支气管哮喘的发病机制

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是IGE合成的决定因素之一。过敏原致敏B细胞合成IGE需IL4的机制之一是IL4为B细胞提供了活化信号,B细胞产生IGM转换成产生IGE抗体,因此,IL4是一个IG类别转换因子。在哮喘的活化相,肥大细胞脱颗粒释放胰蛋白酶、白三烯,引起气道高反应性。在此反应中TH2细胞受到强活化,并且分泌IL5。IL5活化嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞,并且将它们聚集到炎症部位。嗜酸性粒细胞的分化、成熟和活化均需依赖于IL5。IL5为嗜酸性粒细胞必需的生长因子,在形成和维持气道嗜酸性粒细胞炎症中起主要作用。而IL5特异性作用于EOS前体,使CD34细胞向EOS定向分化,促进EOS的终末化及成熟。研究发现IL5转基因小鼠持续IL5的表达,可引起高EOS血症,EOS增多水平与IL5携带的转基因拷贝数成正比4。HORIE等5研究发现IL5同时也是最重要的EOS活化因子,能诱导EOS脱颗粒,增强其ADCC作用。IL5还可通过抑制细胞凋亡APOPTOSIS而延长EOS的生成时间6。由此可见,IL5直接影响着EOS的分化、成熟与成活,从而参与哮喘的慢性气道炎症发病过程。哮喘状态下循环中IL5表达分泌亢进,进而刺激造血祖细胞定向分化为EOS增多,EOS生存时间延长,激活增强,脱颗粒分泌过多的炎性介质及毒性蛋白,造成气道的病理损害。2调节性T细胞（TREG）与支气管哮喘TREG细胞是指一类控制其他细胞功能的T细胞，以抑制作用为主。近年来,关于各型TREG与过敏性哮喘之间关系的研究越来越深入,且也取得了一定的进展。TREG可分为多种不同的亚群CD4TREG,CD8TREG,自然杀伤TREG等NTREG。CDTREG亚群又分为自然TREG,适应调节性细胞ATREG。NTREG主要是通过细胞与细胞间的作用来发挥其抑制T细胞对自身抗原产生免疫应答的效应ATREG则主要通过分泌细胞因子IL10和转化生长因子TGF而发挥其调节功能6。21NTREG与支气管哮喘因NTREG绝大多数直接来源于胸腺,NTEG又称胸腺依赖性TREG。在小鼠和人类体内,NTREG占血液和外周淋巴组织所有CD4T细胞的比例为510,在骨髓中占有的比列20。此外,在外周低剂量的抗原刺TGF可诱导产生少量的NTREG。NTREG是在胸腺中通过阳性选择,在树突状细胞DC协同作用下,分化发育而来,DC是在由胸腺上皮细胞生成的胸腺基质淋巴细胞生成素的作用下被活化的7。有一些研究探索了NTREG在过敏性疾病包括过敏性哮喘中所发挥的调节功能。在一个以儿时对牛奶过敏为受试对象的研究中,将现已不再过敏的受试者与仍然持续过敏者进行比较,研究发现,前者外周血中的NTREG的比例远远高于后者,前者来源的外周血单个核细胞对牛血清抗体的增殖反应明显下降8,这说明NTREG在抑制机体对过敏原产生过敏性反应发挥着非常重要的作用。研究发现,在空气中花粉含量高的季节里,过敏性疾病患者体内的NTREG丧失其抑制活性,从而导致过敏性疾病的急性发作和发展,然而,在无花粉的季节里,过敏性疾病患者与非过敏性疾病患者体内NTREG都能发挥其免疫调节功能,有效地抑制效应性T细胞对过敏原的增殖反应和TH2细胞因子的产生9。这些研究表明NTREG的调节功能受过敏原剂量大小的影响,因而过敏性哮喘季节性发作可能与NTRE的功能在不同剂量的过敏原刺激下处于不同的状态有关。22ATREG与支气管哮喘外周致耐受性DC不成熟DC摄取抗原后,加工提呈的MHCII抗原肽复合物,能特异性地活化初始CD4T细胞并促使其向ATREG分化。ATREG具有抗原特异性,根据其分泌的效应性细胞因子的不同可进一步分为1型TREGTR1和CD4TH3,它们分别通过分泌IL10和TGF来发挥其免疫抑制功能。现在尚缺乏特征性的细胞表面标志来对ATREG进行区分和分离,这给研究其分化发育的路径和具体特点带来了困难。研究者公认的过敏性哮喘的免疫学发病机制是抗原特异性的TH1细胞和TH2细胞反应之间的失衡,但随着CD4TREG亚群的发现以及对其功能的研究和认识,越来越多的研究者更倾向于发病机制是抗原特异性TREG与TH2细胞功能之间的失衡。在对过敏性疾病和非过敏性疾病患者对比研究中发现过敏性疾病患者体内的IL4水平和效应性T细胞数明显增加,IL10水平和抗原特异性TREG数下降10。同时有许多研究发现IL10和TGF对维持机体免疫系统的稳定发挥着非常重要的作用。IL10是促使外周T细胞对过敏原和自身抗原产生免疫耐受的极其重要的细胞因子,它能够抑制效应性T细胞对过敏原的增殖反应和细胞因子的产生。当机体ATREG数量减少或功能缺陷时,分泌的IL10减少,机体免疫系统就不能有效的发挥免疫调节功能,因而易患过敏性疾病如过敏性哮喘。研究发现,过敏性哮喘患者支气管肺泡灌洗液中的IL10水平显著下降,且下降的程度与过敏性哮喘的严重程度相关。ATREG分泌的细胞因子TGF的作用是多样而复杂的,有实验证实它能抑制TH1、TH2和TH17细胞的增殖反应及其相应细胞因子的产生抑制B细胞产生抗体IGE还有实验研究发现TGF与CTLA4的表达相关,而CTLA4为效应性T细胞的增殖提供抑制性信号,如阻断CTLA4信号路径则肺组织中的过敏性炎症加剧,这些均说明TGF参与了抑制过敏性哮喘的发生和发展11。但是,也有研究报道TGF能够促使人受损肺组织发生重建,且TGF的表达水平与过敏性哮喘患者肺上皮层下的纤维化呈正相关12。由此可以看出,TGF在过敏性哮喘的作用并不是单一的,可能在过敏性哮喘发生的早期,TGF能够抑制过敏性哮喘的急性发作和发展,但在后期,反而促使过敏性哮喘并发症的发生,致使可逆性的气流受限发展为不可逆的气流受限,继而出现肺气肿。3树突状细胞（DCS）与支气管哮喘树突细胞DENDRITICCEL,LDC被认为是目前最重要的抗原呈递细胞APC,在哮喘发病中起重要作用。DC对来源于微生物、致敏原和气道组织微环境信号特别敏感,并诱导初始化T细胞分化为辅助性T细胞TH1或TH2效应细胞同时DC对气道吸入抗原建立T细胞记忆和耐受起着主导作用。针对各种非特异性炎症刺激,DC可从外周循环中迅速募集到呼吸道黏膜并形成密集的网状结构。过敏性疾病患者和正常人DC的表达和分化明显不同1315。DCS启动了TH2细胞的发育，CD4细胞活化需要DCS的刺激作用，因此，DCS的抗原呈递作用是发生特异性哮喘的必须环节，在TH1/TH2分化失衡，形成气道炎症过程中相当重要。来自外周血液循环的DCS在气道粘膜中形成一个网络，摄取并处理吸入的抗原，然后移行到局部淋巴结。把处理后的抗原信息传递给CD4T细胞。外周淋巴器官的DCS是成熟的DCS，表达高水平的MHCII类抗原并产生IL12，诱导向TH1方向的分化而呼吸道DCS是未成熟的DCS，表达低水平的MHCII类抗原，产生IL10和极少量的IL12,诱导CD4T细胞向TH2方向分化。低剂量的抗原的低亲和力的的DCS与T细胞的相互作用有利TH2免疫反应16。在一项哮喘患儿外周血树突状细胞共刺激分子表达研究中，哮喘患儿可通过其DC表面差异表达CD40、CD86和HLADR等协同刺激分子,从而使其激发T淋巴细胞的作用增强。所