急性中毒课件

1、急性中毒,急性中毒,急性中毒,一、 概 述,急性中毒,概 述,中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,急性中毒,根据来源和用途将毒物分为以下,1.工业毒物： 窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢等。 刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 有机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 金属、类金属及其化合物 砷、汞、鉛、钡等。,急性中毒,根据来源和用

2、途将毒物分为以下,1.工业毒物： 窒息性化合物 氰化物、一氧化碳、硫 化氢等。 刺激性气体 氮氧化物、氨、氯等。 有机化合物 甲醇、四氯化碳、苯、酚等。 金属、类金属及其化合物 砷、汞、铅、钡等。,急性中毒,根据来源和用途将毒物分为以下,2.农用毒物（农药）： 杀菌剂 有机硫类、抗菌类杀菌剂等。 杀鼠剂 氟乙酰胺、毒鼠强等。 除草剂 百草枯（吡啶类)等。 杀虫剂 有机磷杀虫剂、 氨基甲酸酯类杀虫剂等。,急性中毒,根据来源和用途将毒物分为以下,3.植物性毒物： 含毒蛋白类植物 蓖麻子、巴豆等。 含萜及内酯类植物 苦楝子、雷公藤等。 含酚类植物 大麻子、狼毒等。 含生物碱类植物 曼陀罗、马钱子等。

3、 含甙类植物 万年青、苦杏仁等。 含其他毒素类植物 甜瓜蒂、八角莲等 其他 毒蘑菇、油桐子等。,急性中毒,根据来源和用途将毒物分为以下,4.动物性毒物： 动物咬、蜇中毒 毒蛇、毒蜘蛛等。 有毒动物或器官 河豚鱼、鱼胆等。 5.药物性毒物（药物过量）： 生活用化学品 化妆品、消毒剂等。 军用毒物及化学品 军用毒剂、纵火剂、发烟剂等。 医用药物,急性中毒,中毒的分类,依据中毒的原因可分为： 自杀性中毒、家庭事故性中毒、职业性中毒、毒品中毒、治疗性中毒、犯罪性中毒。 依据毒物进入机体的途径可分： 吸入性（呼吸道）、接触性（眼、皮肤）和经消化道、血液等。 依据中毒物质的用途和来源可分： 工业性、农业性

4、（农药）、日常生活性、药物过量、军用毒物、动物性或植物性等。 依据中毒物质的性质还可分为： 化学性和生物性。 依据中毒物质的名称可分为： 某种药物中毒、一氧化碳中毒等 因生产环境或劳动过程中接触毒物导致中毒，称为职业性中毒或生产性中毒。在日常生活中接触毒物引起中毒，称为非职业性中毒或生活性中毒。,急性中毒,中毒的途径,呼吸道 消化道 皮肤、粘膜 注射等途径摄人体内。,急性中毒,中毒的原因,(1)生产性中毒 主要发生在毒物的生产、贮存、转运过程中毒 (2)生活性中毒 毒物污染了食物、水源、空气所造成的中毒 (3)自杀与投毒 因身患顽疾、情感破裂等因素所致的自我服毒和敌视者的人为投毒。 (4)医源

5、性中毒 医务人员在治疗患者疾患时超大剂量用药时所致的中毒。 (5)各种恐怖性袭击 (6)误食、误服有毒动植物所致的中毒。,急性中毒,使用性中毒,生活性中毒,生产性中毒,急性中毒,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,急性中毒,中毒的机制 直接抑制大脑皮层 影响血红蛋白的携氧功能 阻碍心脏传导系统 阻碍神经-肌肉传导 影响凝血与纤溶系统 引起呼吸道平滑肌痉挛 影响细胞代谢酶 呼吸道、消化道、皮肤烧灼伤,急性中毒,要做出毒物中毒的正确诊断，必须具备几个基本要素： （1）要有明确的毒源存在 （2）人员与毒物必须有密切接触 （3）毒物接触人体必须有足够的时间和（或）足够的剂量 （4）毒物作用于机体后应有相应组织

6、器官损伤的依据 只有具备了上述所有条件，才可做出毒物中毒的诊断。,急性中毒,【急性中毒诊断思路】,急性中毒,全面询问毒物接触病史、了解与中毒有关资料,询问病史应注意以下几点： 从事何种工作、有无接触有毒物质 近期思想及生活情况 明确中毒时间、毒物的种类及进入途径 进入毒物的量 中毒症状是缓起还是急起 既往有何急慢性疾病、明确有关原发病史及中毒时前后情况 中毒后有无及时脱离中毒环境，做过那些相应的处理,急性中毒,全面询问毒物接触病史、了解与中毒有关资料,急性中毒的存在与否 首先考虑是否有诱因存在 出现用常见的系统性疾病难以解释的下列征象时，应考虑急性中毒存在的可能： 平素身体康健，突发意识障碍，

7、甚至呼吸心跳 骤停者； 长期服用抗精神类药物的患者，病情突然明显加重； 有明确情绪波动者的突然发病； 同一群体在相同地域内的同一时段内突现类似的临床表现时。,急性中毒,询问中毒病史,询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少,急性中毒,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼

8、吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,急性中毒,细致分析中毒的临床表现,不同的化学物质急性中毒表现出不完全相同的临床表现，严重中毒时共同临床表现有发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。急性中毒与许多疾病的临床表现常有模拟相似之处，而不同毒物急性中毒所出现的症状、体征也可相互重叠，故必须综合细致分析为诊断提供依据。,急性中毒,1.皮肤粘膜表现,皮肤及口腔黏膜灼伤 见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐蚀性毒物

9、灼伤。 发绀 引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中毒可出现发绀。亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒。 黄疸 鱼胆、四氯化碳中毒损害肝脏会出现黄疸。 湿度 多汗多为胆碱酯酶抑制剂、拟胆碱药等中毒；无汗多为抗胆碱药、抗组胺三环类抗抑郁药等中毒。 皮炎表现 接触性皮炎多由多种工业毒物、燃料、油漆、塑料、有机汞等引起；光敏性皮炎多为沥青、灰菜、荞麦叶、和花等引起。 脱发 多为铊、砷、维生素A、硫氰化物等中毒。,急性中毒,2.五官表现,瞳孔 扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒；瞳孔缩小 见于有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。 眼球震颤 苯妥英钠，多种镇静安眠药，乙醇等中毒。 眼肌麻痺 肉毒杆菌中毒。 视神经炎 甲醇中毒。

10、 辨色异常 洋地黄、山道年中毒。 视力减退 甲醇、硫化氢等中毒。 听力减退 奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基糖甙类抗生素等中毒。 嗅觉减退 铬、酚等中毒。 齿龈黑线 铅、汞、砷、铋等中毒。 唾液分泌 分泌增多多为胆碱酯酶抑制剂、拟胆碱药、毒蘑、砷及汞化合物等中毒；分泌减少多为抗胆碱药、抗组胺药、麻黄碱等中毒。,急性中毒,3.神经系统表现,昏迷 常见于催眠药、安定药、麻醉药、有机溶剂、窒息性气体中毒，如一氧化碳、氰化物等中毒 谵妄 见于阿托品、乙醇中毒 肌纤维颤动 见于有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药中毒 惊厥 见于窒息性毒物中毒以及异烟肼、有机磷杀虫剂、拟除虫菊脂杀虫剂等中毒 瘫痪 见于可溶性钡盐、箭

11、毒、蛇毒等中毒 精神失常 见于一氧化碳、阿托品、有机溶剂、抗组胺药等中毒,急性中毒,4.呼吸系统表现,呼吸气味 乙醇中毒呼出气有酒味、有机磷农药、黄磷、铊等中毒有蒜味 呼吸加快 甲醇、二氧化碳、水杨酸类、山梗菜碱及尼可刹米等 呼吸减慢 催眠镇静药、阿片类、全身麻醉剂、肌松剂和中毒性脑水肿 肺水肿 刺激性气体、有机磷农药、百草枯中毒等,急性中毒,5.循环系统表现,心律失常 洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒时兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等中毒时兴奋交感神经引起心律失常 心脏骤停 由于毒物对心肌毒性作用、缺氧、严重低钾血症等引起 休克 由于毒物对机体造成低血容量、抑制血管中枢，引起外周血管扩

12、张等,急性中毒,6.泌尿系统表现,急性肾功能衰竭 中毒后肾小管受损害，出现尿少以致无尿，常见于三种原因引起：肾中毒伴肾小管坏死；肾缺血；肾小管堵塞。 尿的颜色的变化 血尿多为磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥中毒；葡萄酒色多为砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血；绿色多为亚甲蓝中毒；棕黑色多为苯酚、亚硝酸盐中毒；棕红色多为安替比林、辛可芬、山道年等中毒。,急性中毒,7.血液系统表现,溶血性贫血 中毒后红细胞破坏增加，量多时发生贫血、黄疸 白细胞减少 见于氯霉素、抗癌药等 出血 见于阿司匹林、氯霉素、抗癌药等引起的血小板质或量异常，由蛇毒、杀鼠剂、肝素、等引起的血液凝固障碍。,急性中毒,8.消化系统表现,呕吐

13、多为胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、重金属盐类、腐蚀性毒物等中毒。 腹痛 多为胆碱酯酶抑制剂、乌头碱、巴豆、砷、汞、磷化物、腐蚀性毒物等中毒。 腹泻 多为毒蘑、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子等中毒。,急性中毒,9.体温变化,体温升高 多为锌、铜、镉、钴等金属烟热，聚氯乙烯引起的聚合物烟尘热，拟交感胺类、水杨酸类等中毒。 体温降低 多为吩噻嗪类、阿片类、镇静安眠药类重度醇类、麻醉镇痛药、一氧化碳中毒及低血糖等引起。,急性中毒,诊断：针对性体检明确与中毒相关体征,急性中毒的急救中，应采取边抢救边针对性体检。首先要明确病人的生命体征，是否有危及生命体征的险情，如有应先努力稳定生命体征，然后行严格系统查

14、体。,急性中毒,1.皮肤粘膜与中毒相关的体征,皮肤潮湿 提示中毒严重导致循环衰竭，大汗提示有机磷中毒。 皮肤黏膜发绀 提示亚硝酸盐中毒。 口唇黏膜樱红与皮肤潮湿 提示一氧化碳或氧化物中毒。 皮肤出血、瘀斑及肌肉颤动 提示敌鼠钠盐中毒。,急性中毒,2.呼吸功能与中毒相关的体征,呼吸浅而慢 提示安眠药及一氧化碳中毒。 呼吸加快 提示有机磷农药中毒。 呼吸气味 提示相关中毒。,急性中毒,3.心血管功能与中毒相关的体征,血压降低 氯丙嗪类、安眠药中毒有关。 心动过速 阿托品类中毒有关。 心动过缓 洋地黄类制剂中毒有关。 心跳骤停 氰化物、硫化氢、有机磷农药等中毒有关。,急性中毒,4.脑神经功能与中毒相

15、关的体征,躁动不安、幻听幻视 可能与阿托品类中毒有关。 四肢抽搐 可能与有机磷农药或异烟肼、杀鼠剂等中毒有关。 低血钾性软瘫 可能与棉子油（棉酚）中毒有关。 昏迷 提示中毒量较大。,急性中毒,5.胃肠功能与中毒相关的体征,恶性、呕吐、腹痛、腹泻 提示中毒途径经消化道。 黄疸 提示毒物已导致肝功能损伤。,急性中毒,6.肾功能衰竭与中毒相关的体征,急性肾功能衰竭 提示鱼胆、巴比妥类安眠药等中毒有关。,急性中毒,7.血液系统功能与中毒相关的体征,急性溶血 出、凝血功能障碍 白细胞总数下降,急性中毒,8.瞳孔变化与中毒相关的体征,瞳孔散大 瞳孔缩小,急性中毒,实验室检查,1.毒物检验 急性中毒患者就诊

16、时，应尽量收集患者的血、尿、粪及呕吐物，第一次洗胃的洗出液和遗留的毒物（包括药品、药袋、药渣）等，以便进行毒物鉴定，尽快明确诊断。 2.特异检验 如疑有机磷中毒查胆碱酯酶；一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白；亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白等。 3.监测病情部位 宜查血常规、血糖、血电解质、肝、肾功能、心肌酶谱、心电图、血压、血气分析、x线检查等。,急性中毒,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻 无症状,急性中毒,急性中毒轻重程度的判

17、断与预测病情危重指标,中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰竭。如出现下列情况者，说明病人的中毒进入危重期，必须严密观察病情变化，积极维持机体器官的功能： 中枢神经系统抑制 出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥、抽搐。 肺水肿 严重的心律失常 心脏骤停 发绀 急性溶血性贫血，血红蛋白尿 急性肾衰、少尿、尿毒症 肝性脑病 烧伤、化学灼伤、眼灼伤,急性中毒,急性中毒轻重程度的判断与预测病情危重指标,中毒患者临床常见的并发症 吸人性肺炎 缺氧性脑病 肌溶解综合征 骨筋膜室综合征 脑卒中与脑水肿 消化道出血 心肌梗死 肝肾功能衰竭 胃肠穿孔及破裂,急性中毒,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同

18、种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒,鉴别诊断,1.脑血管意外 昏迷时多有偏瘫或脑膜刺激征和局灶定位体征。 2.心源性肺水肿 有心脏病史和相应的体征。 3.肺性脑病、发绀 有慢性肺疾病史。 4.周期性瘫痪 血钾降低，补钾后症状改善快。 5.细菌性食物中毒,急性中毒,【急性中毒治疗措施】,急性中毒,急性中毒救治原则,1.立即终止毒物接触 切断毒源 使中毒患者迅速脱离染毒环境。 2. 迅速有效消除威胁生命的毒效应 凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术；对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。 3. 迅速阻滞毒物的继续吸收 及早的洗胃、

19、导泻、清洗皮肤和吸氧。 4.尽快明确毒物接触史 包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量及方式，如不能立即明确，须及时留取洗胃液或呕吐物、排泄物及可疑染毒物送毒物检测。 5.尽早足量合理使用特效解毒剂 6.当中毒的毒物不明确者，以对症处理为先和早期器官支持为主，防止发生MODS。,急性中毒,急性中毒治疗措施,（一）清除尚未吸收的毒物 根据毒物进入途径不同，采取相应排毒方法。 1.吸入性中毒 应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。 2.接触中毒 应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水

20、冲洗。 3.经口中毒 应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。 探吐及药物催吐 探吐用羽毛或手指刺激咽喉（压迫舌根或刺激咽后壁），此法简便易行，可广泛用于现场急救。药物催吐可用硫酸锌和吐根糖浆口服或皮下注射阿扑吗啡58mg.只能用于神志完全清醒的患者。,急性中毒,急性中毒治疗措施,（一）清除尚未吸收的毒物 洗胃 是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，要注意以下几点： 洗胃以服毒6h以内最有效。对服毒6h以上也不应放弃洗胃。 洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。 洗胃液多以清水为宜，忌用热水。 每次灌入量以300500ml（神志不清者减为100300ml）为宜，直至洗出胃液清晰为止。一般成人洗胃

21、液总量800010000ml，以胃液清亮为原则。 洗胃时应注意防止吸入性肺炎和水中毒，脑水肿。 对腐蚀性毒物(如强酸、强碱)，挥发性烃类化学物（汽油）口服中毒者宜禁忌洗胃。 对深昏迷、呼吸衰竭者、可先行气管内插管后，再下胃管洗胃或切开胃洗胃。 洗胃管宜留置24h间断洗胃，同时防止呕吐及洗胃液误入气管造成不良后果。 洗胃后目前主张间歇灌入泻药和吸附剂，如大黄、甘露醇、蒙脱石和活性炭等。,急性中毒,洗胃液选择及注意事项,急性中毒,特效解毒剂的应用,目前常用的解毒药有 金属中毒解毒剂： 依地酸钙钠、二巯丙醇 高铁血红蛋白血症解毒药： 亚甲蓝、甲苯胺蓝、维生素C 氰化物中毒解毒剂： 亚硝酸盐-硫代硫酸

22、钠疗法、美蓝-硫代硫酸钠疗法中毒后立即吸入亚硝酸异戊酯，然后3亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射，再用50硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射；在没有亚硝酸钠时应用美蓝 乙二醇和甲醇中毒解毒剂： 甲吡唑 磺酰脲类药物的过量： 奥曲肽 中枢神经抑制剂解毒剂： 纳洛酮、氟马西尼、佳苏仑、美解眠 有机磷中毒解毒剂： 阿托品和解磷定 有机氟解毒剂： 乙酰胺、甘油乙酸酯 常用中草药解毒剂： 甘草、绿豆、黄芩、大蒜、金钱草、土茯苓、生姜、萝卜等。,急性中毒,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧

23、、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,急性中毒,二、 急性有机磷杀虫药中毒,急性中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷,急性中毒,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆

24、碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,急性中毒,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 局部损害,急性中毒,有机磷杀虫药中毒临床表现,毒蕈碱样症状（ M样症状） 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病

25、变表现 中间型综合征 约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,急性中毒,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定,急性中毒,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,急性中毒,中毒程度分级,急性中毒,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,急性中毒,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作

26、用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 及 敌百虫,急性中毒,抗胆碱药,争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,急性中毒,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，

27、根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别,急性中毒,有机磷杀虫药并发症,主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停,急性中毒,三、 氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,急性中毒,概 述,病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期

28、延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,急性中毒,诊断及和急诊处理,急性中毒,四 、 急性灭鼠剂中毒,急性中毒,急性灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病因 误食 故意服毒或投毒 生产加工,急性中毒,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血

29、酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性中毒,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,急性中毒,五、百草枯中毒,急性中毒,了解百草枯,百草枯（Paraquat，PQ）又名一扫光、克无踪，化学名称1 ,1 - 二甲基- 4 ,4联吡啶阳离子，在酸性及中性溶液稳定，遇碱水解。是一种高效能的非选择性接触型除草剂，喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活，在土壤中无残留。 百草枯已成为继有机磷农药中毒之后第二位、死亡绝对数第一位的农

30、药中毒类型。死亡率高达50%-70%,急性中毒,急性中毒,百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,急性中毒,医者的最大无奈，不是不被家属理解，而是面对患者在死亡的威胁下，却束手无策！ 眼睁睁地看着死神夺走一个个生命！,急性中毒,临床表现（一）,消化系统症状 经口中毒者有口腔、食管粘膜糜烂溃疡，恶心呕吐、腹痛腹泻，甚至呕血便血，严重者可并发胃穿孔、胰腺炎等；部分患者可出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常甚至肝衰竭。 神经系统症状 可有头晕头痛

31、，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷。 肾损伤 血尿、蛋白尿、少尿、急性肾衰竭。 少见症状发热，贫血，血小板减少，中毒性心肌炎。,急性中毒,临床表现（二）,肺损伤 肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺 大量口服者24h内可出现肺水肿、肺出血、常在数天内因死亡。 非大量口服者呈亚急性经过，多于周左右出现胸闷憋气，周呼吸困难达高峰，多死于呼吸衰竭。,急性中毒,百草枯肺,病员陈某，女性，自服克芜踪50ML3天入院，入院当日摄胸片示未见异常；中毒第10天，胸片示右下肺浸润；中毒第16天，双肺弥漫性纤维化。,入院时,入院1

32、0天,入院16天,急性中毒,百草枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg（成年人口服20%溶液少于5毫升），无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,急性中毒,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,急性中毒,补液利尿，同时需关注心肺功能 血液净化 血液灌流(HP)和血液透析(HD)是目前清除血液循环中毒物的常用方

33、法，但用于百草枯中毒，两者疗效尚存争议。 HP清除百草枯的作用已基本达成共识，推荐口服百草枯中毒后应尽快行HP，24 h内开展者效果较好，可根据血液毒物浓度或口服量决定一次使用一个或多个灌流器，以后根据血液百草枯浓度决定是否再行HP或HD。 不建议将血浆置换应用于血中百草枯清除。,急性中毒,药物治疗,目前临床应用的药物主要是防治靶器官肺的损伤，常用药物主要包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。 糖皮质激素及免疫抑制剂 早期联合应用糖皮质激素及环磷酰胺冲击治疗对中重度中毒者可能有益、建议早期治疗，甲泼尼龙15mg/kg.d，环磷酰胺10-15mg/kg.d。但目前尚无成熟方案、缺乏大样本随机对

34、照研究，具体剂量、疗程、副作用尚需进一步探讨。 其他药物如环孢霉素A、重组人型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白、秋水仙碱、长春新碱等也有应用有效的报道，尚需循证医学证据。,急性中毒,药物治疗,抗氧化剂 理论上可以清除氧自由基，减轻肺损伤。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、N一乙酰半胱氨酸(NAC)、金属硫蛋白(iT)、维生素C、维生素E、褪黑素等治疗急性百草枯中毒，在动物实验有一定疗效，但临床研究多数未获得预期效果。 其他药物 白酶抑制剂乌司他丁、非甾体抗炎药水杨酸钠及血必净、丹参、银杏叶提取物注射液等中药制剂，对急性百草枯中毒治疗均有相关文献报道，其疗效在探索阶段。,急性中毒,其他治疗,氧疗及

35、机械通气 急性百草枯中毒患者应避免常规给氧。建议将PaO240mmHg或ARDS作为氧疗指征。 抗生素应用 可考虑预防性应用抗生素，推荐使用大环内酯类，可能对防治肺纤维化有一定作用。 营养支持治疗 百草枯中毒最佳进食时机尚不明确，对于消化道损伤严重而禁食的患者，应注意肠外营养支持，必要时应给予深静脉高营养。,急性中毒,六、镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,急性中毒,评估,清除,解毒,对症,急诊处理

36、,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性中毒,七、 急性酒精中毒,中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期,急性中毒,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及

37、巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗 应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用 保护胃粘膜，应用质子泵抑制剂等。,急性中毒,八、 工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括： 金属，如铅、汞等 有机溶剂，如苯、甲醇等 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,急性中毒,九、 麻醉性

38、镇痛药过量,药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶 大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物） 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡,急性中毒,麻醉性镇痛药过量,临床表现 轻度： 头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度： 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 血压下降、休克,急性中毒,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） 甘露醇导泻 吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮， 烯丙吗啡 控制心律 利尿或碱化尿液 镇静 预防脑水肿 根据生化检查结果调节水电解质平衡 严重者可采取血液透析治疗,急性中毒,十、 气体中毒,急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体） 化学性窒息性气体 （一氧化碳、硫化氢、氰化物）,急性中毒,急性一氧化碳中毒原因,急性中毒,发病