冠状动脉粥样硬化性心脏病_第1页
冠状动脉粥样硬化性心脏病_第2页
冠状动脉粥样硬化性心脏病_第3页
冠状动脉粥样硬化性心脏病_第4页
冠状动脉粥样硬化性心脏病_第5页
已阅读5页,还剩166页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

冠状动脉粥样硬化性心脏病, 概述 Coronary Heart Disease CHD定义 由于冠状动脉粥样硬化使冠脉腔完全或不完全性阻塞而导致心肌缺血缺氧所引起的心脏病,其中也包含冠状动脉功能性改变(痉挛)所引起的病变。,心肌梗死 第5位 第1位脑卒中 第6位 第4位心血管疾病死亡率北美、欧洲、澳大利亚/新西兰 东欧、俄罗斯、中国、印度,心血管疾病死亡,死因排序(2000-2020),冠心病的临床分型(WHO),心绞痛型冠心病 急剧、暂时心肌缺血致胸痛,无心肌坏死 心肌梗塞型冠心病 冠脉血供突然阻断致心肌坏死 缺血性心肌病 心脏扩大,心律失常及心力衰竭猝死型冠心病 原发型心脏骤停 无症状性心肌缺血 无症状,无组织学变化,静息或运动ECG有变化,分型,两个综合征 急性冠状动脉综合征(ACS):包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、 ST段抬高型心肌梗死(STEMI);慢性心肌缺血综合征:隐匿性冠心病、稳定性心绞痛、缺血性心肌病,动脉硬化的概念,为动脉硬化的心血管病中最常见、最重要的一种,Normal Arterial Wall,上条和中条:高胆固醇组:1胆固醇、7.5%蛋黄粉、8猪油喂养12周 下条:对照组:普通饲料喂养12周,动物实验:给兔喂胆固醇,可在短时间内产生动脉粥样硬化,各组兔主动脉动脉粥样硬化病变情况,血浆脂蛋白分类(超速离心法),富含TG,富含胆固醇,容易进入内皮下,VLDL,LDL,HDL,大颗粒,富含甘油三酯不直接致动脉粥样硬化,但是“帮凶”,致动脉粥样硬化“元凶”,抗动脉粥样硬化,脂蛋白作用,把脂肪转运到组织,把胆固醇从肝脏转运到组织细胞,把胆固醇从组织转运回肝脏,Relationship Between Changes in LDL-C and HDL-C Levels and CHD Risk,Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001. /ncep_slds/menu.htm,1% decreasein LDL-C reduces CHD risk by1%,1% increasein HDL-C reduces CHD risk by3%,LDL进入内皮下,粥样斑块的形成,动脉粥样硬化,动脉壁增厚、变硬、失去弹性和管腔狭窄发生机理:脂质沉积学说、炎症学说,动脉硬化病理进程,稳定斑块,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,不稳定斑块,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,斑块破裂,血栓形成,引发事件,斑块破裂引起急性事件,不稳定心绞痛,MI,猝死,稳定性 (劳力性)心绞痛,不稳定斑块!,稳定斑块,动脉硬化斑块的结局,冠状动脉血栓和粥样硬化,动脉硬化的器官损害,冠心病的危险因素,可以改变/控制的因素 血脂异常:TC、TG、LDL、VLDL、脂蛋白( a)、载脂蛋白B(ApoB)增高;HDL(尤其是HDL)、载脂蛋白A(ApoA减少高血压糖尿病超重吸烟性格其它:职业,饮食,微量元素,高同型半胱氨酸血症,不能改变的因素 冠心病家族史(早发冠心病指:男性发病55岁,女性发病65岁)性别年龄,急性冠脉综合症的病理生理学,Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II-46.,不稳定血栓(UA/NQMI),脂肪池巨噬细胞内在的压力,张力外部的剪切力,裂缝,大裂缝,小裂缝,闭合血栓(QwMI),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,ACS分类,稳定型,心绞痛,不稳定型,心绞痛,非Q波心梗,Q波心梗,STEMI,UA/NSTEMI,动脉粥样硬化血栓形成,新术语,旧术语,斑块破裂,NSTE-ACS,STE-ACS,心绞痛Angina Pectoris, 定义:是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 - 可预测、可确定- 休息时无疼痛发作 可能非常严重,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),缺血缺氧,酸性代谢产物聚集,刺激心脏内自主神经传入纤维,心绞痛,缺血区冠脉,异常牵拉或收缩,心绞痛的临床特点,诱因: 多由活动、饱餐、情绪激动或冷风中急行等诱发。典型稳定型者常在相同条件下发作性质: 压迫样、紧缩、手捏或胸闷感。发作时,病人常不自觉地停止原来的活动,常伴出汗部位:胸骨后,界限不太清,常向左肩背、无名 指、小指放射。有时放射到颈、咽或下颌部,心绞痛的临床特点,持续时间:一但出现,则逐步加重。多在3-5分钟内 逐渐消失。 一般不超过15分钟。停止原有的活动即可缓解缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解,心绞痛分型,稳定型心绞痛(stable AP)不稳定型心绞痛(unstable AP, UAP) 初发劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛 自发型心绞痛 静息型心绞痛 卧位型心绞痛 心肌梗死后心绞痛变异型心绞痛,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,冠心病的辅助检查,心电图检查,X线(透视、胸片)检查,同位素检查,运动试验检查,冠脉造影检查,心脏超声检查,心电图(ECG)1、静息ECG:约半数正常。2、发作时ECG:绝大多数出现阳性改变(ST段 0.1mv, T波倒置,或ST段抬高。 特异性较高的为ST段下移3、ECG负荷试验:极量运动:使病人出现心绞痛 或显著疲劳、气短等症状为终止目标 (极量运动心率=220-年龄) 次极量运动:按年龄预计最高心率的 85-90%(次极量运动心率=190-年龄),急性心肌损伤,心肌缺血,正常ECG,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动试验检查,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,放射性核素,心肌灌注扫描:铊201 (201 Tl)或 锝99(99 Tc)心肌灌注 心室腔造影:测获LVEV及局部室壁 运动失调,同位素检查,静息,运动,运动后,超声心动图,局限性室壁运动异常提示冠心病,选择性冠状动脉造影:金指标,冠脉造影检查,正常冠脉,多支病变,单支病变,多层螺旋X线计算机断层显像,状动脉二维或三维重建:,提供参考,诊断与鉴别诊断,诊断: 病史 症状 辅助检查,鉴别诊断:胸痛,心脏源性疼痛 急性心肌梗死:程度更严重 X综合征:由小冠状动脉内皮依赖性舒张功能障碍、异常的神经刺激或代谢障碍等多因素所致,以反复发作劳累性心绞痛为主要表现。心电图和放射性核素检查可有缺血表现。造影无狭窄。 多见于绝经期前女性,危险因素不明显,症状不典型,治疗反应不稳定但预后良好。心脏神经症:胸痛时间短暂或持久;常在劳力后发作;多见于青年或更年期妇女;有植物神经功能紊乱的其他表现。,非心脏源性疼痛 胸肺疾病(肺栓塞、胸膜炎、肺炎、气胸) 消化系统疾病(食管、胃肠、胰腺、胆囊) 神经肌肉关节(肋软骨、肋间神经、颈椎病、皮肤),治 疗,治疗原则改善冠脉供血降低心肌耗氧量控制危险因素,治疗方法药物介入治疗冠脉搭桥手术,控制危险因素l 调脂l 降压l 控制糖尿病l 戒烟l 限酒,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,Ann Intern Med. 2004;141:562-567.,药物治疗,用于稳定型心绞痛的药物,*MI后,阻滞剂用于心梗后患者二级预防时可以减少心脏事件,并可以降低高血压患者的死亡率和患病率。基于此 强烈考虑将阻滞剂作为慢性稳定性心绞痛患者的初始治疗药物。糖尿病不是应用阻滞剂的禁忌证,而且糖尿病患者与非糖尿病患者想比,似乎可以获得相同甚至更多的益处。,Ann Intern Med. 2004;141:562-567.,药物治疗阻滞剂,Page 61,1.Paolo Palatini. European Heart Journal(2005)26, 943-945 2. Perski A, Am Heart J 1992;123:609-616,阻滞剂治疗冠心病机制图,阻滞,进展,失常,适应症:稳定及不稳定型心绞痛,对兼患高血压或心律失常者更为适用。对心肌梗塞也有效; 变异型心绞痛不宜。 剂量的个体差异大(多在80240mg/d)久用停药应逐渐减量。 合用硝酸甘油可相互取长补短,但要注意血压过度下降。副作用: 由于拮抗受体,会使心率,心室射血时间延长,心室容积扩大,诱发和加重心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞;对原有哮喘或慢阻肺疾患者易发生气管痉挛,使病情加重。,临床应用,硝酸酯类及亚硝酸酯类 Nitrates and nitrites,硝酸甘油 nitroglycerin,NTG 硝酸异山梨醇酯 isosorbide dinitrate单硝酸异山梨酯 isosorbide mononitrate戊四硝酯 pentaerythritol tetranitrate 吸入用的亚硝酸异戊酯已少用。,硝酸酯的血液动力学效应,平滑肌细胞舒张 扩张血管,降低前负荷,降低后负荷,血管阻力,冠脉痉挛,心脏输出阻力,PCP / PAP,心室舒张末压,舒张力,冠脉血流,心输出量,静脉,扩张 容量血管,小动脉,扩张外周阻力血管,冠状血管,扩张冠状血管,最佳O2平衡,O2 消耗,O2 供,PCP = Pulmonary capillary pressurePAP = Pulmonary arterial pressure,心肌氧供需:,O2,O2,O2,O2 供,O2 需,口服硝酸酯治疗存在的问题,硝酸酯的耐药性 连续用药可出现耐受性(停药12周后可消失)。,小剂量硝酸酯&无硝酸酯间期,偏心式给药或,一日一次长效制剂,每天不用药的歇期必须在小时以上;补充含巯基的药物,如卡托普利,甲硫氨酸等,可能阻止耐受性。,钙拮抗药,阻断血管平滑肌电压依赖性钙通道,降低a2内流而扩张冠状动脉和外周动脉,并能使心肌收缩性下降、心率减慢、减轻心脏负荷,从而降低心肌耗氧量。,变异型心绞痛首选,阻滞Ca离子通道Ca离子内流,心肌收缩力,心率,呈负性肌力作用心肌耗氧量,血管平滑肌松弛血压心脏负荷心肌耗氧量,硝苯吡啶对痉挛血管较强的解痉作用,因此作为变异型心绞痛的首选药物维拉帕米对血管的作用较弱,一般不单独用于变异型心绞痛的治疗,副作用:血压过度下降头晕反射性心动过速心悸停药后易致血管痉挛此外,还会导致心动过缓、房室传导阻滞等,ACEI全程干预心血管事件链,GISSI-3ISIS-4,AIRESAVESOLVD-PreventionTRACE,SOLVD-Treat,CONSENSUS,HOPEEUROPAPEACEQUIET,ALLHATANBP2CAPPP,PREVEND IT,高血压高血脂微量蛋白尿等危险因素,动脉粥样硬化,心肌缺血,冠状动脉栓塞,心肌梗死,左室功能不全,重构,心室扩张,心衰,终末期心脏病,ACEI在冠心病患者中的作用,控制血压降低后负荷 治疗左室功能不全稳定斑块减缓动脉粥样硬化降低炎症 和改善内皮功能(ROS )抑制血栓和增加纤溶作用减少新发糖尿病改善肾功能,阿司匹林(75325mg/d)应常规用于无禁忌证的伴有或不伴有明显症状的慢性缺血性心脏疾病患者。尚无进一步的研究证实氯吡格雷对稳定性心绞痛患者的疗效,因此氯吡格雷最好用于不能服用阿司匹林的患者。当动脉内膜受损时,血小板粘附于内皮下胶原,血栓开始形成,这些血小板的进一步激活和凝集对血栓的继续形成是必要的,因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面。,Ann Intern Med. 2004;141:562-567.,药物治疗抗血小板药物,调脂治疗:他汀类降低LDL、TC、TG,升高HDL-稳定粥样斑块,稳定心绞痛不稳定心绞痛STEMI & NSTEMI 急性冠状动脉综合征 ( Acute coronary syndromes, ACS),不稳定型心绞痛的防治,防治原则: 病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,均应住院,休息,吸氧,监测ECG及心肌酶消除诱因:如甲亢、贫血、心律失常等药物治疗: 1、硝酸酯类:一般需静滴 2、受体阻滞剂: 3、钙拮抗剂: 4、抗血小板: 5、抗凝治疗:低分子肝素 6、他汀类: 7、其它:ACEI 8、介入治疗或CABG,危险分层临床治疗策略的关键:分层一,紧急(120分钟)行血管造影/血运重建难治性心绞痛(如无ST段异常的进展型心肌梗死)强化药物治疗仍反复发生的心绞痛伴ST段压低(2 mm)或T波倒置较深心力衰竭血流动力学不稳定的临床症状(休克)致命性心律失常的患者,危险分层临床治疗策略的关键:分层二,早期(72小时)行血管造影/血运重建肌钙蛋白水平升高ST段或T波动态改变(0.5 mm)糖尿病肾功能受损左室射血分数40%心梗后早期心绞痛PCI术后6个月内既往接受CABG,治疗的要点,治疗策略高危患者:早期有创治疗其他患者:早期有创或保守治疗保守治疗稳定1224小时的患者,出院前应完成无创负荷试验,介入治疗,正 常 冠 脉,斑块生成血流阻断,插入球囊导管,充盈球囊扩张患处,撤出导管、血流恢复正常,血栓形成血流中断,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术; 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,急性心肌梗死,急性心肌梗死, 概述 AMI是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌因严重持久的而发生部分心肌急性坏死。,AMI发病率,欧美冠心病事件发病率400/10万美国:90万人患AMI/年,22.5万人死亡,50%死于发病1h内或送到医院急诊科前我国:发病率0.02-0.06%,以华北地区最高。北京市冠心病事件发病率78/10万, 发病情况 男:女=1.5:15:1 欧美常见,我国逐渐增多;40岁以上占87%96.5%, 发病机制 粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或持续性痉挛 诱因:,心肌梗死: 动脉硬化斑块上的血栓形成,Thrombus,心肌梗死, 病理 冠脉闭塞后2030分钟,其供血的心肌即有少数坏死 12小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死 12周后坏死灶开始吸收,逐渐纤维化 ,68周后形成疤痕而愈合。 左冠状动脉前降支闭塞最常见。, 临床表现 与梗死大小、部位、侧支循环情况有关一、先兆 5081.2二、症状1、疼痛 是最先出现的症状。典型者如心绞痛,但多发生于清晨,持续时间长,硝酸甘油不能缓解;不典型者疼痛可出现于腹部或其他部位;少数患者无疼痛,表现为休克或急性心衰。,2、心律失常 见于7595的患者,尤其是前24小时,以室性心律失常最多见。3、低血压和休克 主要是心源性,次是疼痛性4、心力衰竭 发生率3248 5、全身症状 6、胃肠道症状三、体征1、心脏体征2、血压3、其他, 辅助检查一、心电图1、特征性改变:2、分期和定位;二、实验室检查1、白细胞计数2、血沉3、血肌钙蛋白:血清肌钙蛋白T(cT-nT)和肌钙蛋白I(cTnI)是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物,可反映微型梗死。二者均在梗死三小时后升高, cT-nT持续1014天, cTnI持续710天。,心电图,1、特征性改变: 演变2、分期和定位,?壁心肌梗死,心肌梗死的定位诊断?,AMI的心脏标志物,肌钙蛋白Troponin,TNT TNI的特异性:正常人无TNT TNI的变化规律:3-4 小时出现 10小时95-99 2-3天高峰 持续TNI7天 TNT14天,超声心动图,室壁节段性运动异常,*鉴别主动脉夹层破裂*证明诊断并进行危险分层,尤其是在左束支传导阻滞或起搏心率或疑及后壁伴胸前导联段压低而影响诊断时,核素心肌显像,广泛前壁,下壁,对照,对照,心梗后,心梗后,AMI的诊断要素,症状ECG改变(ST-T/LBBB)心肌坏死的血清标志物,全球心肌梗死统一定义,2007年10月 欧洲心脏病学会(ESC) 美国心脏病学会(ACC) 美国心脏学会(AHA) 世界心脏联盟(WHF) 联合颁布了全球心肌梗死的统一定义,2008 ESC再次作出修改,新的MI定义将对临床治疗、研究、流行学调查等方面产生重要影响。,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,既往诊断MI依据:临床症状;心电图改变CK、CK-MB为主的血清心肌酶学改变。,新定义:1. 心肌坏死生化标志物典型的升高,至少伴有下述情况之一:(1) 心肌缺血症状;(2) 病理性Q波形成;(3) ST段改变提示心肌缺血; (4) 冠状动脉介入治疗,如血管成形术。2. 病理发现急性心肌梗死。,肌钙蛋白T升高对MI诊断率与CK相比增加74%,与CK-MB相比增加41% 。新定义将肌钙蛋白升高作为心肌梗死的诊断标准。,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,MI分为如下6型: 型:自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块破裂相关。型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血 。型:猝死型MI。型: PCI相关MI 。 a型:PCI相关的MI; b型:支架内血栓相关的MI。型: CABG相关MI 。, 鉴别诊断1、心绞痛2、急性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层分离, 并发症1、乳头肌功能失调或断裂 总发生率达50,造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全;如整体断裂则出现心衰加重、肺水肿。2、心脏破裂 少见3、栓塞 起病后12周,发生率164、心室壁瘤 主要见于左室,520%5、心肌梗死后综合征 10 于梗死后数周至数月内出现,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,可反复发作。可能为机体对坏死物质的过敏反应。,急性心肌梗死的处理,目的: 防止死亡 减轻病人的不适和痛苦限制心肌损伤的范围,策略:在不可逆损害发生前,重建心肌再灌注机械性(percutaneous coronary intervention)药物性(溶栓剂 溶栓治疗),一、监护和一般治疗,1、休息:2、监测:CCU3、吸氧4、护理 饮食5、阿斯匹林:无禁忌嚼服阿斯匹林300mg Qd*3d,以后50100mg Qd。二、解除疼痛 尽快 硝酸酯类;镇痛剂 吗啡;受体阻滞剂,STEMI的治疗,共识,应对所有来诊的STEMI病人迅速做出早期再灌注评估,并迅速实施早期再灌注治疗 -Class I 证据水平A (2004ACC/AHA指南),治疗关键!,治疗的关键 再通闭塞或濒临闭塞的靶血管早期再灌注,早期再灌注方法 溶栓 直接PCI 急诊CABG,动物模型显示,闭塞动脉30分钟后出现心肌坏死在90分钟时开通闭塞血管可以挽救约50%的濒死心肌血管闭塞4-6小时再开通,则挽救濒死心肌的作用很小(除非有预适应或侧枝),何时为早?,越早越好!尽可能在症状出现90分钟内开通IRA时间窗:12小时(PCI)要求door-to-needle time 为30分钟, door-to-balloon time为90分钟(原为 120分钟),早期再灌注方法的选择,第一步:评估时间和危险 发病时间 病人转入导管室的所需时间 STEMI的危险性 溶栓的危险性 第二步决定使用哪一种再灌注方法 如发病时间少于3小时,介入手术无延迟,则可任选一种方法,如有下列情况考虑介入,导管室可用并有心外科支持 门-球囊时间 90分钟 (门-球囊时间)-(门-针时间) 1小时高危STEMI 心原性休克 Killip 分级3有溶栓禁忌症或出血危险和脑出血危险增加就诊时间晚 发病时间超过3小时疑似急性心梗,如有下列情况考虑溶栓,就诊时间早(发病到就诊的时间3小时,且进 入介入治疗的时间延迟)不能选择介入治疗 导管室正被占用 介入通路困难 难以到达好的导管室接受介入手术的时间延迟 转运时间过长 (门-球囊时间)-(门-针时间)1小时 门-球囊时间 90分钟,PROGUE-2试验(发病大于3小时):由于溶栓组死亡率已达PCI组的2.5倍而提前终止。发病3小时内溶栓的效果是好的,与PCI相仿(死亡率和减少梗塞范围)。(PROGUE-2,STOPAMI-1和2,MITRA,MIR及CAPTIM),死亡率,即使小于3小时,仍有人喜欢PCI,随着发病时间的延长,溶栓后MACE逐步增加,但是PCI后其仍保持稳定(PCAT,MITRA,MIR)PCI中风率显著低于溶栓STEMI直接支架术能使ST段更显著地回落,溶栓治疗适应证,两个或以上相邻导联ST抬高(肢导0.1mV,胸导 0.2mv),或新出现的左束支传导阻滞,病史提示为AMI。发病时间12小时年龄75岁,或发病已超过12小时,但仍有胸痛伴心电图持续性ST段抬高而无Q波形成为溶栓治疗相对适应证,急性心梗的溶栓疗法,颅内出血病史近一年中有脑中风病史有脑肿瘤病史急性消化道出血怀疑有主动脉夹层动脉瘤,一年前有过脑中风病史恶性高血压( 血压180/110 mmHg )处在抗凝治疗中(INR 2 - 3 )近4周内有过消化道出血活动期溃疡病近2-4周有创伤、心肺复苏和手术史者近期内有过不易被压迫的血管穿刺妊娠期妇女,绝对禁忌症,相对禁忌症,ACC/AHA-Guidlines JACC (1999) 34:890,溶栓药物,第一代:非选择性纤溶剂 UK,SK第二代:选择性纤溶剂 tPA第三代:前两代的突变体和异构体,方案,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA): GUSTO方案 静脉注射15mg,继之在30min内静脉滴注50mg,再在60min内静脉滴注不超过35mg; TUCC方案(半量方案) 8mg静脉注射,42mg在90min内静脉滴注。 注:给药前静脉注射肝素5000U,继之以1000U/h的速率静脉滴注。,溶栓再通标准,直接标准:CAG示梗死相关血管血流达到TIMI3级间接标准:2小时内胸痛完全缓解或明显减轻2小时内ST段回落50%2小时内出现再灌注心律失常CK、CK-MB酶峰前移至发病1416小时以内 以上条件同时具备两条(13除外),静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低(7)需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,心肌梗死的介入治疗,AMI的 PTCA 方案,Primary-PTCA (直接性/原发性) Rescue-PTCA ( 补救性 )Immediately-PTCA (即刻性) Elective PTCA(选择性),直接PCI的适应证,I类ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB,在症状出现12小时内以做梗死相关血管直接PCI,超过12小时如果症状持续存在,也可以做。急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内,发生心源性休克,年龄10mmHg,RA/PAWP0.65右心房压力曲线呈“W”或“M”型右心室压力曲线呈“平方根号”改变如合并左室梗死,PAWP亦可增加,右室心梗治疗的特殊性,监测尿量!监测PAWP1820mmHg!,补液!,调脂治疗,中国成人血脂异常防治指南,2006年6月厦门心血管年会,对患者进行心血管病危险分层,极高危患者:,已有心血管疾病,并伴有以下任一疾病:急性冠脉综合征(ACS)多个重要危险因素,尤其糖尿病代谢综合征的多种危险因子(尤其是TG 200mg/dL+非HDL-C130mg/dL且HDL-C20%,100mg/dl,2个危险因素10年CHD危险10-20%,130mg/dl,0-1个危险因素10年CHD危险10%,160mg/dl,冠心病危险越高,LDL-C目标越低,NCEP ATP III JAMA. 2001;285:2486-2497,高危,中危,低危,血脂异常的药物治疗,类别 循证医学证据 降脂疗效 安全性他汀类 冠心病死亡率和致残 LDL-C明显 耐受性良好 减低,尤其是死亡率 HDL-C ALT TG 肌病贝特类 可能延缓动脉硬化的 TG 明显 肌病(吉非罗齐) 进展,减少冠脉事件烟酸 降低主要冠脉事件, TG 颜面潮红,血 可能减少总死亡率 HDL-C明显 糖高尿酸胆酸鳌合剂 N/A LDL-C 胃肠不适、便秘胆固醇吸 N/A 与他汀合用收抑制剂 LDL-C明显 良好(依折麦布) HDL-C TG ,NCEP ATPIII指南:降胆固醇治疗的首要目标是降LDL-C 首选他汀类药物,因为他汀是降低LDL-C最有效的药物,是针对动脉粥样硬化的病因治疗,他汀通过多种途径“冷却易损斑块”,Adapted from Ray KK et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1425-1433.,降脂以外作用机制 (早期/快速作用),血脂相关 (较慢/长期作用),ACS血脂或非血脂相关的病理机制,内皮功能不全 / 激活,抑制,高凝/血小板激活,抑制,抑制,抑制,抑制,炎症/免疫激活,他汀,肝脏,胆固醇合成,斑块破裂/血栓聚集,富含脂质的斑块,血栓,脂核,他汀,以血脂水平作为目标,以动脉粥样硬化作为目标,血脂治疗观念的变化,按照化验单箭头治疗只有血脂水平高于“正常”者获益降到正常就停药,治疗动脉粥样硬化或有危险因素的病人危险人群均可获益,与基线血脂水平无关坚持治疗,持续获益他汀类药物是动脉粥样硬化的病因治疗,现有他汀L

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论