第七版外科学重点笔记加强版

1、第二章 外科病人的体液失调细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正常血浆渗透压为2310mmol/l。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。 酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以h3-2c0最为重要。两者比值hco3-/h2c03=0：1。第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。

2、治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水,使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿,用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。 (二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。根据缺钠程度,低渗性缺水可分为三度：!！!！!！轻度缺钠者血钠浓度在35m/l以下,中度缺钠者血钠浓度在10ol/l以下，重度缺钠者血钠浓度在120mmll以下。治疗：可静脉滴注高渗盐水（一般为%氯化钠溶液）20000l。(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多,故血清

3、钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。治疗：可静脉滴注5葡萄糖溶液或低渗的45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。 二、体内钾的异常体内钾总含量的8%存在于细胞内,是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2，正常血钾浓度为3.5.5moll。 (一）低钾血症 血钾浓度低于35mll表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有:长期进食不足;丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压;分布异常:大量输注葡萄糖和胰岛素,或碱中毒时钾向细胞内转移。临床表现 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和

4、呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现波降低、变平或倒置,随后出现st段降低、间期延长和u波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性（反常性酸性尿)。治疗 补钾量可参考血钾浓度降低程度,约每天补氯化钾36g。静脉补充钾有浓度及速度的限制,每升输液中含钾量不宜超过mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40lh后,再静脉补充钾。（二)高钾血症 血钾浓度超过55mol/l。常见的原因为：大量输入保存期较久的库血等;肾排钾功能减退,如急性及慢性肾衰竭;细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤（如挤压综合征）,以及酸中毒等。 临床表现 高钾血症,特别是血钾浓度超过mmo/l，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期

5、t波高而尖t间期延长，随后出现qs增宽,r间期缩短。 治疗 1停用一切含钾的药物或溶液。2.降低血钾浓度,可采取下列几项措施：(1)促使k+转入细胞内:输注碳酸氢钠溶液。输注葡萄糖溶液及胰岛素。0%葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。 (2)阳离子交换树脂的应用。 (）透析疗法。三、体内钙的异常机体内钙的绝大部分(99)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的1。血钙浓度为2.25.75mmo/，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。（一)低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手

6、术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。 临床表现:口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。用10葡萄糖酸钙lo-0ml或5氯化钙lom作静脉注射，以缓解症状。第三节 酸碱平衡的失调一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多,或o3-丢失过多引起。临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。代谢性酸中毒的主要病因1.碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。2.酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。 3.肾功能不全 治疗 较轻的代谢性酸中毒(血浆hc3为16mo/l）常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆hco3-低于10mmol/的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱

7、剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。二、代谢性碱中毒:体内h+丢失或ho-增多引起。代谢性碱中毒的主要病因有: 胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。 2碱性物质摄人过多 大量输注库存血,致碱中毒。3.缺钾 三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的2,以致血液co增高，引起高碳酸血症。机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度,体内生成的co2排出过多,以致血pco降低,最终引起低碳酸血症,血h上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。第四章 外科休

8、克第一节 概论休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化 微循环占总循环量2%。 微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进”。2.微循环扩张期 微循环内“只进不出”,此时微循环的特点是广泛扩张,临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3微循环衰竭期 并发dic。临床表现1.休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减

9、少等。2休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。休克程度轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显脉搏10次/分,尚有力0020次分速而细弱、摸不清血压收缩压正常或稍升高舒张压增高，脉压差降低收缩压070m脉压差降低收缩压70mm或测不到体表血管正常浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟浅静脉塌陷毛细血管充盈延迟尿量正常尿少尿少或无尿估计失血量0(4%（16ml）休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变

10、化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。 （一）一般监测1.精神状态 2皮肤温度、色泽 3血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmhg、脉压1-提示有休克;2.0为严重休克。5.尿量 尿量25m、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30ml/h以上时,则休克已纠正。(二)特殊监测1.中心静脉压(cv) cvp的正常值为049.98k（5lch20）。2.肺毛细血管楔压（pcwp) 3心排出量(co)和心脏指数(ci） 4动脉血气分析 5动脉血乳酸盐测定 监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为115mmol/l,危重病人允许到2mol/l。治

11、疗 （一)一般紧急治疗：采取头和躯干抬高30、下肢抬高10体位，以增加回心血量。(二)补充血容量:是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。 (三)积极处理原发病:应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。(四)纠正酸碱平衡失调 (五）血管活性药物的应用：理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。(六)血管收缩剂:有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。(七）皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。第二节 低血容量性休克通常在迅速失血超过全身总血量的2%时，即出现休克。 治疗 （一）补充血容量 若血红蛋白浓度大

12、于00g/可不必输血;低于/l可输浓缩红细胞；在70loog/l时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的可输全血。(二)止血 第三节 感染性休克病因：1.g-杆菌:急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染内毒素引起全身炎症反应,破坏血管内皮。2.全身炎症反应综合症srs:3或6;hr9次/in；r20次min或过度通气、paco12或10。分型:冷休克/低动力型/低排高阻g-暖休克/高动力/高排低阻g+神志躁动、淡漠、嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀、花斑样潮红皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12s脉搏细速慢,波动搏动清晰脉压30

13、30尿量h253治疗：1. 补充血容量以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测cvp。2. 控制感染应用抗生素、处理原发病灶。3. 纠正酸碱平衡早期即有严重酸中毒。4. 心血管活性药物在扩容之后,适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主,兼有轻度兴奋b手受体的血管扩张剂。5. cs抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解is,40或低温5，进展迅速;头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。2. hr加快,脉搏细速,呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。3. wb升高,严重者也可降低,并有核中毒；肝肾功不良,酸中毒，氮质血症等;细菌培养阳性,包括厌氧菌、真菌。4.

14、 可具有原发灶，并呈化脓性感染;休克症状；dc表现;血液、分泌物细菌培养阳性。（5） 治疗1. 原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔,脓肿引流,解除痉挛梗阻。清理留置导管。2. 应用抗菌药物；.支持疗法；4.对症治疗第十四章 烧伤、冷伤、咬蛰伤第一节 热力烧伤（1） 伤情判断1 面积（新中国九分法)：头颈部9%，双上肢2*9,躯干*9%，双下肢5*91。成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+(12-年龄）,双下肢46-(1-年龄)。2 深度：采用三度四分法。1. ：(红斑性烧伤）仅表皮浅层，生发层存在;表面红斑、干燥,烧灼感,37脱屑痊愈,表皮完整,温度稍高。2. 浅：伤及表皮生发层、真皮乳头

15、层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；12w愈合,一般无瘢痕，有色素沉着。3. 深:伤及真皮层，深浅不一;厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染w愈合,瘢痕形成。4. ：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡,呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉,局部低温;痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复;只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。3 严重度1. 轻度1%2. 中度10%;50%;20%;存在重呼吸道损伤、复合伤。4 吸入性损伤包含热力、化学刺激损伤；诊断:呼吸道刺激，咳出碳末痰,呼吸困难,肺部哮鸣音；火灾现场相对密闭；面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。（2） 烧伤病理

16、生理、临床分期1 急性体液渗出期休克期持续4;大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，23h最急剧,8h达高峰，随后减缓，48h恢复;故临床补液应先快后慢。2 感染期从水肿回收期开始；创周炎症,可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死,随之组织溶解,23w广泛溶解，为感染高峰。3 修复期炎症反应同时开始组织修复深靠上皮岛融合修复;只能皮肤移植修复。（3） 治疗原则小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积:1. 早期及时补液,维持呼吸道通畅,纠正低血容量休克。2. 深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除,皮肤移植覆盖。3. 及时纠正休克，控制感染4. 重

17、视形态功能的恢复。（4） 现场急救、转运、初期处理1. 迅速脱离热源切忌奔跑;避免双手扑打;热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。2. 保护受伤部位切忌再污染、再损伤。3. 维持呼吸道通畅4. 避免长途转送;及早补液纠正休克。5. 入院后:轻度创面处理，清除异物，浅水疱保留，可抽取水泡液;深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包扎;包扎处内层用油质纱布,外层吸水敷料均匀包扎。中重度维持呼吸道通畅,呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿量;清创；切开焦痂减压;暴露疗法;创面污染、重度烧伤注射破伤风抗毒血清。（5） 烧伤休克1 临床表现与诊断hr增快、脉搏细速、心音低弱；早期血压脉压变

18、小,随后血压下降。呼吸浅快。尿量小于m/h表示血容量不足。口渴难忍;烦躁不安,为脑组织缺血缺氧;周边静脉充盈不良，肢端冰凉；血浓缩，低血钠,低蛋白，酸中毒。2 治疗1. 早期补液方案:第一个24h,每%面积()每公斤补胶体和电解质(5：）共1l(小儿2ml);广度烧伤或小儿可为075：5.加%lu补充2000ml，总量一半在h内输入，后16h输入另一半。第二个24h,胶体与电解质为之前一半,水分仍为200m。因早期毛细血管通透性增加,输液可稀释,加重组织器官水肿,故应缓慢输入；同时纠正酸中毒,125%碳酸氢钠。2. 输入速度指标：成人尿量35ml/h，小儿1/hk病人安静，无烦躁不安无明显口渴

19、脉搏有力,hr120pm收缩压维持在0mg，脉压在2mmhg呼吸平稳（6） 全身感染1 原因1. 外源性:广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。2. 肠源性:肠粘膜应激性损害。3. 吸入性损伤，继发肺部感染4. 静脉导管感染。2 诊断性格改变；体温骤升或骤降,波动较大；体温不升提示-杆菌。hr加快,成人140pm。呼吸急促。创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。wc变化较大。3 治疗1. 及时积极纠正休克2. 正确处理创面:深度烧伤早期切痂、削痂植皮。3. 应用抗生素：严重病人联合应用三代头孢+氨基糖苷类；感染症状控制后立即停药，不能等体温正常。4. 营养支持、水电解质纠正；

20、脏器功能保护。（7） 创面处理1. 属于红斑性炎症反应，无需特殊处理,可自行消退。2. 小面积浅保持水疱皮,抽取液体,消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎,不必经常换药;若化脓感染，则经常清换清除分泌物。3. 深度烧伤：清创后外用磺胺嘧啶银霜剂、碘伏;早期切痂(达深筋膜）、削痂,并立即皮肤移植(头皮移植多用:头皮厚，血运好,取薄层断面皮片5d愈合，可反复切取。)第三节 冷伤（1） 非冻结性冷伤:是人体解除1的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。1 冻疮:局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变,伴水肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。2 战壕足、水浸足:动脉痉

21、挛、皮肤血管强烈收缩;早期感觉丧失，48h后复温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼痛;局部水肿水疱，可形成溃疡,常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。3 治疗局部摩擦无益处,可加重组织损伤;布局外用冻疮膏；局部复温,减轻水肿。（2） 冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织损伤;细胞水平有冰晶形成,细胞脱水,微血管闭塞。1 病理生理1. 首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温20（2） 颅内压代偿及调节1. 波动：血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限5%。2. 调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠静脉血挤出调节。（3） 增高原因1. 颅腔内容物的体积增大:脑水肿,脑积水，脑血流量增加。 2. 颅

22、内占位性病变:颅内血肿，脑肿瘤,脑脓肿。3. 先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。（4） 病理生理1 影响因素1. 年龄:小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩颅内空间相对增加。2. 病变扩张速度:体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小变化将严重改变颅内压(体积压力反应r）。3. 病变部位:颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水,症状早严重；颅内大静脉窦附近占位,压迫静脉窦,早期出现症状。4. 伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。5. 全身系统疾病:尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。2 增高的后果1. 脑

23、血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常120mmi。cbf与脑灌注压cpp和脑血管阻力c相关。颅内压升高使cpp降低,当cpp4mh是,脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近map时颅内血流停止,造成严重脑缺血。2. 脑移位和脑疝3. 脑水肿:细胞中毒性脑水肿:水肿在脑细胞膜内,见于脑缺血、缺氧初期。血管源性脑水肿：液体在细胞外,见于脑损伤、脑肿瘤等初期。4. 库欣反应：颅内压接近动脉舒张压时,血压升高,脉搏减慢,呼吸紊乱,体温升高。多见于急性颅内高压。5. 胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。6. 神经源性肺水肿:肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加,肺毛细血管压力增加

24、，体液外渗。2 颅内压升高（1） 类型1 病因1. 弥漫性颅内压增高:无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。2. 局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，耐受力差,压力解除后恢复且不完全。2 发展1. 急性颅内高压:见于颅内血肿，高血压性脑出血,生命体征变化剧烈。2. 亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶性肿瘤,转移瘤，颅内炎症。3. 慢性颅内高压:见于缓慢生长的良性肿瘤,慢性硬脑膜下血肿。（2） 疾病1. 颅脑损伤：颅内血肿,脑挫裂伤伴脑水肿,外伤性蛛网膜下腔出血,蛛网膜炎，静脉窦血栓。2. 颅内肿瘤：占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞,引起梗阻性脑积水。3. 颅内感染:脑

25、脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。4. 脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿；软化灶内出血急剧颅内高压。5. 脑寄生虫:可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。6. 颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹陷，狭颅征。7. 良性颅内压增高:脑蛛网膜炎；颅内静脉窦血栓;代谢性疾病。8. 脑缺氧:昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。（3） 临床表现1. 头痛：早、晚较重,多位于额部、颞部,可放射至眼眶。2. 呕吐：呈喷射状。3. 视神经乳头水肿:长期水肿造成视神经萎缩。以上三点为颅内压增高三主征。4. 意识障碍和生命体征变化：库欣反应。（4） 诊断:ct、mri、dsa、颅骨x线。（5）

26、 治疗1. 观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。2. 病因治疗：占位性肿瘤的切除，脑脊液分流,控制炎症。3. 降低颅内压：若意识清楚,轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv、肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂(乙酰唑胺)，甘露醇；可iv浓红000ml，20%人血清白蛋白20l。4. 激素：减轻脑水肿。5. 冬眠低温疗法：降低脑耗氧量,防治脑水肿的发展。6. 脑脊液体外引流7. 巴比妥、硫喷妥钠:降低脑代谢，增加对缺氧耐受力。8. 辅助过度通气：每c2下降mhg可使脑血流较少2。9. 抗生素:控制预防颅内感染。10. 症状治疗:镇痛，禁用吗啡、哌替啶,有呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。3 脑疝（1） 概念：当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔压力大于邻近分腔压力,脑组织从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经重要结构受压和移位,可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重的临床症状和体征。（2） 病因及分