内科学(心血管病)专业毕业论文 [精品论文] 中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响

内科学心血管病专业毕业论文精品论文中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响关键词甘松挥发油膜片钳钠通道心室肌细胞抗心律失常膜电位摘要目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。正文内容目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法1用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞。以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠，取大鼠心脏悬挂与LANGENDORFF灌流仪行逆行灌流，先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，将心室肌组织块置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2应用全细胞膜片钳记录技术，保持细胞钳制电位（HOLDINGPOTENTIAL，HP）在90MV，选取纹理清晰、杆状和大小适中的细胞在室温下进行实验，以电阻为1030M的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，待封接电阻至吉欧（G）水平破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），记录不同浓度的甘松挥发油对INA的影响。结果1分别以浓度为1、3、5、10、100G/G甘松挥发油作用大鼠心室肌细胞钠通道电流，其抑制率分别为8029、20935、53978、74934、94736（每个浓度N5，PLT005），采用IIMACN/（CNEC50N）方程进行拟合，半数有效浓度EC50值为474059，斜率因子为208050；2以浓度为5G/G甘松挥发油灌流液作用大鼠心室肌细胞进行对照研究，保持细胞HP为90MV，给药前INA的激活电位为70MV，电流密度在膜电位为30MV时达最大值，其值为（447103）PA/PF，翻转电位为20MV；在浓度为5G/G甘松挥发油灌流法给药后，INA的激活电位仍为70MV，电流密度在膜电位在30MV时达最大值，值为（20346）PA/PF，翻转电位为20MV。给药前后INA激活电位、峰电位和翻转电位无改变，峰值电流密度变化有显著的统计学意义（N5，PLT005）；3以浓度为5G/G甘松挥发油作用钠通道，使激活曲线半数激活电压（V1/2）从（4866076）MV右移至（4394102）MV（N5，PLT005）；4以浓度为5G/G甘松挥发油作用INA，使失活曲线半数失活电压（V1/2）从（10048071）MV左移至（10982086）MV（N5，PLT005）。结论1甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜INA；在不同膜电位水平对钠通道电流均具有抑制作用；2甘松挥发油使INA的IV曲线明显上移，不改变INA的激活电位、峰值电位和反转电位；3使钠通道激活曲线右移；4使钠通道失活曲线左移。目的观察不同浓度甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道电流（INA）的影响，以及甘松挥发油对INA电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨甘松挥发油在离子通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