血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗;

1、酸碱平衡的血气判断方法第一步：看ph值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）； 原发paco2，引起ph，为呼吸性酸中毒 原发paco2，引起ph，为呼吸性碱中毒 原发hco3-，引起ph，为代谢性酸中毒 原发hco3-，引起ph，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（hco3-/h2co3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡） 代偿公式：原发 继发 公式 代酸：hco3-， paco2 paco2值= hco3-值1.22 代碱：hco3-， paco2 paco2值= hco3-值0.75 呼酸：paco2， hco3-

2、急性 hco3-值= paco2值0.11.5 慢性 hco3-值= paco2值0.353 呼碱：paco2， hco3- 急性 hco3-值= paco2值0.22.5 慢性 hco3-值= paco2值0.52.5 例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：ph 7.43， paco2 61mmhg，hco3- 38 mmhg，na 140mmol/l, cl- 74mmol/l,k 3.5 mmol/l。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+（61-40）0.353=31.43 mmol/l，但是测得值为38，说明还存在代碱。第四步:判断ag值区分代

3、酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中，ag=140-(38+74)=2816(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（ag）公式： ag增高表明某些固定酸过多。ag= na-( hco3-+cl-)。具体见“基本概念”（三）。 一般速盼：paco2与hco3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；paco2与hco3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的paco2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。ph为大方向，paco2为呼吸指标，hco3-代表代谢性指标，ag代表固

4、定酸，paco2和hco3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节进食 (三大物质) 呼吸消化吸收 细胞内代谢co2 h2co3非挥发酸（固定酸） 挥发酸糖 甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪乙酰乙酸、-羟丁酸蛋白质硫酸、磷酸、尿酸 排出肺 或 co2 保留血液肾 (数分钟内发挥作用，30分钟达到高峰。但仅对c02起调节作用，不能缓冲固定酸)1.只能缓冲固定酸，2.作用最迅速，一旦酸或碱入血，马上与缓冲物质反应，但不易持久，作用较弱。3.主要有碳酸氢盐系统，磷酸盐系统，血红蛋白系统等5个。1.非挥发酸的主要代谢途径；2

5、.酸中毒时排酸保碱，碱中毒是排碱保酸。3.发挥作用慢，但效率高，作用持久。组织细胞 1. h+-k+，酸中毒时时钾外流，碱中毒时钾内流 h+-na+，多存在于肾小管，调节酸碱平衡 cl-hco3-，hco3-的排出只能由cl-hco3-完成（碱中毒时注意补cl-）2.组织细胞在酸碱平衡中作用很重要，常引起有钾、钙和氯离子的紊乱。 （二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、nahco3、khco3等碱性盐形式存在，主要经肾代谢。 酸和碱具体到各指标上是什么？（问题2）酸指能释放的h+的物质，如hcl,h2so4,nh4+，h2co3等，碱指能接受h+的物质，如oh-,nh3，hco3-等。最

6、主要的变化：h2o+co2 碳酸酐酶 h2co3 h+ + hco3- h2co3与hco3-在同一反应两端，变化密切相关。 h2co3为酸，hco3-为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何hco3-/h2co3决定了人体的酸碱度？（问题3）1.hco3-、h2co3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；2.人体血液的ph值（酸碱度）取决于hco3-/h2co3，20:1时ph=7.4； 3.ph值取决于hco3-/h2co3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要； 4. hco3-可直接测得，h2co3可由paco2反映。为

7、何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）、动脉co2分压(paco2) 反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。可代表上述h2co3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmhg。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二）、ab与sb ab（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆hco3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响； sb(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下

8、（把paco2调为40 mmhg，温度为38c，氧分压100%）测得的hco3-浓度，即去除过多的co2 或加上缺失的co2后测得的hco3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。 二者关系:正常人二者基本相等 代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且absb ,呼碱时均升高，且absb。当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。 （三）、阴离子间隙（ag） 什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？ ag为测定的阴离子（ua）与未测定的阳离子(uc)的差值。血浆中可测定阳离子为na，可测定阴离子为hco3-、cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：na+ uc=

9、 hco3-+cl-+ ua，ag=ua-uc= na-( hco3-+cl-)。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。 作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。 以16mmol/l为界。（四）、缓冲碱（bb） 血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时be负值加大，代碱时be正值加大。（五）、碱剩余（be）（标态：-3.0+3.0） 用酸或碱把血液滴定到ph=7.4时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，be为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少be为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细

10、胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持hco3-/h2co3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：hco3-，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（paco2），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸） 代碱时：hco3-，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（paco2），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：paco2，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（hco3-）。 呼碱时：paco2，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（hco3-）。 其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱

11、。酸碱紊乱时体内k与ca2+如何变化？（问题6）酸中毒时，血液h+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过h+-k+交换，h+进入细胞内，k+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的ph下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标 ph hco3-，ab、bb、be均 ，ab16mm

12、ol/l）时可以不补。 补碱应在血气监护下分次补充。 呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，ph下降。（一）、血气表现 ph，paco2升高， hco3-代偿性升高，ab、bb、be（+）均升高，absb。（二）、分类/病因 急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸急性 中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒） 24h通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿， 使hco3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。 慢性：主要靠肾代偿。24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。35天才能完全发挥

13、作用。（四）影响 1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同） 2.c02 扩血管（脑血管） 持续性头痛（夜间、晨起重）肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）1. 畅通呼吸道，2. 解除气管痉挛/堵塞3. 必要时：呼吸中枢（+）剂，人工呼吸器4. copd/哮喘: 控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰（五）治疗 1.病因治疗2.发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使paco2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果hco3- 由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱） 3.慢性呼酸时（copd/哮喘），由于神排酸保碱作用，使h

14、co3-升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆hco3-增多，ph上升。（一）血气表现ph减低，hco3-升高，paco2代偿性升高。ab,bb,be(+)均升高，absb。（二）分类/病因 胃液丢失（h+）盐水反应性经胃丢失同时伴有丢失k，cl根据给予盐水后代碱能否得到纠正利尿剂使排酸增加病因 经肾丢失（排h+与cl,重吸收hco3-）肾上腺皮质激素过多促进排h+服用过多nahco3hco3-过多 nahco3升高盐水抵抗性 脱水丢失水和naclhk交换，h+内移，ph下降。低钾血症肾小管排h+增多，致反常性酸性尿肝衰竭：

15、血氨（nh3）升高，尿素合成障碍。（hco3-和cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充cl可促进hco3-的排出）（三）代偿 1.组织细胞：h+-k+交换 2.肺：ph下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持hco3-/h2co3比值。（数分钟即开始起作用，1224h达到最大作用）3肾：作用晚，h+、ph升高，使肾减少泌h+，并减少对hco3-的重吸收。（四）影响 无力、肌痉挛、直立性眩晕 细胞外液量下降1.轻度，可无症状，或 多尿、口渴 低血钾 3. 严重者可见以下症状烦躁不安、谵妄、精神错乱、意识障碍、昏迷 氨基羟丁酸分解增加 对中枢抑制减弱 呼

16、吸浅慢 ph升高组织缺氧 脑组织缺氧 手足抽搐 血浆游离钙减少 （若伴低钾，可暂无抽搐，一旦低钾纠正，即发生抽搐）肌肉无力心律失常 h+-k+交换 低钾血症（五）、治疗治疗基础病 原则：促使过多的hco3-从尿中排出取出代碱维持因素消除浓缩性碱中毒盐水反应性:口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。 促进hco3-排出伴有严重缺钾者：必须补充kcl才有效。（其它阴离子不能代替cl）伴有游离钙减少者：可补cacl2。总之，补充cl即可排除hco3-尿中ph上升，cl浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗ph前多7.0/8.0） 盐水抵抗性：全身水肿者:减少利尿剂的应用（呋塞米、氢氯噻嗪等），

17、因为它们可以促进k和cl的排出。排h+减少 纠正碱中毒 乙酰唑胺 抑制 碳酸酐酶 排hco3-排na增加 减轻水肿肾上腺皮质增生 排h+增多肾上腺肿瘤醛固酮增多 保钠排钾增加碱中毒库欣综合症 糖皮质激素增多抗醛固酮药物、补钾呼吸性碱中毒由于过度通气导致的血浆hco3-下降，ph升高。（一）血气表现ph升高，paco2降低，hco3-代偿性降低，sb、bb、be（-）均降低，absb）严重通气障碍心跳/呼吸骤停持续缺氧，肺肾不能相互代偿，ph明显下降。copd+心衰dm酮症酸中毒+肺感二、 呼碱+代碱（ph , hco3-升高，paco2降低，k降低sb、bb均升高， absb)高热（呼碱） + 呕吐（代碱）肝衰竭 血氨过高败血症 过度通气 + 利尿剂/呕吐创伤疼痛 呼碱 代碱三、 呼酸 + 代碱（ph变化不大，paco2升高，hco3-升高，sb、bb均升 高） copd + 呕吐/心衰应用利尿剂 慢性呼酸 氯离子、钾离子减少 碱中毒四、代酸 + 呼碱