA病毒,由8个片段组成,分别编码10种蛋白质。猪流感病毒能够在多种动物的细胞上增殖,但病毒分离和疫苗生产时,经常采用鸡胚接种。病毒具有血凝活性,但不同毒株的抗原性无明显的区分。由于病毒受到抗体的压力很大,因此病毒的变异频繁,其机理涉及分子水平的抗原漂移和抗原转变。文章对病毒的理化、生物学特性、分子特性、病毒的蛋白和基因变异等方面的研究情况进行了综述关键词猪流感病毒分子特性生物学特性基因重组猪流感SI是由猪流感病毒SIV引起的不同日龄、性别和品种的猪只的一种急性、热性和高度接触性的呼吸道传染病,其临床上以突发高热、咳嗽、呼吸困难、衰竭和死亡为特征。除单独感染外,由于SIV可损害呼吸道上皮细胞,患病猪只容易继发和并发传染性胸膜肺炎APP、猪繁殖与呼吸综合征PRRS、副猪嗜血杆菌HPS、巴氏杆菌和弓形虫等,使疫病更为复杂,死亡率增加,给养猪业带来了极大的危害。1918年美国首次报道了SI的暴发,1930年精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创2/19SHOPE从猪体中首次分离到了H1N1亚型猪流感病毒。目前,SI已遍布美、欧、亚、非等世界各地121理化特性SIV属于正黏病毒科A型流感病毒属。病毒粒子多形态,多数呈球形,直径为80120NM。某些病毒在初次分离时呈丝状,丝状体长短不一,长者可达数微米鸡胚和细胞内反复传代繁殖后变为球形。病毒具有囊膜,由双层类脂膜、糖蛋白突起和基脂蛋白组成。囊膜表面有许多放射状排列的突起,即纤突和刺突,其长度为1214NM。这些排列无特征、形态不一的蛋白突起,分别是柱状的HA、蘑菇状的NA和膜上的M2基脂蛋白。HA和NA作为流感病毒亚型和株的主要依据,目前发现,猪流感病毒的HA有15个亚型,NA有9个亚型3。病毒颗粒内为核衣壳,呈螺旋状对称,直径为10NM。两端具有环状结构,存在于病毒的囊膜内SIV和其它有囊膜的病毒相似,对乙醚、丙酮等有机溶剂敏感,一般的消毒药物即可使病毒灭活。病毒对干燥和低温的抵抗力强大,冻干或70可保存数年,6010MIN可使病毒完全丧失活性2分子特性SIV属于单股负链RNA病毒,基因组大约为KB,由大小不等的8个独立片段组成。所有的基因片段中,5的前13个核苷酸都相似,序列为GGAACAAAGAUGAPPP5,3端的12个核苷酸也高度保守,其序列为精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创3/19HOUCGUCUUUCGUCC48个基因片段中,片段1和片断2最大,为2341个核苷酸,分别编码不同长度的PB2和PB1。片断36分别编码PA、HA、NP和NA。片段7有3个读码框,编码基脂蛋白M1、M2和M3。逆转录出的M1MRNA和M2MRNA的5端序列相同,并且共用翻译起始密码,故M1和M2的前9个氨基酸是相同的。M3是一个连续的小MRNA,翻译能力有限,目前人们还没有分离到这一短肽。片断8最小,仅为890个核苷酸,该片段有2个开放阅读框,分别编码NS1和NS23病毒蛋白蛋白质是SIV病毒粒子的主要成分,具有重要的功能,其主要有以下10种蛋白质成分血凝素HAHA是病毒主要的表面糖蛋白,属于典型的I型糖蛋白,分子量为万,大约由562566个氨基酸组成。HA含有4个结构域信号肽、胞浆域、跨膜域和胞外域。HA由HA1和HA2亚单位组成,HA1由328个氨基酸组成,具有与宿主细胞受体结合的特性HA2由221个氨基酸组成,是参与和细胞融合的重要亚单位利用HA抗体,可以分析和观察HA的结构及其与受体的结合。HA以三聚体的形式镶嵌在双层类脂膜上,每个HA单体可分成两部分,一部分由HA1构成的球形头部,含有受体位点和抗原决定簇另一部分为柄,由HA1一部分和整个HA2精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创4/19组成,插入囊膜。SIV的受体是位于细胞膜上的唾液酸糖脂和唾液酸糖蛋白,而SIV的HA头部最外面是半乳糖,半乳糖和细胞膜上的受体相结合,从而使SIV感染细胞。SIV感染细胞后,SIV的HA2的N端融合序列NGLYLEUPHEGLYALAILEALAGLYPHEILEGLUGLYGLY裸露出来并与细胞质收稿日期20030509作者简介伍锐1977,男,四川人,在读硕士,主要从事病毒分子生物学研究。通讯作者膜发生融合,病毒基因组释放到细胞浆内,开始病毒复制57SIV的HA受体结合部位呈口袋状,其位点相当的保守,如98位上的TYE,153位的TRP,183位的HIS,190位的GLU,194位的LUE另外,这一位点周围的一些氨基酸也比较保守,如99位的PRO,97位的LYS,147位的PRO等。如果受体位点上的某个氨基酸发生变异,不仅能引起抗原性变异,还能改变受体和病毒的结合能力7神经氨酸酶NANA也是构成病毒囊膜纤突之一,与HA相反,它属于II类糖蛋白。NA包括4个结构域6个氨基酸的氨基端胞尾、大约29个氨基酸的非极性跨膜区、大约28个氨基酸的茎部以及390个氨基酸的头部序列。NA的氨基酸端胞浆尾在检测的不同亚型中,都是一致的,即NMETASPPROASPGLYLYSC。NA只有一个疏水区,其中6个氨基酸比较保守,其余的氨基酸变异较大精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创5/19非极性跨膜区靠近N末端,其功能是将NA固定在双层类脂膜上。NA各亚型的茎部氨基酸的长度和序列都有差别,有些毒株可缺失20个氨基酸以上。SIV的头部相对的保守,不同亚型有很高的同原性,并且所有的病毒中LYS所在的位点一样。NA头部的11个保守氨基酸在三维结构中构成了NA的酶活性中心。NA能水解红细胞表面受体特异性糖蛋白末端的N乙酰神经氨基酸,使凝集到红细胞的病毒解脱下来,或从感染的细胞中释放出来。另外,NA可以阻止病毒粒子的吸附,并增强病毒颗粒的释放5。最近的研究表明,NA吸附的牢固程度,以及NA活性的发挥,关系到病毒是否以最佳的方式进行复制8。关于NA在病毒生活周期中其他方面的作用,目前仍不明确9核蛋白NPNP由病毒片段5编码,大约为500个氨基酸。NP是病毒核蛋白,具有型特异性,主要决定宿主范围。NP是螺旋形核衣壳的主轴,与RNA片段及各种聚合酶相连,在感染的细胞或病毒体中以磷酸化形式存在5。NP至少有3个互相重叠的抗原区,其中一个区在各型流感病毒间均存在。针对这一区的单克隆抗体可抑制病毒RNA的转录,说明NP在MRNA到RNA转录过程中起着开关作用。NP的核苷酸相对的保守,但也可发生突变基脂蛋白MM为疏水性蛋白,富含精氨酸,其编码基因为精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创6/19片段7,具有3个读码框,由250个氨基酸组成,能诱导子代病毒的组装,具有型特异性抗原活性。M1感染细胞的阶段不同,其作为结构蛋白所表现出的功能也有所差异。在成熟病毒中,病毒脱壳时,释放核糖核蛋白。在感染细胞中,M1则与核糖核蛋白结合,使其自细胞内转移到核外。M2由97个氨基酸组成,其核苷酸最保守M2为非糖基的跨膜蛋白,以四聚体形式组成寡聚体,大量存在感染细胞的表面,但在成熟病毒粒子内和囊膜表面含量很少。M2在感染细胞内作为质子通道,一方面控制高尔基体的PH值,保证HA经过时的完整性另一方面在病毒粒子脱壳时,形成酸化环境,激活HA的融合功能。M3由14个氨基酸组成,对其功能,目前还不清楚10聚合酶蛋白PA、PB1和PB2PA、PB1和PB2由病毒片段1、2和3编码,分别由720、760和760个氨基酸组成。3个聚合酶蛋白与核蛋白和病毒相连接,构成病毒特异性的聚合酶复合体,具有转录和核酸内切酶的活性。其中PB2识别并裂解宿主细胞MRNA端帽子结构,以此作为病毒转录的引物PB2具有使模板MRNA和病毒MRNA不断延长的作用PA的功能未明,可能是一解链蛋白,或具有蛋白激酶活性。通过对不同毒株间的P蛋白核苷酸和氨基酸序列分析,发现大多数P蛋白的氨基酸均高度保守非结构蛋白NS1和NS2NS有两个阅读框,分别编码NS1精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创7/19和NS2,分子量为万和万。NS1是线性MRNA编码产物,有202207个氨基酸。NS2由剪接的MRNA转录而来,有121个氨基酸。序列表明,NS1和NS2有70个氨基酸重叠。NS1蛋白含有2个核定位信号区,其中3438氨基酸高度保守,即ASPLEUARGARG第2个信号区在203207位氨基酸处NS1主要存在于感染细胞的核内,而NS2存在于感染细胞内。NS1分子的氨基酸残基和磷酸基团共价连接,磷酸化的NS1蛋白可调节病毒复制过程。NS2和M1蛋白结合共存在于病毒体内,其具体的作用还不明确4生物学特性血凝特性血凝特性是SIV的一个重要的生物活性,其血凝谱相当的广泛。在一定的条件下,SIV能凝集鸡、豚鼠、大鼠、小鼠、兔、牛、人等红细胞。在实际的病毒分离过程中发现,病毒的血凝活性并不一致。同一亚型不同毒株,同一代次病毒的血凝价相差很大。SIV的血凝活性容易破坏,大多数情况下,血凝素均为热不稳定性,6010MIN即可被灭活11抗原性根据表面和内部抗原,流感病毒可分为A、B和C三个亚型。SIV属于A型流感病毒属。A型和B型病毒的内部抗原为核蛋白NP和基脂蛋白M,其性质很稳定,可用血清学方法区分。表面抗原为血凝素HA和神经氨酸酶精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创8/19NA,容易变异5。在A型流感病毒中各亚型之间交叉保护力弱,B型流感病毒的HA和NA不容易变异,且无亚型之分。1981年,郭元吉却从猪群中意外的分离到了无神经氨酸酶的C型猪流感病毒12。据资料报道,国外也从猪群中分离到了C型猪流感病毒。虽然SIV的不同毒株血凝特性具有明显的差别,但抗原性无明显的区分。SIV的抗原性较强,自然或人工感染的动物一般都能产生较高的中和抗体增殖特性多种动物细胞SIV的感受性都很高,这些细胞包括狗肾细胞MDCK、犊牛肾细胞、胎猪肺细胞、猪肾细胞、鸡胚成纤维细胞、人二倍体细胞等。通过研究,鸡26动物医学进展2004年第25卷第1期总第129期胚对SIV的易感性高于细胞。因此,分离病毒时,病料通常接种于911日龄的鸡胚。病毒接种细胞,也能产生细胞病变CPE,表现为圆缩和脱落。然而连续传代,病毒对细胞的感染性会降低,故流感疫苗的生产,通常都采用鸡胚培养5病毒的变异SIV众多的血清型是其遗传变异频繁的有力证据,其机理涉及分子水平的抗原漂移和抗原转变。由于表面蛋白受到抗体的压力很大,编码它们的基因很容易发生变异。由于基因自发的点突变引起小幅度的变异,导致HA的改变积累到一定程度或HA正好使抗原决定簇改变,引起的抗原变异称为抗原漂移。SIV基因组中,HA和NA的变精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创9/19异频率最高。每个核苷酸在复制周期中,HA的变异率可达2103。抗原转变只限于A型流感病毒,是指大幅度的变异导致新的亚型出现。SIV的抗原变异的原因有以下两个方面一方面是RNA聚合酶缺乏校正功能,病毒基因组复制时容易出现差错另一方面是SIV的基因组是分散的,当不同的毒株同时感染同一细胞时,其核苷酸片段就有可能发生同源交换,从而导致抗原的改变1314由于SIV受到的免疫压力较大,8个基因片段的氨基酸变化不断积累,其抗原变异明显。在孤立的地理环境中,SIV却可持续存在并保持相对的遗传稳定性1930年分离的第一株古典H1N1猪流感病毒的HA抗原在近几十年里一直保持着相当的保守性15,其HA基因漂移发生频率估计在每年15,在大多数情况下,SIV的变异速度很快。通过对A/NEBRASKA/1/92H1N1毒株的研究表明,针对古典H1N1单克隆抗体已不能应用此毒株的检测,与3年前最初的A/SWINE/INDIANA/1726/88H1N1相比较,其HA基因发生了16个氨基酸的突变。进一步的研究表明,包括蛋白糖基化在内的3个抗原位点发生了改变1516。1998年美国猪群中,分离到的H3N2亚型猪流感,与1995年人H3亚型人流感相比较,其HA基因至少发生了12个氨基酸的变异17精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创10/19通过SIV生态学和分子进化的研究,表明了SIV基因重组的现象是非常普遍的。基因重组是指2个或2个以上的不同SIV病毒粒子同时感染一个宿主时,在病毒的繁殖中,不同病毒的8个基因片段随时的互相交换,从而发生核酸水平的重新组合。1978年日本爆发的H1N2猪流感病毒是由H1N1和H3N2基因重组而产生的新亚型18。而1994年英国出现的H1N2可能来源于人H1N1亚型和猪H3N2亚型19。这种重组现象同样也发生在禽流感病毒和猪流感病毒之间,1979年以后在欧洲分离的SIV不同于古典H1N1病毒,是由禽源H1N1和猪H3N2重组产生的新亚型20研究表明,猪流感和人流感病毒之间也可以发生交叉感染和传播。1978年,从台湾的一个猪群中分离到了H3N2亚型猪流感病毒,通过测序发现,此病毒发生了人流感和猪流感基因片段的重组20。1998年,美国加利福利亚等州暴发了几起猪流感,通过种系发生分析,此次的H3N2亚型猪流感病毒是个三重病毒,其来源分别为人流感病毒HA、NA、PB1、猪流感病毒NS、NP、M和禽流感病毒PB2、PA21。而1999年美国猪群中流行的H1N2流感病毒,却是三重H3N2猪流感病毒和H1N1猪流感病毒的再次重组21一般而言,流感病毒具有宿主特异性,从一种动物传到另一种动物是相当困难的。越来越多的资料表明,猪作为流感精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创11/19病毒的“混合器”,在流感病毒跨种属障碍而感染新宿主的过程中,起着重要的作用。由于猪上皮细胞具有唾液酸2,6半乳糖苷和唾液酸2,3半乳糖苷,人流感病毒可与前者结合,而禽流感病毒与后者结合,因此,猪上皮细胞就能够被人流感病毒和禽流感病毒感染,而成为毒株间基因重组的活载体2224SIV的基因重组,导致了新毒株的出现,从而对世界养猪业造成了严重的损失。由于SIV可直接感染人,导致人们患病或死亡2526,其公共卫生意义日渐凸现对SIV的研究,对减少世界的经济损失,提高人类的卫生健康,都将具有深远的影响参考文献1STRAWBE,DALLAIRES,MENGELINGWL,ETALDISEASEOFSWINE8THEDMIOWNSTATEPRESS,AMES,IOWA,USA,19992772902HARLBURPGDEFININGTHECAUSESOFPRDCCSWINECONSULTANT,PFIZERANIMALHEALTH,1996,FALL4153ROHMC,ZHOUN,SUSSA,ETALCHARACTERIZATIONOFANOVELINFLUENZAHEMAGGLUTININ,H15CRITERIAFORDETERMINATIONOFINFLUENZAASUBTYPESJVIROLOGY,1996,2175085164FIELDSBN,KNIPEDM,HOWLEYPM,ETALFIELDS精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创12/19VIROLOGYMLIPPINCOTTRAVENPUBLISHERS,PHILDELPHIA,1996139714455LAMBRA,KRUGRMORTHOMYXOVIRUSESTHEVIRUSANDTHEIRREPLICATIONFIELDSBN,KNIPEDM,HOWLEYPM,ETVIROLOGYMLIPPINCOTTRAVENPUBLISHERS,PHILDELPHIA,1996135313956RAYMONDFL,CATOMAJ,COXNJ,ETALTHEANTIGENICITYANDEVOLUTIONOFINFLUENZAHAHEMAGGLUTININ,FROM1950TO1957AND1977TO1983TWOPATHWAYSFROMONEGENEJVIROLOGY,1482752877CATONAJ,BROWNLEEGG,YEWDELLJW,ETANTIGENICSTRUCTUREOFINFLUENZAVIRUSA/PR/8/34HEMAGGLUTININH1SUBTYPEJCELL,1981,314174278HUGHESMT,MCGREGORM,SUZUKIT,ETOFINFLUENZAAVIRUSESTOCELLSEXPRESSINGLOWLEVELSOFSIALICLEADSTOLOSSOFNEURAMINIDASEACTIVITYJJVIROL,2001,75376637709LIUC,EICHELBERGERMC,COMPANSRW,ETALINFLUENZATYPEAVIRUSNEURAMINIDASEDOESNOTPLAY精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创13/19AROLEINVIRALENTRYREPLICATION,ASSEMBLY,ORBUDDINGJJVIROL,1995,691099110610HOLSINGWELJ,NICHANID,PINTOLH,ETALINFLUENZAAVIRUSM2CHANNELPROTEINASTRUCTUEFUNCTIONANALYSISJJVIROL,1994,681551156311王连想,毕英佐,曹永长猪流感病毒广东株的分离鉴定及其特性J中国兽医科技,2003,332172112中国农业科学院哈尔滨兽医研究所动物传染病M北京中国农业出版社,199924825013MURPYBR,WEBSTERRGBN,KNIPEDM,HOWLEYPM,ETVIROLOGYMLIPPINCOTTRAVENPUBLISHERS,PHILDELPHIA,19961397144514DEAS,BILODEAUR,SAUVAGEAUR,ETALANTIGENICVARIANTOFSWINEINFLUENZAVIRUSCAUSINGPROLIFERATIVEANDNECROTIZINGPNEUMONIAINPIGSJJVETDIAGNINVEST,1992,438039015LUOHSM,MCGREGORMW,HINSHAWVSHEMAGGLUTININMUTATIONRELATEDTOANTIGENICVARIATIONINH1SWINEINFLUENZAVIRUSJJVIROL,1992,661066107316OLSENCW,MCGREGORMW,COOLEYAJ,ETALANGENTICANDGENETICANALYSISOFARECENTLY精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创14/19ISOLATEDH1N1SWINEINFLUENZAVIRUSJJVET,1993,541630163617KARASINAI,SCHUTTENMM,COOPERLA,ETALGENETICCHARACTERIZATIONOFH3N2INFLUENZAVIRUSISOLATIONFROMPIGSINNORTHAMERICA,19771999EVIDENCEFORWHOLLYHUMANANDREASSORTANTVIRUSGENOTYPESJVIRUSREC,2000,68718518GOTOH,TAKALM,IGUCHIH,ETALANTIBODYRESPONSESOFTYPEAINFLUENZAVIRUSINTHEMOSTRECENTSEVERALYEARSJJVETMEDSCI,1992,5423532927伍锐等猪流感病毒研究进展动物医学进展,2004,2512831PROGRESSINVETERINARYMEDICINE李氏杆菌研究进展骆学农,曹晓瑜综述才学鹏审校中国农业科学院兰州兽医研究所,甘肃兰州730046中图分类号文献标识码A文章编号10075038200401002804摘要李氏杆菌病是一种重要的人畜共患传染病,主要由单核细胞增多性李氏杆菌引起,呈世界性分布。文章回顾了李氏杆菌的分离鉴定、培养、分型等生物学特性以及与其毒力有关的基因功能方面的研究进展,着重就该病诊断和检测的重要性以及ELISA和PCR检测方法进行了概述,同时对该病的精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创15/19免疫预防和今后的研究重点进了探讨关键词李氏杆菌生物学特性毒力相关基因检测疫苗李氏杆菌病LISTERIOSIS是一种重要的人畜共患传染病,主要由单核细胞增多性李氏杆菌LISTERIAMONOCYTOGENE,LM引起。自1926年首次分离到本病原后,现已呈世界性分布,作为致病菌和腐生植物致病菌而广泛存在于环境中。目前已证实可感染40多种动物。在牛、绵羊、山羊、猪李氏杆菌最频繁的引起脑膜脑炎、流产和急性败血病,家禽感染可导致败血症和心肌坏死,实验动物如兔子、小鼠等啮齿类也是主要的易感动物1。近年来国内有关动物李氏杆菌病例的报道很多,波及全国十多个省市,涉及动物有绵羊、山羊、牛、猪、鸡、兔、鸭、鹅、鹿、鹦鹉、北极狐等,平均死亡率达32以上,对畜牧业造成了较大的危害。动物LM病在美国、英国、保加利亚、新西兰等国家几乎每年都有发生,主要集中在绵羊和牛,疾病的发生多与青贮饲料有密切关系,故又将本病称为“青贮病”作为一种重要的食物源性传染病,LM也能导致孕妇、新生儿及免疫力低下的成人发病。尤其是近年来,不断从食品中分离到本菌或因食品污染本菌而引起食品中毒的病例频繁发生,突出本菌在公共卫生学上的重要性。据报道,1983年美国马萨诸塞州一次因牛奶引起的LM爆发,49名病例中14人死亡占29。FERNADEZ等调查发现经巴氏消毒的精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创16/19牛奶李氏杆菌的污染率为21。NICOLA报道零售香肠的李氏杆菌污染率为26,WEAGENT等报道冷冻海产品的污染率为26。这说明李氏杆菌在食品尤其在肉、奶制品中污染严重,对人类的健康构成极大的威胁2。目前,美国、欧盟等一些国家都对食品中李氏杆菌的污染非常重视,并建立了一些食品中李氏杆菌的快速检测方法。与欧美发达国家相收稿日期20030627基金项目中国农科院兰州兽研究所所长基金资助项目作者简介骆学农1969,男,甘肃永登县人,助理研究员,博士生,主要从事寄生虫分子生物学研究19BROWNIH,CHAKRAVETYP,HARRISPA,ETALDISEASEOUTBERAKSINGREATBRITAINDUETOANINFLUENZAAVIRUSOFH1N2JVETREC,1995UNDINWDHONGKONGH3N2INFLUENZAVIRUSINFECTIONAMONGSWINEDURINGAHUMANEPIDEMICINTAIIWANJNATURE,1970,22885721KARASINAI,ANDERSONGA,OLSENCWGENETICCHARACTERIZATIONOFANH1N2INFLUENZAVIRUSISOLATEDFROMAPIGININDIANAJJCLINMICROBIOL,2000,3824532456精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创17/1922SCHOLTISSEKCPIGSASTHE“MIXINGVESSEL“FORTHECREATIONOFNEWPANDEMICINFLUENZAAVIRUSESJMEDPRINCPRACT,1990,2657123REIDAH,FANNINGTG,HULTINJV,ETALORIGINANDEVLUTIONOFTHE1918“SPANISH“INFLUENZAAVIRUSHEMAGGLUTININGENEJPROCNATLACADSCIUSA,1999,961651165624ITOT,KAWAOKAY,VINESA,ETALCONTINUEDCIRCULATIONOFREASSORTANTH1N2INFLUENZAVIRUSESINPIGSINJAPANJARCHVIROL,1998,1431773178225CLAASEC,KAWAOKAY,DEJONGJC,ETALINFECTIONOFCHILDRENWITHAVAINHUMANREASSORTENTINFLUENZAVIRUSFROMPIGSINEUROPEJVIROLOGY,1994,20445345726DACSOCC,COUCHRB,SIXHR,ETALSPORADICOCCURRENCEOFZOONOTICSWINEINFLUENZAVIRUSINFECTIONSJJCLINMICROBIOL,1984,20833835PROGRESSOFSWINEINFLUENZAVIRUSWURUI,JINMEILIN,CHENHUANCHUEN,JIANHZENGHAIANIMALVIRUSLAB