颅内压增高

颅内压增高（ICP）一、概念成年人颅腔是一个不能扩张的半密闭体腔，其个人的颅腔容积固定不变，颅腔内有三种内溶物，即脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅腔保持着稳定的压力，这种压力就称为颅内压。也有的学者认为颅腔内溶物对颅腔壁硬脑膜施加着一定的压力，这种压力就叫颅内压，通常用脑脊液的压力来代表，可通过侧卧位、腰穿或直接脑室穿刺来测定，正常人颅内压成人介于0720KPA相当70200MMH2O儿童介于0510KPA相当50100MMH2O二、颅内压的生理调节正常情况下，颅腔内充满内溶物（脑组织、脑脊液、血液）他们之间维持相对稳定的颅内压，随着生活起居，劳动作息的变化，颅内压可以在较小的范围内波动，由于脑组织不能被压缩，这种自家调节，主要有赖于脑脊液和血液增减来调节。1、脑脊液的调节（CSF调节）脑脊液由脑室内脉络丛所分泌，流出脑室至蛛网膜下腔，然后主要经蛛网膜颗粒吸收入静脉，脑脊液的正常分泌率约20ML/H，即每日分泌400ML500ML，脑室和蛛网摸下腔的脑脊液正常容量平均为150ML，相当于颅腔总容积的10。当颅内压增高时，脑脊液被加速吸收还可被逼迫脊髓蛛网膜下腔，脑脊液分泌减少，其量约占脑脊液的1/3，故其调节幅度相当于颅腔容积的3左右，2、脑血流量的调节（CBF调节）当颅内压升高时，颅腔内静脉血流可被迫加速排出颅外，其调节幅度约相当于颅腔容积的23。3、血管舒缩运动的调节动脉血氧分压（PAO2）和动脉血二氧化碳分压（PACO2）对脑血管的舒缩功能影响巨大，动脉血氧分压的升高或动脉血二氧化碳分压的降低可以促使脑血管收缩，使颅内压下降；而动脉血氧分压的降低或动脉血二氧化碳分压升高导致脑血管扩张使颅内压升高，正常PAO2值为133KPA，PACO2值为53KPA。脑血管舒缩运动的自行调节能力有限，当PAO2降低于67KPA或PACO2高于106KPA时，脑血管自行调节的功能丧失，出现脑血管麻痹，脑血管床弥散性扩张脑肿胀，导致颅内压急剧升高。4、呼吸运动的调节呼吸阻力的增加，使静脉压升高，静脉血流受阻而导致颅内压升高；换气功能不良可使PACO2增高，PAO2降低而至颅内压增高，因此呼吸功能对颅内压的维持有一定的影响。上述生理性调节最大幅度约占颅腔容积的8，超过此限度就进入失代偿阶段，缺氧8分钟脑功能障碍不可回逆。三、颅内压增高的病因除生理性颅内压一时性升高外，持续性颅内压增高的病因繁多，凡促使颅腔容积缩小或颅腔内溶物体积增大的因素均可以导致颅内压的增高。（一）颅腔内容物体积增大的原因1、脑组织体积增加如，脑水肿、脑外伤、炎症、缺氧、缺血、中毒所引起。2、脑脊液增多如，各种阻塞性和交通性脑积水。3、脑血流量增加如，颅内血管瘤、血管动静脉畸形、高血压，各种原因引起的高碳酸血症。4、颅内占位性病变如，肿瘤、脓肿、血肿、囊肿、寄生虫肉芽肿等。（二）颅腔容积缩小先天性畸形、狭颅症、颅底凹陷症及内生性颅骨骨瘤、广泛性颅骨凹陷性骨折，均可导致颅腔容积缩小。四、颅内压增高的病理生理（一）失代偿机制1、颅内体积与压力的变化关系（VPR）当颅内病变使颅腔内溶物体积扩张初期，由于上述生理性调节机制，颅内压仍然维持相对稳定状态，如果病变继续逐步扩大，超过生理性调节功能极限时，颅内压开始上升，但缓慢进展，仍然保持代偿阶段，如果病变扩展到相当程度，病灶体积即使只增加一点，颅内压就会骤然急剧上升。这种从量变到质变的转折，成为临界点（临界线），逾过临界点，颅内体积与压力比值逐步成抛物曲线的形式发展。其临床意义说明病人已经进入失代偿阶段，在此阶段如果不能及时纠正病情加速发展，常常可在短期内出现颅内高压危象，或脑疝危及病人生命。这曲线表明颅内压与体积之间的关系不是线性关系而指数关系，这一压力变动成为体积压力反映（VPR）其临床意义是提示颅内压增高程度的重要参数。2、高原波或平顶波的出现近年来，在颅内压监护中观察到，颅内压增高的病人，当颅内压达到相当高度的基础上会不定时的突然发生压力骤升，呈平台状持续一定时间后又自动回落到原初水平，这种波形就成为高原波或平顶波，在24小时内可反复出现，高原波的出现提示颅内压增高已越过临界点而进入失代偿阶段，因此不能忽视其临床意义是预测预后的重要指标。（二）影响颅内压增高的病程因素1、年龄延缓病程因素A婴幼儿骨缝分离，B老年人脑萎缩，相对增加颅腔容积，从而缓和延长病情的进展。2、病灶扩张速度与病程A病灶增长快，病程短，病情重。B病灶增长慢，病程长，病情轻。3、病灶部位与病程A中线、后颅窝病灶容易导致阻塞性脑积水促使颅内压增高。B大静脉窦旁病灶容易压迫静脉窦阻碍静脉回流，可以加速病程进展。如矢状窦旁脑膜瘤。4、脑水肿与病程脑水肿严重者促使颅内压增高，病程发展快，如转移瘤、炎症、脑脓肿等。5、全身性疾病严重的系统性病变，如尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平行失调等都可以引起继发性脑水肿而促使颅内压增高。高热也会加重颅内压增高的程度。（缺血、缺氧）（三）颅内压增高的后果1、脑血流量下降（CBF）正常人每分钟约有1200ML血液进入颅内，这是一个较恒定的数值是通过脑血管自动调节功能来完成的。PAO2133KPAPACO253KPAMSAPICPCPPCBF1200ML/分钟CVRCVRMSAP平均动脉压CPP脑灌注压CVR脑血管阻力正常情况下颅内压增高初期，通过脑血管自动调节功能，使脑的灌注压，脑血管阻力下降，其比值不变仍然保持脑血管的正常流量。颅内压不断增高使脑灌注压低于53KPA时，脑血管自动调节失效，由于脑血管不能做相应的扩张，以减少血管阻力其公式的比值变小，导致减少脑血管灌入,使脑血管流量急剧下降，因此当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止。这意味着病人已处于严重的脑缺血状态，脑功能衰竭期。2、脑水肿脑体积增加进一步促使颅内压增高，颅内压增高可影响脑的代谢和血流量减少，造成缺血、缺氧，产生脑水肿。脑水肿的类型A细胞外水肿；体液急聚细胞外间隙B细胞内水肿体液急聚细胞膜内3、脑疝颅内压增高导致脑组织结构移位而产生脑疝。其规律病灶区非病灶区发展、高压区低压区发展、幕上幕下、后颅窝椎管内发展。4、胃肠功能紊乱下丘脑植物神经中枢缺血引起胃肠功能紊乱。如，呕吐、咖啡色溶物、腹泻柏油样便、消化道出血、穿孔等。5、神经性肺水肿在急性颅内压增高病例中发生率高510，这是由于下丘脑延髓受压，导致肾上腺素能神经活动增强，血压反应性增高，使左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿病人表现呼吸急促，双肺布满痰鸣及咳出大量泡沫状血性痰液。、USHING氏反应（库欣氏）颅内压增高到一定程度，使脑血管收缩，脑干缺血、（特殊的体征）生命体征改变。如果进一步发展，血压下降，脉膊缓慢、呼吸停止、心跳停止，多见于急性脑功能衰竭期，五、颅内压增高的类型由于病因的不同，颅内压增高，临床上分为两类、弥漫性颅内压增高颅腔狭小或脑实质全面体积增大，如弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。、局灶型颅内压增高多见颅内有局限性、扩张性、病变所引起。如，脑瘤，血肿等。由于病变发展的速度不同，颅内压增高，临床上又分为急性颅内压增高其特征发病急、病程短。亚急性颅内压增高起病较缓慢，病程大于急性。慢性颅内压增高起病慢，病程长。如；脑膜瘤。六、颅内压增高临床表现及诊断（一）临床表现、头痛占，颅内压增高刺激颅内痛感结构，如，脑膜动脉、颅神经等。对止痛剂无效。、呕吐占，颅内压增高，间接或直接刺激呕吐中枢和前庭神经核，特点呕吐呈喷射性。与消化道疾病无关。、视神经乳头水肿是颅内压增高重要的客观体征占，其特点眼底观察到视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张等。以上是颅内压增高“三联征也叫“三主征”在颅内压增高病例中，三主征各自出现的时间并不一致。、意识障碍表现为意识淡漠、嗜睡、甚至昏迷。、其他表现复视、视力下降、头晕、黑蒙、头皮静脉怒张、血压增高、脉搏变慢、小儿头颅增大，颅缝增宽或分离，前囟门饱满、隆起等症状和体征，是颅内压增高所致。（二）诊断、采集病史临床症状及体征一般根据病史体征及临床检查，诊断颅内压增高并不困难，但需要注意以下问题重视采集病史及体格检查，特别是神经系统的检查。对小儿反复头晕、呕吐及颅围增大可考虑。成年人进行性头疼加剧、癫痫发作、进行性瘫痪和各种年龄段病人视力下降等都应该考虑有颅内压增高的可能性。D如果发现视乳头水肿更有临床诊断意义，大致可以确诊。2、在病情许可的情况下可做下列辅助检查，对确诊及颅内压增高的程度或颅内压增高病因有一定帮助。A腰穿可以测脑压；化验脑积液。B脑内压监测。C颅骨X线片发现颅缝裂开，脑回压迹增多或加深；蛛网膜颗粒压迹增大或加深等，对颅内压增高有诊断意义。D头颅CT或MRI对颅内压增高诊断明确，可以确定颅内压增高的类型。弥漫性颅内压增高，脑室系统缩小；局限性颅内压增高，中线结构移位，脑室受压。七、颅内压增高的治疗（一）一般性的处理1、凡确定颅内压增高的病人，应留住院观察，主要观察意识、瞳孔、BP、P、R等变化，以便掌握病情发展动态。2、有条件者可以做颅内压监护。3、清醒的病人给予普食、呕吐频繁者给予补液，补液量不超过15002000ML。4、消除颅内压增高的因素，保持呼吸道通畅，矫正电解质紊乱，疏通大便等。（二）去病因治疗1、颅内占位病变手术切除病变2、脑水肿去骨瓣减压术3、脑疝根据病因紧急处理脑室外引流术，去骨瓣减压术。4、脑积水脑室肤腔分流术、脑室外引流术（三）降颅内压治疗选用高渗利尿剂1、口服药物双氢克尿塞2550MG3/日氨苯喋啶013/日50甘油盐水溶液60ML24/日2、静脉、肌注药物速尿2040MG肌注或静脉注射12/日20甘露醇250ML静点24/日，按0510/KG反复应用。白蛋白1020克静点12次/日（四）激素的应用地塞米松510MG静点12次/日强的松510NG口服13次/日氢化可的松100NG静点12次/日大剂量激素地塞米松5MG/KG消除脑水肿，缓解颅内压，并有促醒的作用。（五）冬眠低温疗法有利于降低脑组织的新陈代谢率，减少脑组织耗氧量。适用中枢性高热的病人。（六）巴比妥治疗适用于躁动病人，初次剂量35MG/KG有效血脓度2535MG/L（七）辅助过度换气目的促使体内CO2排出，据估计动脉血氧分压每下降013KPA1MMHG，可使脑血流量递减2，从而使颅内压相应下降。（八）抗生素治疗预防并发症，选择容易通过血脑屏障的抗生素A青梅素640万单位静点12/日。8001200万单位静点1/日B氯梅素1020静点1/日C头孢类抗生素头孢曲松钠1020静点12/日急性脑疝颅内局限或弥漫性病变引起颅内压增高，致使一部分脑组织发生移位，进而被挤到压力较低的解剖学上的空隙当中，结果形成脑疝，引起一系列的临床改变。一、脑疝形成的原因当颅腔内某一个分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，这样在颅内形成了压力差，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征。（头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔散大、肢体偏瘫）。颅内解剖学上的空隙主要位于小脑幕切迹、枕骨大孔、大脑镰下等有较宽阔的脑池，发生脑疝时则使颞叶钩回、小脑扁桃体、扣带回等疝入上述相应部位的空隙中形成脑疝。脑疝常按其发生的空隙或疝出的脑组织来命名，如，小脑幕切迹疝（又称为颞叶钩回疝）、枕大孔疝，（又称小脑扁桃体疝）等。引起脑疝常见病变有1、损伤引起的各种颅内血肿。2、各种颅内肿瘤，特别是位于一侧大脑半球或后颅窝的肿瘤。3、颅内脓肿4、颅内寄生虫病及其他各种慢性肉牙肿。在上述病变的基础上，如病情进一步发展，继发脑水肿或再附加一些人为的因素，如输液过快、腰穿放脑脊液过快，使颅腔与椎管之间，幕上与幕下之间的压力差增大，可促使脑疝形成。二、病理1、脑组织移位，脑组织水肿坏死。2、脑血流下降缺血缺O2。脑组织循环障碍。3、脑脊液通路堵塞加重脑功能障碍的恶性循环。通过小脑幕切迹与枕骨大孔的是极为重要的脑干结构，发生脑疝时，移位的脑组织推移并压迫脑干引起继发性脑干损害，缺血缺氧。在小脑幕切迹周围的结构（中脑、颞叶的海马回、钩回与中脑的外侧面相邻接，动眼N从中脑的大脑脚内侧发出，通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁前行至眶上裂）动眼N受到牵拉与压迫而产生一系列临床症状，如，动眼N麻痹瞳孔散大等。脑干的对侧被推挤并受压于较坚韧的小脑幕切迹游离缘上，而产生病变对侧肢体偏瘫，另外小脑幕切迹及枕骨大孔被堵塞使脑脊液的循环通路受阻，加速ICP，脑组织缺血、缺氧，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化，如脑疝形成时间较长，其疝出的脑组织发生水肿、瘀血坏死，其愈后不良，脑功能不能回逆。三、脑疝的类型分二大类幕上疝小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）、大脑镰下疝幕下疝枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）四、临床表现（一）小脑幕切迹疝1、ICP头痛剧烈、呕吐频繁、烦燥不安。2、意识障碍表现嗜睡、昏迷（对外界的刺激反映迟钝或消失）3、瞳孔散大两侧瞳孔不等大，不等圆，光反射迟钝或消失。初期病变侧瞳孔缩小，光反射迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大、不规则，直接光反射或间接光反射消失，对侧瞳孔正常，如再进一步发展，双侧瞳孔散大，光反射消失（动眼N损害）4、运动障碍对侧肢体偏瘫病理反射阳性。5、生命体征紊乱血压、脉搏、呼吸、体温等改变，严重时血压不稳定，呼吸不规则，体温高达40以上；也可低于35以下不升，最后呼吸循环衰竭而死亡。（二）枕骨大孔疝多见于后颅窝的占位病变引起，枕骨大孔疝形成可产生三种病理改变。A疝出的小脑扁桃体发生充血，水肿和出血，致使延髓和颈髓上段受压；慢性脑疝可与周围粘连，不易自行复位。B延髓受压，急性很快引起生命中枢衰竭；慢性可无明显症状或症状轻微。C四脑室中孔阻塞，引起梗阻性脑积水，使脑疝加重。临床表现1、颅内压常有枕下部疼痛，颈部强直或强迫头位，出现眩晕，听力减退，吞咽困难，反复呕吐等。2、意识障碍昏迷加深。3、双侧瞳孔散大，光反射消失。4、四肢强直，角弓反张，双侧病理反射阳性。5、生命体征紊乱呼吸、血压、脉搏不规则，呼吸循环衰竭。（三）大脑镰下疝引起病侧大脑半球内侧面受压的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等。五、脑疝的处理（一）消除病因治疗经过手术（肿瘤切除，血肿、脓肿消除）。（二）消除缓解症状的治疗对于病因不明，又发病急剧，无时间查明病因者。1、脑室外引流术。2、去骨瓣减压术。（三）锥护脑功能及生命体征的治疗1、吸氧，保持呼吸道通畅。2、维护血压、心肺功能。3、降颅压治疗。4、预防并发症治疗颅内感染、肺部感染、应激性溃疡等。经上述处理，大多数病人可以缓解。颅脑损伤第一节头皮损伤一、头皮血肿分类按血肿出现于头皮内的的具体层次分为皮下血肿帽状腱摸下血肿骨膜下血肿1、皮下血肿血肿位于表浅的皮下层，压之有凹陷感，一般体积小，头皮有明显隆起，压痛。需与凹陷骨折鉴别。处理一般12周自行吸收，不需特殊处理。2、帽状腱摸下血肿其帽状腱摸下层组织疏松，血管比较丰富，发生其血肿可漫延广泛，甚至全头部。特点血肿在头皮深部，血肿广泛。处理较大的帽状腱摸下血肿，局部穿刺，抽出血肿后加压包扎，预防感染。3、骨膜下血肿血肿位于骨膜下，局限于一块颅骨的范围，其质硬张力高，此血肿特征不超过其他骨缝，多见于颅骨损伤或产伤等。处理一般情况下不需要特殊处理。二、头皮裂伤头皮、皮下、及帽状腱膜层同时裂开称为头皮裂伤。因头皮血管丰富，丰富的血管神经在纵行、横行的纤维格内穿行，头皮裂伤后其血管不易收缩，故出血较多，容易发生出血性休克。处理清创缝合，最佳时间伤后6小时，24小时后清创效果较差。肌注破伤风抗毒素，预防感染治疗。三、头皮撕脱伤大面积头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜同时撕脱称为头皮撕脱伤。多见于直接外力及机械性牵扯所致，其危害失血性休克、疼痛性休克。处理在全麻下，及时清创，根据皮肤缺损的情况清创后给与植皮，条件允许的情况下，在显微外科技术下行重要血管吻合术。以保证修复后皮瓣的血运。附清创术1、选择麻醉方式一般采取全麻。2、清创时间伤后6小时之内最佳或24小时之内。3、用清水或肥皂水洗刷伤口，然后用3的双氧水或1新吉耳灭溶液冲洗，再用生理盐水冲洗。4、消毒皮肤，铺无菌巾。5、清除污染及无生机的组织。6、缝合或修补头皮缺损区，一般在皮瓣下放橡皮引流条，多在24小时后取出。目的使积血或渗液引流出皮瓣外，保障皮瓣的血运。第二节颅骨损伤颅骨损伤均为直接外力或间接外力损伤所致，根据骨折的部位分为分类盖骨骨折、颅底骨折。根据骨折的形态分为线样骨折、粉碎性骨折、凹陷性骨折、洞性骨折、病理性骨折。继发性病变硬膜外血肿、颅内血肿、脑挫裂伤。其临床特征和其他损伤并存，继发其他疾患。（一）盖骨骨折1、临床表现头痛、恶心、呕吐、头晕甚至出现不同程度的意识障碍。2、治疗A对症治疗给予镇静、止痛。B住院观察注意发生继发性疾患改变。C凹陷骨折手术指征凹陷骨折深度0510CM骨片刺入脑组织者。位于重要功能区。有局灶性症状和脑受压体征者。开放性颅骨骨折，碎骨片易感染，需5手术清除。（二）颅底骨折颅底呈阶梯状改变，高低凹凸不平，有重要颅神经及血管通过，临床分为前、中、后颅底骨折。1、前颅底骨折常累积额骨底眶板及筛骨。其临床表现熊猫眼征球结膜出血脑积液鼻漏颅内积气颅神经损伤主要是嗅N、视N损伤，眶上裂损伤，表现为眶尖综合征眼睑下垂，眼球外展障碍，瞳孔散大。主要是动眼N、滑车N、外展N损伤。2、中颅底骨折蝶骨小翼后岩骨嵴以前其范围。脑脊液鼻漏。脑积液耳漏。颅内积气颅神经损伤、搏动性突眼颈内动脉在海绵窦内损伤。3、后颅底骨折岩底嵴以后枕骨大孔乳突周围瘀血征枕部肿胀瘀血征颅N损伤颅N损伤4、治疗对症处理，观察3天2周，有条件者住院治疗。保持呼吸道通畅，禁止堵塞耳鼻道。病情平稳后可采取半卧位按开放性颅脑损伤处理，重要预防颅内感染脑积液耳、鼻漏长期不愈者可行手术修补。（13个月之内）第三节脑损伤（闭合性脑损伤）（一）脑损伤的机制1、接触力物休与头部直接碰撞，由于冲击可导致种类型骨折及局部脑损伤。2、惯性力来源于受伤一瞬间，头部的减速或加速动使脑在颅内急速移位，与骨壁相撞，与颅底摩擦，及受大脑镰、小脑幕牵扯及导致多处弥散性脑损伤，其特征，全脑损伤重，并出现对冲性损伤。（二）脑损伤的分类急性闭合性颅脑损伤原发性脑损伤继发性脑损伤急性开放性颅脑损伤原发性脑损伤如，脑震荡、脑挫裂伤、弥散性轴索损伤、下球脑损伤、脑干损伤。继发性脑损伤如，继发性脑水肿、各种类型颅内血肿等。二原发性脑损伤（一）脑震荡其表现为一过性脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，具体机制上未明了。临床特征头痛、头晕、呕吐、逆行性健忘等综合征。1、发生机理具体机制尚未明了，可能与惯性力所致，弥散性脑损伤有关。网状结构损伤。2、主要症状伤后立即出现短暂意识障碍30分钟以上，昏迷呈进行性加重加深。颅内压增高、脑疝头痛剧烈、呕吐频繁、昏迷加深、瞳孔散大、光反射消失，肢体偏瘫，在此期间如处理不当，病人很快死亡。（四）颅内血肿的治疗1、有效止血避免出血诱因发生，躁动、便秘、咳嗽、呕吐，是容易发生出血的诱因。给予对症处理，保持呼吸道通畅，早期吸氧。2、降颅压治疗控制颅内压在一定的范围内，改善脑组织缺血、缺氧状况。选择高渗利尿剂。3、血肿清除消除病因治疗，通过手术方法将血肿清除，有效止血。4、维护心脑功能5、预防并发症6、高压氧治疗脑血肿手术指征1、血肿30ML以上，（幕上出血20NL，幕下出血10ML以上）2、昏迷程度不断加深3、临床表现有脑受压体征及局灶性症状者。4、经治疗病情无缓解，考虑有继续出血者。5、并发脑疝。开放性颅脑损伤一、概念由于外力造成头皮、颅骨、脑膜及脑组织的损伤，而脑组织与外界相通，称为开放性颅脑损伤。多见于锐器、钝器及火器伤所致。根据开放性颅脑损伤的程度，分为轻、中、重度开放性颅脑损伤，这类损伤的特征是容易发生颅内感染。（并发症）开放性颅脑损伤特征A脑损伤部位常与致伤部位一致。B休克、出血多。C；颅内异物存留。D癫痫发生率高E火器性损伤，因伤道特殊性，使伤情变复杂化，死亡率高。二、临床表现1、脑组织与血性脑脊液外溢从头部伤口可见到外溢的红白相间的脑组织及血性脑脊液外溢。2、意识障碍根据损伤的程度及部位有关。3、颅内积气4、局灶性症状及脑受压体征抽搐、肢体运动障碍等。5、脑N损伤及生命体征紊乱三、处理原则1、清创术要求在伤后6小时之内，将开放性颅脑损伤转变为闭合性颅脑损伤，2、抗生素的应用首先应选择能通过血脑屏障的抗生素。青梅素、氯梅素，3、术后按闭合性颅脑损伤处理吸氧、降颅内压、保持呼吸道通畅，预防并发症治疗。GCS昏迷分级和计分法目前国际上统一应用GCS昏迷分级和计分法来判断估计伤情，决定治疗原则，根据睁眼反应、语言反应、运动反应、及昏迷时间来判断，总分表示意识状态的级别，最高分为15分。最低分为3分，分数越低，表明意识障碍越重。伤情越重。8分以下为昏迷，因此根据意识障碍的时间因素及计分法判断轻、中、重型颅脑损伤。轻型GCS1315分意识障碍在20分钟之内。中型GCS912分意识障碍在6小时之内。重型GCS38分意识障碍在6小时以上。颅内肿瘤一、概述1原发性颅内肿瘤源于颅内的各种组织，分良性和恶性。占全身所有肿瘤的2，在各系统的肿瘤中居第11位。在儿童，约为全身肿瘤的7。男性患者多于女性，儿童发病率性别差异不大。2继发性颅内肿瘤由全身各脏哭的原发性肿瘤转移或侵入颅内。二、病因颅内肿瘤的病因尚不完全清楚；细胞染色体上存在的癌基因；物理、化学及生物因素有关。三、分类1）源自神经上皮的肿瘤；2）源自脑膜的肿瘤；3）源自神经鞘膜的肿瘤；4）源自垂体前叶的肿瘤；5）源自血管组织的肿瘤（血管网状细胞瘤）；6）先天性肿瘤；7）未分类肿瘤；8）转移性肿瘤；9）邻近组织侵入到颅内的肿瘤。四颅内肿瘤的一些特点1肿瘤在颅内的分布大脑半球的发病机会最多，其后依次为蝶鞍及鞍周区、桥小脑角、小脑、脑室及脑干。2颅内肿瘤的生长形式1）扩张性生长肿瘤长成球状或块状，与周围的脑组织有较清楚的分界，以压迫脑组织为主要表现。2）浸润性生长瘤细胞的活动性较强，浸润并破坏邻近的脑组织，引起脑的破坏性症状。3）多灶性生长瘤的起源不限于一处，可在多处同时或先后生长，以多灶性症状为主要表现。3颅内肿瘤的起病方式1）缓慢发展的神经功能障碍如一个肢体的肌为减弱，进行性的偏身感觉障碍、神经性耳聋、进行性的视力减退等。2）以反复发作的抽搐起病。3）急性起病如突发的脑疝或卒中样起病，主要是由于肿瘤发生出血、坏死、囊变等结果。五临床表现（一）颅内肿瘤引起的症状有两大类1颅内压增高的症状头痛、呕吐、视乳头水肿。2局灶性症状肿瘤压迫或侵犯邻近脑神经组织所引起。（二）1大脑半球肿瘤精神症状常见于额叶肿瘤癫痫发作额叶、颞叶及顶叶肿瘤多见。感觉障碍顶叶肿瘤常见。运动障碍对侧肢体上运动神经元瘫痪。失语症见于优势大脑半球肿瘤。2视野损害枕叶及颞叶深部肿瘤，对侧同向偏盲或象限盲。（三）鞍区肿瘤1视力和视野改变；2原发性视神经萎缩；3内分泌功能紊乱。（四）松果体区肿瘤1早期出现颅内压增高；2压迫四叠体、中脑、小脑及丘脑等；3儿童期可出现性早熟。（五）小脑半球肿瘤1患侧肢体共济运动障碍；2爆破性语言、眼球震颤；3肌张力降低、腱反射迟钝等。（六）小脑蚓部肿瘤1步态不稳、行走不能、向后倾倒；2早期脑积水；3颅内压增高。（七）桥脑小脑角肿瘤1耳鸣、旋晕、进行性听为减退；2、脑神经麻痹症状；六、各类颅内肿瘤的特性1、神经胶质瘤（GLIOMA）源于神经上皮的肿瘤，颅内最常见的恶性肿瘤，约占全部颅内肿瘤的4045。根据瘤细胞的分化情况又可分为髓母细瘤、多形性胶质母细胞瘤、星形细胞瘤、少枝胶质瘤，室管膜瘤等。1）髓母细胞瘤（MEDULLOBLASTOMA）高度恶性，好发于210岁儿童。多生长于小脑蚓部并向第四脑室、两则小脑半球及延髓部侵犯。瘤生长迅速，可阻塞第四脑室及导水管下端而导致脑积水。主要表现为恶心呕吐，行走困难，头围增大，颅缝裂开。瘤细胞咦从瘤体脱落二进入脑脊液造成蛛网膜下腔的种植性转移。治疗以手术切除肿瘤为主，对放射治疗及为敏感。2）多形性胶质母细胞瘤（GLIOBLASTOMAMULTIFORME）约占胶质瘤的20，为胶质瘤中恶性程度最高的肿瘤。多生长于成人的大脑半球，以额、顶、颞叶区为多。浸润性生长，增长迅速。主要临床表现为神经功能障碍。病程发展快，手术切除常无法彻底且复发迅速。肿瘤对放射治疗及化学治疗都不敏感。3）星形细胞瘤（ASTROCYTOMA）为胶质瘤中最常见的一种，约占40左右。恶性程度较低，生长缓慢。两种生长形式，其一为实质性的，多见于大脑半球，与周围脑组织分界不清。另一种为囊性的，具有一分界清楚的囊壁结节。治疗以手术切除肿瘤为主，术后需加用放疗及化疗，5年生存率可达30。4）室管膜瘤（EPENDYMOMA）约占胶质瘤的12，由脑室壁上的室管膜细胞发生，突出于脑室系统内，多见于侧脑室、第四脑室底部及第三脑室，偶见于脊髓中央管，呈灌注状生长，但多数能穿过脑室壁侵入脑实质，亦可经第四脑室的正中孔长入小脑延髓池及桥池内。瘤与周围脑组织分界清楚，有种植性转移趋向。手术后仍可复发，术后需加放疗及化疗。5）少枝胶质瘤（OLIGODENDROGLIOMA）约占胶质瘤7，多生长于两大脑半球白质内，增殖较慢，形状不规则，瘤内常有钙化斑块。分界较清，可手术切除，术后仍要复发，需加用放疗及化疗。2脑膜瘤（MENINGIOMA）仅次于脑胶质瘤的第二种常见颅内肿瘤，约占颅内肿瘤总数的20。良性，病程长。其分布大致与蛛网膜粒的分布情况相似，以大脑半球矢状窦旁为最多，其下依次为大脑凸面是、蝶骨嵴、鞍区、嗅沟、后颅窝、脑室内。女性多于男性。高峰年龄3050岁，约占全部脑膜瘤的60。脑膜瘤有完整包膜，不浸犯脑组织，切除较方便。肿瘤对放疗、化疗效果不显著。脑膜肉瘤是脑膜瘤中的恶性类型，不多见，只占脑膜瘤总数的5。其生长活跃，核分裂相多。肿瘤的外形和细胞的分化情况与良性脑膜瘤无多大差异。患者以