外科学课件：第四章 外科病人的体液失调

1、第四章 外科病人的体液失调,Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Balance,第一节 水、电解质的平衡Fluid and Electrolyte Balance,一、 体液分布,Body water and electrolyte composition,1.体液含量amount of body water,成人男性体液占体重60%女性占55% 含量主要脂肪含量和年龄影响 脂肪最低，肌肉最多 幼儿最高，老年最低,2.分布 distribution,水、电解质 男60% 女55% 婴儿80%,固体物 质,细胞外液 （20%） （机体内环境）,细胞内液 （40%）

2、,血浆 （血管内，5）,组织间液 （位血管外 15）,无功能性细胞外 液,功能性细胞外液,3.组织间液分为功能性和无功能性细胞外液,功能性细胞外液： 能与血浆或细胞内液迅速交换 在体液调节中起重要作用 无功能性细胞外液 脑脊液、关节液、消化液及结缔组织中 不直接参与体液平衡调节 虽有各自的功能，但无体液调节功能,浓度,血浆,组织间液,细胞内液,蛋白质,二、体液的主要成分,三、体液平衡调节,目标：摄入量和排出量平衡、渗透压稳定 途径： 调节出入量：肾、皮肤、肺、消化道 重新分布 调节：神经内分泌 渗透压：下丘脑垂体后叶ADH系统 容量：肾素醛固酮系统 下丘脑垂体后叶ADH系统,1.渗透压 Osm

3、olarity,溶质在水中所产生的吸水能力 由溶质、离子或分子的数目多少决定 正常值290310mmol/L 晶体渗透压：由电解质形成的渗透压 胶体渗透压：由其他成分主要为蛋白质形成的渗透压 水可自由移动，最终血管内外、细胞内外渗透压相等,细胞外液渗透压变化,体液代谢紊乱,血容量减少血管内压改变,通过渴感调节饮水,调节抗利尿激素分泌,通过 肾素-血管紧张素-醛固酮,增加或减少摄入,调节肾水的重吸收,增加或减少排尿,调节钠离子重吸收,改变细胞外液量,2.体液平衡的调节,第二节体液代谢失调,Fluid and Electrolyte Disturbances,一、体液代谢失调的类型classifi

4、cation,体液失调一般指细胞外液失调。理由有： 细胞外液是细胞代谢的内环境 成分容易测定 反映体液的失调情况 各种体液失调常混合存在,容量失调,体液总量的增减：水中毒、缺水, 浓度失调,主要离子成分（钠）的增减，渗透压发生改变：低钠 、高钠,成分失调,钠以外离子浓度变化，对渗透压影响小，但可产生各自的病理生理影响 钾：低钾，高钾 钙：低钙，高钙 镁：低镁，高镁 氢：酸中毒，碱中毒,二、等渗性脱水Isotonic Dehydration,又称混合性脱水，急性脱水 细胞外液按比例丢失，渗透压正常 是外科最常见的缺水,（一）病因,急性体外丢失：大量呕吐、肠瘘 急性丧失体内，无功能性ECF：炎症渗

5、出、肠梗阻肠腔积液,（二）病理,Tips 血管内外： 优先维持血容量 渗透压平衡 细胞内外： 渗透压平衡 离子平衡：细胞膜两侧阳离子和阴离子总数相等 方式：出入量增减、重新分布,等渗性脱水的病生变化,血容量：醛固酮、ADH,肾水钠重吸收，少尿、尿比重 持续时间长者：细胞内液外移补充血容量,（三）临床表现,厌食、恶心、 乏力，眼球下陷、皮肤干燥、弹性差，口渴 失液达体重5时，血容量不足表现：P,BP 失液达体重67时，休克表现 常合并代酸。如大量丢失胃液，可伴发代碱,（四）诊断,尿少、尿比重 血Na和CI正常 血液浓缩：RBC,HB,HCT,（五）治疗,病因治疗 补液 补什么？等渗溶液 0.9%

6、NS：氯浓度高于血浆，可致高氯性酸中毒 平衡盐溶液：离子成分与血浆接近，还可纠酸 补多少？ 丧失量 生理需要量,补多少？,丧失量 根据脱水程度估计 按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压积上升值正常值） kg体重0.20 先补12 23 ,其余在第二日补给 生理需要量：水2000ml，钠4.5g,常用平衡盐溶液,1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠 1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水,三、低渗性脱水Hyponatremic Dehydration,慢性脱水，继发性脱水 缺钠多于缺水 血清钠低于135mmol/L，细胞外液低渗,（一） 病因,慢性丢失 消化液持续丢失：反复呕吐、胃肠减压 大

7、面积慢性渗液 肾排钠过多：用利尿剂未补钠 等渗缺水补水过多,（二） 病理,渗透压： ADH ，肾重吸收 尿量 血容量：醛固酮、ADH,肾重吸收，尿量 渗透压和血容量调节不同时，优先保证血容量 水移向高渗侧（细胞内）：细胞外液进一步,低渗性缺水为什么尿先多后少？,血容量未明显减少时，低渗使ADH分泌减少，肾重吸收而多尿，血容量进一步下降，机体不再顾及渗透压而拼命保水,维持血容量,而尿少。,（三）临床表现,无口渴 缺水表现：皮肤干燥， P,BP 缺钠表现：细胞水肿 轻度：血钠 135mmol/L 疲乏、头晕、手足麻木 中度:130mmol/L 呕吐，视力模糊，晕倒 重度:120mmol/L 神志不

8、清,昏迷，休克,（四）实验室检查,血液浓缩 血钠降低 尿比重（1.010）、 尿 钠,（五）治疗,原因治疗 抗休克：补足血容量 补液 补什么？含盐溶液或高渗盐水 补多少？丧失量及生理需要量 补钾：尿量达40ml/H后补 纠酸,估计需要补充的丧失量,根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量 轻度：每kg体重0.5g 中度：每kg体重0.75g 重度：每kg体重0.125g 公式计算 补钠量（mmol）=血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值(mmol/L)体重(kg)0.60(女性为0.50) 一般先补一半 ,其余一半在第二日补给,四、高渗性脱水Hypernatremic Dehydration,血

9、钠高于150mmol/L，细胞外液高渗 原发性脱水 缺水多于缺钠,（一）病因,摄入水份不足：吞咽困难，缺少水源 水份丧失过多 ： 肾：尿崩症，多尿期肾衰 皮肤：发热、出汗,（二）病生,高渗： 口渴中枢-口渴 ADH：少尿 血容量不足：醛固酮少尿 体液重分布：移向高渗侧，细胞内水向细胞外移动，细胞内脱水,（三）表现,轻度：口渴。缺水量占体重24 中度：极度口渴。乏力、尿少和尿比重。皮肤干燥，眼窝凹陷。烦躁。缺46 重度：出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷。缺水超过体重6,（四）诊断检查,少尿、尿比重高 血液浓缩 血清钠150mmol/L,（五）治疗,去除病因 补液 补什么？补水为主，适当补钠：5%G

10、S或0.45%氯化钠 补多少？丧失量及生理需要量 补钾、纠酸,估计已丧失量,体重百分比：每丧失体重的1，补液400500ml 公式。补水量（ml）血钠测得值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4 分二日补给,为什么高渗脱水还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。,五、低钾血症Hypokalemia,血清钾3.5mmol/L 正常值：3.5-5.5mmol/L,（一）钾的正常代谢,1.分布,98%存在细胞内 2%存在于细胞外液，但起重要的生理功能,2.调节,摄入：食物 排出：肾 调节：醛固酮（保钠排钾） 细胞内外交

11、换： 细胞破坏、分解代谢、酸中毒时移向细胞外 合成代谢、碱中毒时移向细胞内,3.生理功能,参于细胞代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性 维持心肌功能,（二）病因,摄入不足： 进食不足 补液时补钾不足 排出过多： 肾丢失：利尿剂 ，肾衰多尿期 肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压 向细胞内转移：使用胰岛素，碱中毒,（三）表现,最早表现是肌无力：四肢躯干呼吸肌 神经反射减退，软瘫 肠麻痹：厌食、呕吐和腹胀 心脏受累：传导阻滞和节律异常,（四）实验室检查,血清钾3.5mmol/L 代碱： K+移出细胞外，H+移入细胞内 多尿、尿比重：阻碍抗利尿素 反常性酸性尿,反常性酸性尿,一般碱中毒

12、时，尿中H+排出减少，尿呈碱性 低钾时远曲肾小管Na+K+交换，Na+H+交换，H+排出，表现酸性尿,（五）心电图,（六）治疗,治疗原发病 补钾 原则 1.尽量口服 2.切忌推注 3.静脉补钾注意事项 常用药物： 10%KCl （Cl可减轻碱中毒，减少肾排钾）,静脉补钾注意事项,不宜过浓：40ml/h） 不宜过大 ：3-5g/d；不大于8g，分次补给,六、高钾血症Hyperkalemia,5.5mmol/L,（一）病因,摄入过多：输库血，输入过多 排泄少 ：肾衰 细胞内移出：酸中毒、细胞破坏,（二）临床表现：缺乏特异性,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱 微循环障碍表现：皮肤苍白、紫绀，BP 心

13、动过缓、心律不齐（与低钾相似） 心跳骤停是高钾死亡的主要原因,（三）心电图改变：重要变化,波高尖，间期延长，波增宽， 间期延长。,（四）检查,血钾5.5mmol/L 代酸,（五）治疗,治疗原发病 停止一切钾摄入 降低血钾 对抗心律失常：10葡萄糖酸钙iv,降低血钾,1.促使K转入细胞内,静注5碳酸氢钠 25GS,每34g糖加1u胰岛素IV 肾功能不全需控制水摄入量者: 10葡萄糖酸钙溶液100ml+11.2乳酸钠50ml+25GS400ml+胰岛素30u 24小时持续滴注，6滴/分,2.促使钾排出,阳离子交换树脂： 15g，口服，4次/d 从消化道带走钾 可致便秘 腹膜透析或血液透析,第三节酸

14、碱平衡失调,Acid Base Disorders,一、酸碱平衡的正常调节,The process of acid-base regulation,1. PH值,（细胞外液的）酸碱度 反映H+浓度（ H+浓度的负对数） 正常值7.357.45（略碱性）,2.酸碱平衡调节,体内不断产酸或产碱， H浓度经常变化 调节途径 血液缓冲体系 肺 肾 细胞膜离子转移,血液缓冲体系extracellular buffers,弱酸及其共轭碱组成缓冲对 碳酸氢盐系统:最重要，只要HCO3- /H2CO3维持在20/1, PH值就可维持正常 磷酸氢盐系统 血红蛋白系统等,缓冲过程,为最快最直接的调节 目标： HC

15、O3- /H2CO3 =20/1， H正常 H2CO3 HCO3- + H+ H2CO3 :反应左移 H2CO3 :反应右移 HCO3- :反应左移 HCO3- :反应右移,肺,起效快，排出CO2，调节H2CO3（挥发酸）浓度 CO2+H20 H2CO3,肾,起效慢、但潜力大 主要调节HCO3-的浓度 H+和Na+交换 HCO3-重吸收 分泌NH4 尿的酸化,细胞膜离子转移,钠、氢离子经细胞膜与钾离子交换,（二）酸碱失调,定义：酸性或碱物质增多或减少 PH维持正常：代偿性酸碱失调或酸碱过多 PH超出正常：失偿性酸碱失调 类型 原发于HCO3- ：代酸 原发于HCO3- ：代碱 原发于H2CO3

16、 ：呼酸 原发于H2CO3 ：呼碱 以上任何两种存在称混合性酸碱失调如呼酸合并代碱,三、代谢性酸中毒Metabolic Acidosis,原发于HCO3-减少引起 HCO3-/H2CO3的比值20/1 PH7.35 是外科最常见的酸碱失调,（一）类型,1.阴离子间隙（AG）升高 2.阴离子间隙正常 AG：血浆中末常规测定的阴离子：磷酸、乳酸等 AG Na - Cl - HCO3 正常值8 - 14 mEq / L,（二）病因,碱性物质丢失过多： 消化液丢失：腹泻，肠瘘 药物 如:碳酸酐酶抑制剂 肾功能不全 ：排H 吸HCO3- 酸性物质过多 有机酸形成过多：休克；糖尿病酸中毒 使用酸性药物过多

17、:如NH4Cl，盐酸,（三）病理,1.tips,1个等式： H2CO3 HCO3- + H+ 1个目标： HCO3-/H2CO3 =20/1，H正常 4个途径： 血液缓冲体系 肺 肾 细胞膜离子转移,2.代酸（ HCO3-）的调节,H2CO3 HCO3- + H+向右 呼吸CO2排出 H2CO3 肾： HCO3-回吸收、排H+ 细胞膜： H+移入细胞，K+移出细胞高钾 HCO3-/H2CO3 =20/1：代偿性代酸 20/1：失代偿性代酸,（四）临床表现, 轻者无症状 重者呼吸深快，有酮味 可有眩晕、嗜睡、昏迷，休克。,（五）血气分析,PH HCO3- H2CO3 ,（六）治疗,1.治疗原发病

18、（首位） 2. 纠酸 轻度：扩容后可自行纠正 重度：碱性药（5%NaHCO3 100-250ml） 3.预防低钾：纠酸后发生 4.预防低钙：纠酸后钙进入细胞内 低钙抽搐者：补钙,四、代谢性碱中毒Metabolic Alkalosis,原发于 HCO3-增多 HCO3-/H2CO3的比值20/1 PH7.45,（一）病因,胃液丧失过多：最常见 碱性物质摄入过多 ：如长期服碱性药物 缺钾 利尿剂,（二）病理,与代酸方向相反 H2CO3 HCO3- + H+ 呼吸 肾 细胞膜,（三）临床表现,一般无明显症状 可有呼吸浅慢 神志精神异常: 嗜睡、谵妄、精神错乱,（四）血气分析,PH HCO3- PCO2,（五）治疗,治疗原发病 0.1mmol/L的稀盐酸 用于严重病人（HCO3- 45-50mmol/L、PH7.65） 不宜过于迅速,六、有关的名词解释,1. 水中毒（稀释性低钠血症）： 体内水过多，细胞外液明