病理学教学课件：第十六章 泌尿系统疾病

1、,第十六章 泌尿系统疾病,目录,第一节 肾小球肾炎,第二节 泌尿系统感染性疾病,第三节 泌尿系统常见肿瘤,第四节 肾功能不全,肾 输尿管 膀胱 尿道,泌尿系统的组成及功能,肾脏基本结构,肾单位,肾间质,一、肾小球,二、滤过膜,有孔内皮细胞 基底膜 足细胞裂孔膜,组成,三、功能,第一节 肾小球肾炎,病因和发病机制 肾小球肾炎的病理类型,主要内容：,走入现场,现场：林林是一名小学一年级的男生，一天起床后，妈妈惊讶地发现林林的眼睛肿了，赶忙带着他前往医院。接诊医生通过和林林妈的交谈获知，一周前林林曾有咽痛，咳嗽等身体不适。随后医生给林林进行各项检查。检查结果示：血压128/92mmHg。尿常规示，红

2、细胞（），尿蛋白（），红细胞管型03/HP；24h尿量350ml，尿素氮12.4mmol/L，血肌酐175umol/L。B超检查：双肾对称性增大。 请问： 1.林林最有可能出现什么疾病？ 2.林林为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变？,一、病因和发病机制,与抗原抗体反应有关 相关的抗原有内源性和外源性,不同的抗原物质引起不同的抗原抗体复合物形成，沉积的部位不同，肾炎的类型不同： 循环免疫复合物沉积在肾小球 肾小球内原位免疫复合物形成,一、病因和发病机制,免疫复合物沉积,循环免疫复合物沉积,原位免疫复合物形成,原位免疫复合物的形成 循环免疫复合物沉积,二 、肾小球肾炎的病理类型,1、按

3、病变范围：弥漫性、局灶性、球性、节段性 2、按光学显微镜下： 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性（新月体性）肾小球肾炎 肾病综合征及相关的肾炎类型 膜性肾小球病 微小病变性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 IgA肾病,一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎,1.概述： 又称为急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、（链球菌）感染后性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎。 多见于儿童、青少年、预后好。 与A族乙型溶血性链球菌感染有关，发生于感染后14周。 累及双肾多数肾小球。 临床表现：急性肾炎综合症。,2.病理变化,双侧肾轻至中度肿大，被膜紧张，表

4、面光滑，颜色暗红 肾表面与切面可见散在的出血点 切面皮质略厚 肾小球体积增大 增生：系膜细胞和内皮细胞 中性粒细胞和巨噬细胞浸润 毛细血管纤维素样坏死 肾小管：上皮细胞变性，腔内见管型 肾间质：充血水肿，炎细胞浸润,大红肾或咬肾蚤,肉眼观：,光镜下：,蚤咬肾 大红肾,肾小球体积增大,中性粒细胞浸润,3.病理临床联系急性肾炎综合征,起病急 临床表现 尿液变化：明显血尿，轻至中度蛋白尿、管型尿 水肿 高血压,4.转归,绝大多数完全愈合 与年龄有关： 儿童预后好 约1% 快速进行性肾小球肾炎 1%2% 慢性肾炎 成人预后较差 转变为慢性肾炎的比例较高，可在数年至数十年内发展为终末期肾,二、新月体性肾

5、小球肾炎,1.概述： 又称为快速进行性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎 起病急、进展快、病情重、大多病因不明。 此类型少见，以成人居多。 大量肾小球囊内形成新月体。 临床表现：快速进行性肾炎综合征。,2.病理变化,肾体积增大 色苍白 表面见散在点状出血 切面皮质增厚 肾小球病变 大部分肾小球囊壁层上皮细胞显著增生与渗出物形成新月体 中性粒细胞、单核细胞浸润 毛细血管纤维素样坏死 肾小管：上皮细胞变性，细胞内玻璃样变 肾间质：充血水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化,肉眼观：,光镜下：,新月体,细胞性新月体,纤维一细胞性新月体,纤维性新月体,新月体性肾小球肾炎，示新月体

6、形成（PAS染色） A.细胞性新月体；B.纤维性新月体,3.病理临床联系快速进行性肾炎综合征,起病急，进展快 常有血尿，伴红细胞管型；中度蛋白尿；迅速出现少尿、无尿；伴或不伴水肿、高血压,氮质血症 急性肾衰,发展过程,毛细血管严重损伤、纤维素样坏死,纤维素、红细胞等进入球囊,囊壁壁层上皮细胞增生（大量） 渗出的单核细胞,细胞性新月体,纤维性新月体,肾小球萎缩纤维化,纤维-细胞性新月体,肾缺血 肾素,球囊闭塞 毛细血管受压,滤过率下降,水、钠潴留,高血压,4.转归,预后极差。随病变进展，肾功能进行性损害，而最终导致肾衰竭，病死率高，5年生存率约25%。,三、以肾病综合征为主要表现的肾小球肾炎,肾

7、病综合征及相关的肾炎类型 膜性肾小球病 微小病变性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎,共同点,病变：大白肾，滤过膜改变 临床：肾病综合征三高一低 高蛋白尿 高度水肿 高脂血症 低蛋白血症,膜性肾小球病 肾小球基膜增厚，钉状突起（PASM染色）,微小病变性肾小球病 电镜下见肾小球脏层上皮细胞足突消失,多发生于儿童和青年。 发病前常有上呼吸道感染，少数发生于泌尿系统和消化系统感染之后。,四、 IgA肾病,临床表现： 血尿、轻度蛋白尿，少数病人表现为急性肾炎综合征。 病变特点： 是系膜细胞增生和系膜基质增多 局灶性节段性增生或硬化，少数有较多的新月体形成

8、免疫荧光检查： 系膜区有IgA沉积，也可出现IgG和1gM。 预后：儿童患者较好，成人较差,四、 IgA肾病,五、慢性肾小球肾炎,又称为弥漫性硬化性肾小球肾炎、慢性硬化性肾小球肾炎、终末期肾 为各型肾小球肾炎的终末阶段,2.病理变化,双肾体积缩小，表面弥漫性颗粒状，称颗粒性固缩肾。 切面见皮质变薄，皮髓质分界不清，肾盂周围脂肪增多 肾小球病变 肾小球纤维化、玻璃样变 淋巴细胞、浆细胞浸润 肾小管：所属肾小管萎缩或消失，腔中可见各种管型 肾间质：纤维化,肉眼观：,光镜下：,正常肾 颗粒性固缩肾,慢性肾小球肾炎 肾小球玻璃样变和硬化，肾小管萎缩。间质纤维增生，炎细胞浸润,3.病理临床联系慢性肾炎综

9、合征,尿改变 （多尿、夜尿、低比重尿、少尿/无尿） 高血压 贫血 肾衰（氮质血症 尿毒症）,4.转归,极差，如不能及时有效地血液透析或肾移植，病人多死于尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血,第二节 泌尿系统感染性疾病,走入现场,现场：刘女士近期在工作中总是力不从心、精神疲惫，时常会感到腰痛。为了不影响工作，刘女士来到医院就诊。接诊医生认真地与她交谈，了解到刘女士反复尿频、尿急、尿痛已有10年，并出现间歇性眼睑水肿2年，近一年来阵发性腰痛伴夜尿增多，加重9天。体格检查：血压160/102mmHg，双肾叩击痛。实验室检查：尿白细胞(+)，蛋白(+)，尿密度1.012，尿培养大肠杆菌生长，血肌酐47

10、5mol/L。B超检查示：双肾不对称缩小，变形明显。 请问： 1.刘女士最可能患有哪种疾病？ 2.为何刘女士的双肾出现缩小，变形明显？,一、病因和发病机制,机体防御力下降： 女性生理结构 尿路阻塞导致尿液潴留 损伤/手术 膀胱输尿管返流 细菌感染: 1.上行性感染 2.血源性感染,肾盂肾炎,急性肾盂肾炎：由化脓菌感染引起 慢性肾盂肾炎：大多数由急性肾盂肾炎反复发作转变而来,（一）急性肾盂肾炎,肉眼观：单侧或双侧肾脏体积增大，表面充血、黄白色脓肿。切面： 肾盂黏膜表面 脓性渗出物 ，肾髓质内向皮质延伸的黄色条纹。 镜下观：肾盂黏膜充血、水肿、大量中性粒细胞浸润 肾小球：病变不明显 肾间质：可见大

11、小不等脓肿，脓肿可破入肾小管 肾小管：腔内可见中性粒细胞和脓细胞,病理变化,肾脏体积增大，表面黄白色脓肿，切面见黄白色条纹,间质和肾小管内大量中性粒细胞浸润,病理临床联系,起病急 发热、寒战、白细胞增多等症状，伴有脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。 急性炎症刺激膀胱和尿道，有尿急、尿频、尿痛等膀胱刺激症状。 肾增大被膜紧张，表现腰部酸痛和肾区叩击痛,结局,大多数患者及时正确治疗可治愈 可转变为慢性肾盂肾炎，并发肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周围脓肿,（二）慢性肾盂肾炎,肉眼观：一侧或双侧肾脏体积缩小，形状不规则、凹陷性瘢痕切面肾皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂和肾盏变形 镜下观：增生：肾盂、肾盏黏膜

12、慢性炎细胞浸润、纤维组织肾内细动脉和小动脉发生玻璃样变和硬化 肾小球：早期变化不明显，后期纤维化和玻璃样变 肾间质：淋巴细胞、浆细胞浸润、纤维组织增生,病理变化,肾间质内炎细胞浸润和纤维组织增生,一侧或双侧肾脏体积缩小，形状不规则，出现不规则的凹陷性瘢痕。,病理临床联系,急性发作时：可出现急性肾盂肾炎的表现。 多尿、夜尿 高血压 晚期：大量肾单位破坏，尿毒症,区别,膀胱炎,概述： 特异性的细菌感染：膀胱结核。 非特异性膀胱炎：化脓菌（金黄色葡萄球菌、大肠杆菌） 诱因：结石、异物、肿瘤或阻塞性病变包括，包括由于神经系统疾病产生的排尿功能障碍。 女性多见。,分类,1.急性膀胱炎： 全身表现：疲乏无

13、力、低热、耻骨联合上不适和腰背痛。 膀胱黏膜：充血、水肿、出血和溃疡形成，并有脓液或坏死组织，以三角区最明显。 临床表现：膀胱刺激症（尿频、尿急、尿痛），血尿,分类,2.慢性膀胱炎： 膀胱黏膜：增生或萎缩、肉芽组织形成，纤维组织增生 与急性膀胱炎的临床症状相似，无高热，症状持续数周或间歇性发作 患者腰腹部及膀胱会阴区不适感或隐痛,正常膀胱,急性膀胱炎,急性膀胱炎,肉芽组织形成，纤维组织增生,慢性膀胱炎,第三节 泌尿系统常见肿瘤,泌尿系统肿瘤,肾细胞癌 肾母细胞瘤 膀胱尿路上皮肿瘤 血尿、腰痛、肾区肿块是具有诊断意义,透明细胞癌 乳头状癌 嫌色细胞癌,肾细胞癌,概述： 又称肾癌，肾腺癌。 占肾肿

14、瘤85% 发生于40岁以上，男多于女,肉眼观 圆形肿物，直径315cm，切面淡黄色或灰白色，可见灶状出血、坏死、软化及钙化。 肿瘤境界清楚，有假包膜形成 肿瘤表现为红、黄、灰、白等多种 颜色相交错,肾细胞癌,镜下观：组织学分型为： 透明细胞癌：细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富透明或颗粒状，核小而深染（70%80%） 乳头状癌：肿瘤细胞呈立方或矮柱状，乳头样排列（l0%15%） 嫌色细胞癌：肿瘤细胞大小不一，胞质淡染或略嗜酸性， 核周常有空晕（5%）,肾细胞癌,圆形肿物，切面淡黄色或灰白色，可见灶状出 血、坏死， 肿瘤境界清楚，有假包膜形成,肾透明细胞癌 癌细胞多角形或立方形，轮廓清楚，胞质

15、透明，核居中。细胞排列成片，间质少,1.肾细胞癌可向肾盂、肾盏和输尿管直接蔓延，穿过肾包膜向周围组织和器官蔓延。2.最常转移的部位是肺和骨，其次是肝、肾上腺等器官。,转移和预后,差，5年生存率约为45%， 如无转移可达70%。,预后:,转移:,膀胱尿路上皮肿瘤,绝大多数起源于上皮组织 与苯胺、和萘胺等化学致癌物质病毒感染、慢性膀胱炎有关 临床表现：无痛性血尿、膀胱刺激征 肾盂积水、肾盂肾炎,病变特点,起源：膀胱黏膜移行上皮（尿路上皮） 膀胱侧壁和膀胱三角区 菜花样肿物，有坏死，溃疡,菜花样肿物，有坏死，溃疡,低度恶性潜能的尿路上皮肿瘤 细胞层次增多，排列紊乱，具异型性,病理分类 尿路上皮乳头状

16、瘤 低度恶性潜能的尿路上皮肿瘤 低级别尿路上皮乳头癌 高级别尿路上皮乳头癌,膀胱尿路上皮肿瘤,临床联系 常见的症状：无痛性血尿，出现继发感染可出现尿急、尿频、尿痛。,膀胱尿路上皮肿瘤,转移 主要经淋巴道转移 晚期血道转移到肝和肺等处,膀胱尿路上皮肿瘤,第四节 肾功能不全,77,一、概述 二、急性肾功能不全 三、慢性肾功能不全 四、尿毒症,走入现场,现场：小辉是一名高中生，7月的某日和伙伴们相约到郊外山区游玩。爬山期间，一位同学发现一棵树上有个蜂窝，出于好奇，他用小棍捅了一下，不料从蜂窝飞出一群大胡峰。小辉躲闪不及，多部位被胡峰蛰伤并出现剧烈疼痛。同学迅速将小辉送去医院。入院第一天，小辉的全天尿

17、量不足400ml，第二天，24小时尿量不足100ml，并出现恶心和呕吐。血尿素氮109.8 mmol/L,肌酐824mol/L。医生认为小辉发生了肾功能衰竭，采取了血液透析等治疗方法。 请问： 1.请问小辉为什么会出现尿量减少？ 2.为什么医生认为小辉发生了肾功能衰竭？,79,概 述,肾功能不全（renal insufficiency）： 是由于各种原因引起的肾功能严重障碍，而出现的机体代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍等综合征。,80,肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率降低 肾小球滤过膜通透性改变 肾小管功能障碍 重吸收障碍

18、 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍,81,急性肾功能不全 Acute renal failure 慢性肾功能不全 Chronic renal failure,尿毒症 Uremia,肾衰竭是肾功能不全的晚期阶段,肾功能不全,82,急性肾功能不全,概念 是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,临床表现： 氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。,83,一、原因和分类,肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重1.020， 尿钠20mmol/L，尿/血肌酐40 肾性 病因：肾

19、实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010 尿钠40mmol/L，尿/血肌酐20 尿检出现细胞和管型 肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症,84,肾前性急性肾功能衰竭病因,85,肾性急性肾功能衰竭病因,（一）急性肾小管坏死 1.肾缺血和再灌注损伤,86,肾性急性肾功能衰竭病因,（一）急性肾小管坏死 1.肾缺血和再灌注损伤,2.肾中毒，如重金属、抗生素、磺胺类药物、有机溶剂、生物毒素等。,87,肾性急性肾功能衰竭病因,（二）肾小球、肾间质和肾血管疾病 肾小球肾炎 恶性高血压 肾盂肾炎 肾动脉血栓和栓塞等,见于尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起肾以下急性尿路梗阻。,肾后

20、性急性肾功能衰竭病因,89,二、发病机制,ARF发病机制的中心环节是GFR的降低,（一）肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制,（二）肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制,（三）肾小球滤过系数降低 与ARF的GFR降低和少尿有关,90,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素,肾灌注压降低 肾血管收缩,（一）肾血管及血流动力学异常,91,肾毛细血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血,缺氧或肾毒物ATPNa+-K +泵失灵 细胞内钠水潴留细胞水肿,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小

21、板聚集,（一）肾血管及血流动力学异常,92,（二）肾小管损伤,上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔阻塞上段管内压肾小球囊内GFR,1.肾小管阻塞,93,2.肾小管原尿回漏,（二）肾小管损伤,94,3.管-球反馈机制失调,腺苷,A1R,A2R,入球动脉收缩,出球动脉舒张,肾小管细胞受损,肾小管重吸收功能,远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续,入球小动脉收缩,GFR,管-球反馈持续激活,（三）肾小球滤过系数降低 肾缺血和肾中毒,（二）肾小管损伤,95,三、发病过程及功能代谢变化,96,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,97,少尿期水中毒,三、发病过程

22、及功能代谢变化,98,少尿期高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症),三、发病过程及功能代谢变化,99,少尿期代谢性酸中毒,三、发病过程及功能代谢变化,100,少尿期氮质血症,三、发病过程及功能代谢变化,101,移行期,三、发病过程及功能代谢变化,102,多尿期,三、发病过程及功能代谢变化,103,恢复期,三、发病过程及功能代谢变化,104,非少尿型急性肾功能衰竭,非少尿型ARF，系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达10002000ml。 特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减少，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少 。GFR减少，可以引起氮质血症，

23、但因尿量不少，故高钾血症较为少见。 机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高渗区不能形成。,105,(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,四、防治的病理生理基础,106,慢性肾衰竭,各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。,107,一、病因,（一）原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、结石、肿瘤,108,一、病因,（二）继发于全身性疾病的

24、肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎,109,肾 功 尿毒症 能 衰 临 肾功能衰竭 的 床 表 肾功能不全 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）,二、发展进程,110,失代偿期,疾病,肾功能障碍,？,肾单位 进行性丧失,思考题：CRI发展到一定阶段，即使原始病因已去 除，有功能的肾单位仍进行性减少，病 情加重，为什么?,二、发展进程,111,三、发病机制,CRF进行性发展有多种病理生理过程参与，这一系列过程的相互作用、共同发展，导致有功能肾单位不断减少。 （一）原发病的作用 （二）继发性进行性肾小球硬化,112,（二）

25、继发性进行性肾小球硬化,1.健存肾单位血流动力学的改变,“健存肾单位假说”,三、发病机制,113,肾脏病变,肾单位破坏,健存肾单位血流增加,肾小球毛细血管血压,内皮损伤 基膜通透性,蛋白质滤出增加,肾小管沉积,生长因子,肾小球硬化,内皮损伤,血小板聚集，微血栓形成,“肾小球过度滤过假说”,1.健存肾单位血流动力学的改变,三、发病机制,114,1.健存肾单位血流动力学的改变,2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多,三、发病机制,115,（三）肾小管间质损伤,加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等,三、发病机制,116,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,（一）尿的变化 （二）氮质血症 （三

26、）水、电解质和酸碱平衡紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）出血倾向 （七）肾性贫血,117,（一）尿的变化,1.尿量的变化 （1）夜尿：CRF早期变化 （2）多尿：常见变化（2000ml/24h） 机制：大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流，GFR强迫性利尿；原尿中溶质渗透性利尿；髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功能减低；肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对ADH反应性重吸收水,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,118,（一）尿的变化,1.尿量的变化 （3）少尿：CRF晚期表现 机制：单位大量破坏，肾血流极度GFR原尿形成少尿。,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,119,蛋

27、白尿、血尿、脓尿及管型,2.尿渗透压的变化,早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。,3.尿成分的变化,（一）尿的变化,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,120,3.血浆尿酸氮,（二）氮质血症,1.血浆尿素氮（BUN）,根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。,2.血浆肌酐,肌酐清除率=尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆 肌酐浓度,反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,121,（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,122,2.钾代谢障碍,CRF肾排钾与尿量密

28、切相关,若尿量不减少，血钾可维持正常,但肾对血钾的调节功能大大降低，易出现高钾，低钾,晚期发生高钾血症,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,123,3.镁代谢障碍 高镁血症,4.钙和磷代谢障碍,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,124,机制： （1）肾小管排NH4+、泌H+：肾血流肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应或对其利用障碍产NH3排NH4+排 H+Na+重吸收NaHCO3重吸收,5.代谢性酸中毒,Na+水排出激活R-A-A重吸收Na+、cl- AG正常型高血氯性酸中毒,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,125,（2）晚期：GFR酸性代谢产物不能排出AG增高型正常血氯谢性酸中毒,5.代谢性酸中毒 机制：,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,126,（四）肾性骨营养不良,由于高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺素功能亢进；1，25-（OH）2D3合成减少导致骨盐沉着障碍及肠道吸收钙减少；酸中毒；铝积聚等因素造成肾性骨病,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,127,正常钙磷代谢,128,肾性骨营养不良发生机制,129,（五）肾性高血压,四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化,130,出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。 血小板功能异常的表现是： （1）血小板的黏附性降低； （2）血小板在ADP作用