肝性脑病教案

内科护理学教案09学年下学期授课教师教研室主任审核签名课时授课月日月日月日月日月日月日肝性脑病教学课题2时间星期一星期二星期三星期四星期五星期六授课对象08级护理专业班级1、熟悉肝性脑病的诱发因素和临床分期。目的要求2、掌握肝性脑病的治疗原则及护理。重点肝性脑病的治疗原则和护理教学重点难点肝性脑病的治疗原则和护理及难点理论授课2课时教法与使用启发式教学模式和整体互动教学模式。使用多媒体展示肝脏的侧支循环。学法课型理论教学手段多媒体1、肝性脑病诱发因素上消化道出血、摄入过高的蛋白质饮食、大量排钾利尿和腹腔放教学液、感染、镇静药麻醉药、便秘、低血糖。（10分钟）2、肝性脑病的临床分期前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。（10分钟）内容3、肝性脑病的治疗原则祛除病因，减少肠内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢，与对症治疗。（10分钟）时间4、肝性脑病的护理观察病情，做好心理护理，保护病人安全，减少食物中蛋白质的含量，做好昏迷病人的护理。（10分钟）分配复习肝性脑病病人的饮食护理特点是什么思考题内科护理学尤黎明主编人民卫生出版社北京2004年11月参考资料自评第十章肝性脑病肝性脑病（HEPATICENCEPHALOPATHY,HE）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，表现意识障碍，行为失常和昏迷，无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称亚临床或隐性肝性脑病。【病因与发病机制】1、病因1、肝硬化2、门体分流手术3、原发性肝癌4、妊娠期急性脂肪肝5、严重胆道感染诱因上消化道出血；摄入过高的蛋白质饮食；大量排钾利尿和腹腔放液；感染；药物如镇静药、麻醉药；便秘；低血糖。二、发病机制1、中毒学说氨代谢紊乱引起氨中毒时感性脑病的重要发病机制。血氨增高主要是由于氨的生成过多和代谢清除减少所致。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化和为浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。此外，氨在大脑的去毒过程中，需要消耗大量的酶，并产生大量的谷氨酰胺，其实一种有机渗透质，科导致脑水肿。谷氨酰胺是大脑重要的兴奋神经递质，缺少则使大脑抑制增加。同时氨是一种具有神经毒性的化合物，可导致中枢神经系统直接损害。2、假神经递质学说神经冲动的传导是通过递质完成的，神经递质分兴奋性多巴胺、去甲肾上腺素等和抑制性5羟色胺、氨基丁酸等，正常时两者保持平衡。肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经羟化酶作用形成羟酪胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似；但不能传递神经冲动或作用很弱，故称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍。3、R氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，今年在感性脑病的动物模型发现GABA浓度增高血脑屏障通透性也增高，大脑突出后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅与GABA结合，还可与巴比妥和苯二氮卓类药物结合，成GABA/BZ复合体。上述三种任何一种与受体结合均可导致神经传导抑制。4、色氨酸血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿病人血浆芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸、，色氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸；异亮氨酸减少，进人脑内的芳香族氨基酸增多。正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代谢分解胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时，对胰岛素灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低，两组氨基酸是在相互竞争和排斥中通过血脑脊液屏障进人大脑与谷氨酰胺交换，支链氨基酸减少；进入脑内的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质，脑中增多的色氨酸可衍生5羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。5、锰的毒性锰具有神经毒性，正常时由肝脏胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并进入体循环，在脑中大量聚集产生毒性。【临床表现】根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病的表现分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期历时数日或数周。有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，甚至有幻觉，恐惧，狂躁而易被误认为一般精神病。有明显的神经系统体征，如腱反射亢进，踝痉挛、BABINSKI征阳性等。扑翼样震颤存在脑电图异常。病人可出现不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，神经系统体征持续或加重。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）甚至完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，震颤无法引出，深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥，踝震痉挛阳性。脑电图明显异常。【实验室及其他检查】1血氨正常人空腹血氨为4070UGD1，慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病病人多有血氨增高；急性肝衰竭所致脑病的血氨多正常。2脑电图检查典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4一7次波，也可有每秒13次的波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。对诊断及预后的判断有意义。3简易智力测验测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星，及数字连接试验等。对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病意义最大。【治疗要点】一、去除病因，避免诱发和加重肝性脑病。二、减少肠内毒物的生成和吸收1、昏迷时严禁蛋白质摄人，每日供给热量至少5020一7530KJ1200L800KCAL，以葡萄糖为主。2、灌肠或导泻，清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用乳果糖口服或灌肠，剂量30100MLD，从小剂量开始，以调节到每日排粪23次，粪PH56为宜；或弱酸性液体灌肠。3、抑制肠道细菌的生长，短期口服新霉素24GD或甲硝唑02G，每日4次三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱1、使用降氨药物，如谷氨酸钾或谷氨酸钠每次用4支，静脉滴注每日12次。代谢性碱中毒者用精氨酸，每次10一20G，每日1次静滴。2、对急性门体分流性脑病，可用苯甲酸钠治疗,剂量5G，每日2次，也可用乳果糖。3、如病人不能耐受蛋白食物，可口服或静脉,输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合注射液，以恢复病人的正氮平衡。4、应用GABABZ复合受体氨基丁酸苯二氮卓拮抗药四、对症治疗1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调，每日人液总量以不超过2500ML为宜。2、保护脑细胞功能3、保持呼吸道通畅4、防治脑水肿、出血与休克【常见护理诊断及医护合作性问题】1、感知改变2、照顾者较色困难3、营养失调，低于机体需要量4、知识缺乏【护理措施】1、一般护理1、检查胡搜饮食中蛋白的共给量因食物中的蛋白质可被肠道中酶分解产生氨，故肝性脑病病人应限制蛋白质的投入，保证热能的攻击。在发病开始数日内禁食蛋白质，每日供给热量56KJ和足量维生素，以碳水化合物为主要食物。昏迷病人鼻饲25葡萄糖供给热量，以减少体内蛋白质分解。病人甚至请粗后，可逐步增加蛋白质饮食，20G/D，以后每35日增加10G，但短期内不能超过4050G/D，以植物蛋白为好。不宜用维生素B6，可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。2、加强临床护理，提供感情支持尽量安排专人护理，训练病人的定向力，利用电视等提供环境刺激。对烦躁的病人注意保护，可加床栏，必要时使用约束带。病人清醒时解释模糊原因，安慰病人。二、病情观察密切注意感性脑病的早起正想，如病人有无冷漠或高兴，理解力和近期记忆力减退，行为异常，以及震颤，观察病人思维及任职改变，采用给病人刺激，定期唤醒方法判断其意识障碍程度。检测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体温等的变化。定期复查，有情况及时协助医师进行处理。3、去除和避免诱发因素协助一是迅速去除本次发病诱发因素，并注意避免其他因素。1，避免应用催眠镇静药、麻醉药等。2、避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻以防止循环血容量减少。3、防止感染，集体感染一方面加重肝脏吞噬、免疫和解毒功能的负荷。另一方面使组织分解代谢提高而增加产氨和集体耗能。4、防止大量输液。5、保持大便通畅，防止便秘。便秘使含氨累和其他有害物质与结肠膜粘膜接触时间加长，促进毒物吸收。6、几级预防和控制上消化道出血，上消化道出血可使产氨增加。7、禁食或者限食者避免发生低血糖。4、昏迷病人的护理1、病人取仰卧位，头偏向一侧，以防止舌后缀祖塞气道。2、保持呼吸道通畅，深昏迷病人应作气管切开。3、做好口腔、眼的护理，保持床褥干燥、凭证，定时协助病人翻身，防止压疮。4、尿潴留病人给与留置导尿，记录量，色，味。5、给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成，及肌肉萎缩。5、用药护理1、应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，比例根据血液情况定。谷氨酸盐为碱性，使用前注射35G维生素C，碱血症患者不宜用。2、应用谷氨酸时滴速不过快。3、乳糖果糖在肠内长期较多，可引起呕吐腹胀等，应用时从小剂量开始。4、长期服用新霉素的病人少数可出现听力或者肾功能损害。5、大量输入葡萄糖的过程中，必须警惕低钾