医学教学课件：第7章 中毒

1、第七章 中 毒,掌握：乙醇、常见毒品（吗啡、冰毒、大麻、可 卡因）、CO、有机磷农药、氰化物、常见杀鼠剂（氟 乙酰胺、毒鼠强、敌鼠钠盐）、砷化物、强酸等中毒 症状、尸检所见、鉴定要点。 了解：毒物及中毒概念、分类、发生条件；镇静 类药物、氨基甲酸酯类农药、有毒动植物（乌头、毒 蕈、蛇毒、斑蝥）、强碱、霉变食物中毒等中毒症状、 尸检所见、鉴定要点,第一节 概 述,一、毒物及中毒的概念 1.毒物（poison，toxicant)：在一定条件下，以较小剂 量给予时，可与生物体相互作用，引起机体功能性或器质性损 害的化学物质。 半数致死量（LD50）: 毒物与非毒物特殊情况下可相互转换：砷化物治疗白血

2、病， 药物过量致中毒；“无毒”物质过量致中毒，如食盐电解质 紊乱致死、短时间输液过多“水中毒,2.中毒（poisoning，intoxication）：生物 体受到毒物作用引起功能性或器质性改变后出现 的疾病状态。 中毒后可出现所谓的“疾病状态”：如采用智能 化手段投毒（小剂量多次投毒、胃肠外隐蔽部位投 毒），临床易误诊为某些疾病,水银静脉注射杀妻案,一位35岁的农村妇女，以“发烧、胸闷半年”入住武汉同济医院。 口腔黏膜糜烂，日趋消瘦。之前在当地医院以“再障”治疗一月无效。 X线示：两肺大量高密度小点状阴影。住院期间死亡。 尸检：左肘内侧有包块，切开后有水银珠溢出，化验为金属汞。 切开双肺可见

3、多处水银珠溢出。肾变硬，疤痕形成。毒物化验出汞。 鉴定结论：通过静脉注射水银致广泛水银栓塞、慢性中毒死亡。 犯罪嫌疑人供认：第一次从妻子左踝注射水银，第二次是相隔6 个月后，又从左肘静脉注射水银。从第一次注射水银到死亡，历时10 个月,左上臂注射水银部位,注射水银：左上肢及胸部X线片,二、毒物的分类（混合法,1.腐蚀性毒物：强酸、强碱。 2.毁坏性（金属盐）毒物：砷化物、汞等重金属盐。 3.脑脊髓功能障碍性毒物：安眠药、甲、乙醇、麻醉剂。 4.呼吸功能障碍性毒物：氰化物、CO、亚硝酸盐。 5.农药：有机磷、氟类、氨基甲酸酯类、有机汞、氯。 6.杀鼠剂：氟乙酰胺、毒鼠强、敌鼠钠盐、磷化锌。 7.

4、有毒植物：乌头、钩吻、夹竹桃、毒蘑菇。 8.有毒动物：斑蝥、毒蛇、河豚、鱼胆。 9.细菌、真菌性毒素,三、中毒发生的条件,一）毒物本身的因素 1.进入体内毒物的量 2.毒物的理化特性：气态液态固态 3.毒物进入机体的途径：心血管注射呼吸道吸入 腹腔注射皮下注射口服直肠灌注 4.毒物相互作用： （1）独立：生物学效应互不干扰 （2）相加：化学结构相似，1+1=2 （3）协同：1+12 （4）增毒：1+01 （5）拮抗：1+12 5.毒物在环境中的相互作用,二）机体因素,年龄、体重、性别、健康及营养状况、 习惯性或耐受性、过敏性、体内蓄积,三、急性、亚急性和慢性中毒,1.急性中毒：24h内。最多见

5、。 2.慢性中毒：少量多次，3月，职业性。 3.亚急性中毒：多为蓄积性，意外多见,五、中毒的死亡方式,1.自杀：常见。多口服，量较大，口腔或 胃肠内能检测到。 2.他杀：少见。多选无色、无味、无臭、 毒性高的毒物；混入饮料、食物中；注射；小 剂量多次投毒。 3.意外：最常见。可见于生产性、生活性、 医源性,第二节 常见毒物中毒,一、乙醇中毒,俗称酒精。 急性乙醇中毒多见于意外事故。也有将 毒物投入酒中进行麻醉或他杀、自杀,1.中毒机制,上下，抑制中枢神经系统。 抑制皮层功能，皮层下兴奋面色发红、多言、感情冲动、性欲冲动。 皮质下中枢、脊髓、小脑受累共济失调，动作不协调、口吃、呕吐。 抑制延髓血

6、管运动中枢、呼吸中枢昏睡、呼吸表浅、苍白、皮肤湿冷。 呼吸中枢麻痹为主要死因,乙醇扩张血管，产生温热感，体温易散失、 下降，冬季易冻死。 剂量差别大：中毒量7580g，致死量250 500g，致死血浓度400500mg%。 饮驾：20mg100ml，但80mg100ml 醉驾：80mg100ml,呼吸式酒精测试器,2.尸检所见,颜面潮红，眼睑水肿，全身器官呈窒息征象： 充血、水肿及点状出血。体腔酒味。 酒后跌倒致颅脑损伤、溺死、呕吐误吸致窒息 或并发支气管肺炎。头部损伤后饮酒易致SAH。 采血以周围静脉（股静脉）为宜；烧死尸体采 心血；体液以尿为佳,急性乙醇中毒：面颈及背部皮肤潮红,急性乙醇中

7、毒：尸斑呈鲜红色,急性乙醇中毒：胃粘膜出血,3.法医学鉴定,主要靠酒精的定性、定量。 需考虑疾病、外伤、机体状态、个体酒量、 联合中毒等因素,二、毒品中毒,一）概 述 毒品：是指国际公约明令禁止的、能够使人 形成瘾癖的麻醉品与精神药物的统称。 吸毒：意指某些人为了变换情绪或诱导欣快 感，非法使用明令禁止的毒品。 药物滥用（drug abuse）：是指长期使用某 种药物超过了治疗需要，从而成瘾不可自拔,常见毒品：鸦片、吗啡、海洛因、去氧麻黄 碱、可卡因等。 吸毒方式：注射、吸入、口服和咀嚼。 全球毒品销售额仅次于军火交易，为世界第 二大贸易,毒品及吸食工具,吸毒方式一： “追龙” 锡箔纸燃烧烫吸

8、,吸毒方式二：注射,二）阿片类中毒,阿片（opium）旧称鸦片，包括吗啡类、罂粟碱类。 吗啡是阿片中主要成分。 海洛因即二乙酰吗啡，俗称“白面”，分14号。 是迄今滥用倾向最大、依赖潜力最强的吗啡衍生物,罂粟的花及果,鸦 片,鸦 片,几种不同的海洛因,1.吗啡的中毒机制,吗啡具有极强的麻醉作用，对CNS作用是抑制 和兴奋的复杂结合，抑制占优势。 呼吸中枢麻痹是中毒死亡的直接原因,2.中毒症状,急性中毒：CNS深度抑制：呼吸慢而浅表、发绀、 脉搏弱、血压及体温下降，针头大小 瞳孔。 慢性中毒：消瘦、贫血、精神萎靡不振,3.尸检所见,急性中毒：一般窒息征象。 慢性中毒：营养不良、消瘦；左前臂、手背

9、、 肘窝注射针痕。 检材：血液、尿液、胆汁；尽早提取。 致死量：吗啡为0.20-0.25g,4.法医学鉴定,中毒突出表现：昏睡、发绀、瞳孔缩小至针尖、 呼吸缓慢。 现场调查： 吗啡定性、定量,吸毒者脾淋巴细胞减少,医用吗啡：止痛剂,医用杜冷丁：止痛剂,三）苯丙胺类中毒,苯丙胺又称安非他明，其衍生物去氧麻黄碱 （甲基苯丙胺 ）外观似水晶体，俗称“冰毒”。 新型毒品商品名：“摇头丸”、“麻果”、 “蓝精灵”、“忘我”。 急性中毒：兴奋、精神活跃、紧张、焦虑、 意识紊乱、眩晕,武汉副教授利用学校实验室制毒案,2006年4月22日，周六。上午10时许，武汉同 济医学院药学系王章元副教授，因欠下20多万

10、元的 债务，帮助咸宁制毒集体利用学校的实验室制麻果、 冰毒被警方抓获。被公安部列为2006年破获的十大 毒品案之一。2007年6月14日，咸宁市中级人民法院 判处王章元有期徒刑15年，没收财产20万元,收缴的制毒器具,正在制作毒品粉,收缴的麻果及半成品，价值约250万元,麻黄草,麻黄素粉剂,冰 毒,摇头丸,麻 果,十堰警方破获贩毒案,缴获K粉1000克、冰毒80余克、麻果2700颗,四）致幻剂中毒,大麻、二乙麦角酰胺（LSD）、氯胺酮（K粉）。 大麻主要影响精神活动，产生显著的情绪与行 为反常，出现离奇的幻觉，思维迟钝、混乱，定向 障碍。 尸检无特殊。 毒物化验,大麻植物,大麻脂,大麻粉（吸食

11、,五）可待因中毒,又称古柯碱。强中枢兴奋剂。西方泛滥。 中毒机制：由大脑皮质（兴奋）皮质下中枢（抑制） 滥用方式：鼻吸、静注、烟吸 中毒症状：兴奋早期早期表现为欣快反射亢进、 抽搐、血压升高肌松弛、昏迷。 滥用可致消瘦、营养不良。 尸检：窒息死征象；针痕、抓痕,古柯叶,可卡因,盐酸二氢埃托啡 （毒品替代药,三、一氧化碳中毒,无色、无臭、无刺激性的气体，0.967。 中毒多见于意外事故，也作为他杀或自 杀的工具,1.中毒机制,生成HbCO，竞争性替代HbO2，并阻碍氧的解离 和组织中CO2的排出，导致体内缺氧和CO2潴留。 轻度： HbCO10% 中度： HbCO30% 重度： HbCO50%

12、闪电式、急性、慢性中毒,2.中毒症状,急性中毒先有头部沉重感，继而出现剧烈头痛、 眩晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐、四肢无力、共济 失调嗜睡、大小便失禁、昏迷，皮肤樱桃红色反 射减弱，最终死于呼吸衰竭,3.尸检所见,尸斑、内脏（胸大肌）樱桃红色。 心血呈樱桃红色，不凝固。 颜色：与氰化物中毒、冻死或冷藏尸体相鉴别。 迁延性死亡，脑、心缺氧性病变为重。 采心血、胸大肌作为检材,室外CO中毒现场,CO自杀现场,煤气泄漏事故,煤气表,死于床上,CO中毒：樱红色尸斑,CO中毒：颜面部、皮肤、尸斑呈樱红色,CO中毒：喉头、食道、心包呈樱红色,CO中毒：双侧苍白球对称性软化灶,4.法医学鉴定,现场勘查。 尸斑

13、、肌肉、血液、内脏呈樱桃红色， 应与氰化物中毒、冻死或冷冻尸体相鉴别,四、农药中毒,杀虫剂、杀鼠剂法医学上多见。 农药中毒为法医最常见的中毒尸检。 意外、自杀、他杀均常见,一）有机磷农药中毒,1.剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、 双硫磷（1605）。 2.高毒类：敌敌畏、甲胺磷、久效磷。 3.中毒类：乐果、敌百虫、美曲磷脂。 4.低毒类：杀虫畏、马拉硫磷(4049,常见农药,一）有机磷农药中毒,城镇以敌敌畏为多见，农村以甲胺磷、对 硫磷多见。服毒自杀多见，亦可见于他杀投毒 （经口、胃肠外）、意外,1.中毒机制及症状,可经消化道、呼吸道、皮肤、阴道、直肠等吸收。 机制：抑制胆碱酯

14、酶活性（不可逆），导致胆碱能神经兴奋。 （1）毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、流涎、出汗、 口吐白沫、呼吸困难、瞳孔缩小。 （2）烟碱样症状：肌肉颤动、痉挛，后出现肌无力。 （3）CNS症状：早期兴奋，表现为头痛、躁动、共济失调、 呼吸加快、血压及体温升高；晚期抑制，表现为昏迷、血压 下降、大小便失禁等,农药中毒抢救：洗胃,主要死因：呼吸衰竭。 有机磷迟发性神经病（OPIDN）：中毒后12周 重症有机磷中毒患者有经治疗初步好转，而在 第315天突发“闪电式”死亡。迟发性突然死亡多见 于乐果。机制：恶性心律失常。 中间综合征（IMS）：中毒后24天,2.尸检所见,急性死者尸斑显著，尸僵早而强，瞳

15、孔 缩小，口鼻泡沫，可闻及有机磷的特殊气味 （大蒜臭味）。胃粘膜腐蚀斑，肺水肿、气 管内白色泡沫状液体,3.法医学鉴定,症状：中毒者瞳孔缩小、大汗、肌束颤动、 口吐白沫、死亡迅速，首先考虑有机磷农药中毒。 尸检：特殊气味（大蒜臭味）、肱二头肌及 腓肠肌挛缩、明显肺水肿及脑水肿。 确诊：毒物分析。 检材：胃及内容物、心血、皮肤,有机磷农药中毒 胰头、胰体部被膜下显著出血,二）氨基甲酸酯类农药中毒,主要有呋喃丹、西维因、速灭威等。 胆碱酯酶抑制剂（可逆性）。 临床表现、尸检变化与有机磷类似，但 无特殊气味,五、氰化物中毒,氰化物（cyanide)系一类剧毒化合物。 法医常见：氢氰酸、氰化钾、氰化钠

16、、苦杏仁。 许多植物含氰苷，如杏、枇杷、桃等。 死因：自杀、他杀多见。多经口入。 警惕胃肠外投毒：注射、阴道塞入,1.毒理作用,可通过消化道、呼吸道、皮肤吸收。氰离子 能抑制多种酶，以细胞色素氧化酶最为敏感，阻 断其在生物氧化过程中的电子传递。 中枢性呼吸衰竭为最常见死因,2.中毒症状,大剂量时，突然昏倒、呼吸困难、强制性痉 挛，23分钟呼吸心跳停止，呈“闪电式”死亡。 小剂量时病程较长，1030分钟死亡。 致死量：5020mg。 解毒：静推硫代硫酸钠溶液,注射氰化物杀人,2009年8月31日，河北省唐山市因纠纷雇凶杀人。王*等持装有氰化物的注射器尾随刘* *到某宾馆卫生间，乘其不备，将氰化物

17、注入刘* *腰部注入体内，致其氰化物中毒死亡。唐山市中院一审宣判用注射方法故意杀人案，注射者获死刑，帮凶获死缓等刑罚,3.尸检所见,尸斑、口唇粘膜、肌肉、肺呈鲜红色， 窒息征象重，体腔内有苦杏仁味。 口服者胃肠粘膜可有出血、糜烂、坏死 腐蚀斑,急性氰化钠中毒的胃 胃底部粘膜大片腐蚀出血,4.法医学鉴定,突然急速死亡怀疑中毒时，应首先考虑 氰化物中毒。 检材：胃内容物、血、尿、可疑注射部 位。应尽早尸检、采样送检,李某，女，于丈夫回家探亲期间突然死亡。尸 检发现面部及内脏组织呈鲜红色，血液不凝；子宫 下垂，分泌物多，子宫内有腊块异物。毒物化验： 子宫肌肉、子宫内腊块、血液均检出了氰化物，腊 块中

18、氰化物含量最高。死者丈夫最后交待了将装有 氰化钾的小腊管塞入子宫内伪装避孕药，通过子宫 粘膜吸收使其妻中毒死亡,氰化物塞入子宫内中毒死亡,六、杀鼠剂中毒,据国家中毒控制中心2000年统计，杀鼠剂为国内第2位中毒药物，占中毒的28.62%，仅次于农药（29.22%）。自2003年起，禁止持有、使用毒鼠强、氟乙酰胺等剧毒杀鼠剂,一）氟乙酰胺 （二）毒鼠强 （三）敌鼠钠盐 （四）磷化锌,一）氟乙酰胺中毒,又称敌蚜胺、1081。外形与碱面、食盐相似， 无臭、无味，易被误食中毒或用以投毒。 二次中毒严重，可致群体性、不明原因发病。 小量多次投毒易被误诊为“非特异性脑炎,氟乙酰胺小量多次投毒杀人,死者女，

19、已婚。某日突然抽搐、口吐白沫,四肢僵直、 牙关紧闭，双侧眼球上翻，每次持续3 min，可自行缓解， 但反复发作。先后就医于县、市医院，诊断不明，3 d后送 省级医院,住院治疗1周后死亡。死亡诊断：“癫痫持续状态”、 “病毒性脑炎” 。 后据其丈夫交代：在家中食物中投入少量氟乙酰胺致其 发病入院；在病房护理过程中,又在对死者鼻饲时继续小剂 量、多次投放氟乙酰胺，终致其中毒死亡,1.中毒机制,氟乙酰胺的“致死合成,2.中毒症状,1）神经型：抽搐为主要症状；重症变现 为反复发作的强制性痉挛。 呼衰或窒息为主要死因。 （2）心脏型：心律失常 临床救治：催吐、洗胃，肌注乙酰胺,3.法医学鉴定,遇中毒症状

20、有抽搐的应考虑氟乙酰胺中毒。 尸检：尸僵出现早，腐败慢，紫绀显著，胃 肠道有出血性炎症。 检材：血、尿。 除氟乙酰胺外，还应检验氟乙酸等代谢产物,氟乙酰胺中毒：大脑壳核对称性软化灶,氟乙酰胺中毒：噬神经细胞现象、卫星现象,二）毒鼠强中毒,又称“没鼠命”、“四二四”、“三步倒”、“闻到死” 、 “邱氏鼠药” 特效灭鼠灵等。 毒鼠强为轻质粉末，无色、无刺激性气味。可经消 化道及呼吸道吸收。属剧毒性杀鼠剂，无特效解药，易 二次中毒。其毒性相当于有机磷的200700倍，氰化钾 的100倍，砒霜的300倍，氟乙酰胺的4倍；口服5mg即可 致人死亡。 是目前我国最常见中毒的杀鼠剂,毒鼠强,中毒机制：为-氨

21、基丁酸（GABA）的拮抗剂。 症状：进食后突发癫痫样强制性、阵发性抽搐。 每次抽搐持续时间从2分钟到10余分钟不等，重者 抽搐时间间隔缩短，发作越来越频繁。 鉴定：凡进食后很快出现癫痫样抽搐反复发作， 均应考虑毒鼠强中毒的可能。毒鼠强化学性质稳定， 腐败尸体及福尔马林固定后的内脏也可供毒物分析,郧阳医学院学生毒鼠强中毒案,2006年3月25日，欧*因不满本院管理制度，将鼠药投放 到杏苑快餐厅待用的豆芽中。当晚部分学生食用了掺有该豆 芽的炒面后出现了抽搐、昏迷、呕吐、头晕等不同程度的中 毒反应，因抢救及时，未造成重伤、死亡的严重后果。经鉴 定，有22名学生血液中检出剧毒鼠药毒鼠强成分。 4月4日

22、，案告破。6月21日，茅箭区人民法院判欧*犯 投放危险物质罪，判处有期徒刑7年,血中毒鼠强浓度与时间的关系,毒鼠强注射,毒鼠强中毒：心肌灶性溶解,毒鼠强中毒：脑灶性出血,三）敌鼠钠盐中毒,抗凝血高效杀鼠剂。 中毒机制：竞争性抑制VitK，致凝血功能减退。 中毒症状：中毒潜伏期长。出血倾向：呕血、 便血、齿龈出血、血尿、皮肤紫癜。 尸检所见：全身紫癜样出血。 法医学鉴定,敌鼠钠盐,七、砷化物中毒,砷（arsenic），俗称砒，以三氧化二砷 （As2O3）多见。为一种传统毒物，常被用于投 毒他杀，也见于生活性意外。 毒理作用：易从粘膜、皮肤吸收，沉积于毛 发、指甲、骨、甲状腺、肝和肾。亚砷酸离子

23、（As-）与酶蛋白巯基（-SH）结合，使酶失活,1）急性麻痹型：出现严重循环衰竭，伴昏迷，死亡 迅速。 （2）急性胃肠型：最常见。呕吐、腹泻、米汤样大便。 （3）亚急性型：少量多次摄入，以肝、肾损害为主， 易误诊为急性重型肝炎。 （4）慢性型：周围神经炎、慢性胃肠炎、皮肤角质增 生或色素沉着、指甲白色横纹,1.砷中毒分型,砷中毒：双手皮肤色素沉着,2.砷中毒的尸检所见,急性呈脱水貌，腐败较慢。 亚急性、慢性可见： （1）消化系统：亚急性时消化道炎性变，肝坏死。 （2）皮肤粘膜：皮肤角质增生或色素沉着、指甲 白色横纹,砷中毒：胃粘膜出血、水肿,砷中毒：肠粘膜炎性改变,3.砷中毒的法医学鉴定,1）

24、砷接触史： （2）典型临床表现：呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛、 周围神经炎、色素沉着。 （3）毒物分析： 急性：洗胃液、呕吐物、胃肠内容及肝、肾、尿等检材。 慢性：毛发、指甲、骨。腐败、骨化尸体仍可检出。 口服中毒量：0.005-0.05g；致死量：0.1-0.2g,非法行医砷中毒致死,患儿, 男, 12 岁。因患“皮肤病” 到某中医门诊进行诊 治，诊断为“牛皮癣”，给予“祖传密方”治疗（中药膏剂涂抹、 中药汤剂口服，内含红矾）。局部出现奇痒、疼痛、流脓、 破溃，后渐出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、少尿、大小便失 禁、抽搐等症状，12天后死亡。 尸检取心血、胃内容物、肝组织、局部皮肤等做砷化物 检

25、验。全部检材中均检出砷化物成分。结论：患儿系因医源 性砷化物中毒而致死。途径为皮肤和消化道,八、催眠、镇静类药物中毒,一）巴比妥类：少 （二）非巴比妥类： 1.强安定：抗精神病（酚噻嗪类） 2.弱安定：抗焦虑镇静（地西泮、氯氮淖） 毒理：对中枢神经系统广泛抑制,1.中毒症状,急性：神经、循环、呼吸抑制（嗜睡、共济失 调、神志不清、体温下降、瞳孔散大）。 慢性：失眠、健忘，并发呼衰、肺炎,2.尸检所见,一般窒息征象。胃粘膜可发生糜烂或出血。 迁延性死亡可并发坠积性肺炎，大脑苍白球对称 性坏死灶,安定中毒：气管内大量白色泡沫、肺水肿,3.法医学鉴定,必须定量分析。 有无其他镇静安定药、饮酒（协同作

26、用）。 尸检排除其他死因,九、其他毒物中毒,一）有毒动、植物中毒 （二）腐蚀性毒物中毒,一）有毒动、植物中毒,以意外中毒最常见。 一种有毒动植物含有多种毒性成分，且 成分尚不清楚，对机体毒理作用尚不肯定， 尚无特异性的检验方法,1.乌头属中毒,川乌头、草乌头、雪上一支蒿。 中毒机制：乌头碱为主要毒性成分。神经系统 先兴奋后抑制。重者呼吸抑制，血压下降，死于呼 吸循环衰竭。 中毒症状：先有口唇、舌、咽喉刺麻感，继而 到全身、手足，颜面肌和四肢疼痛性痉挛，难以忍 受的冷感，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸困难、 心慌、气促,毒物化验以尿液、涎液为佳。 法医学鉴定：有明显的地区性，多属意外 （如治风湿过

27、量）；但自杀、他杀也不少见。 典型症状：口舌四肢持续发麻。 尸检无特殊发现。 乌头碱易分解破坏，毒化阴性不能排除,川乌块根,草乌块根（比川乌毒性更剧,2.毒蕈中毒,又称蘑菇。有毒成分复杂。多夏秋季、集体性。 （1）肝肾损害型：最常见；胃肠炎症状，中毒性 肝坏死，死亡率高。 （2）神经精神型：副交感；谵妄、精神错乱、幻听、 幻视。 （3）胃肠炎型：剧烈腹泻、水样便，阵发性腹痛。 （4）溶血型：3-4天出现溶血性黄疸、肝脾肿大,常见毒蕈,3.蛇毒中毒,危害最大：眼镜蛇、眼镜王蛇、银环蛇、 金环蛇、蝮蛇、竹叶青等。 意外咬伤为主要中毒原因。南方、夏秋 季多见。 神经毒： 血循毒,眼镜蛇,眼镜王蛇,银

28、环蛇,金环蛇,右足背蛇咬伤,4.斑蝥中毒,南方大斑蝥、小斑蝥。 斑蝥素为主要毒性物质，对皮肤、粘膜、 胃肠道均有较强刺激作用。 尸检：胃肠道损害、中毒性肾病。 堕胎过量中毒为最常见原因,斑 蝥,二）腐蚀性毒物中毒,1.腐蚀性酸类中毒 2.腐蚀性碱类中毒 3.腐蚀性气体中毒,1.腐蚀性酸类中毒,硫酸、盐酸、硝酸。 刺激和局部腐蚀作用。 意外多见。多见于工业生产、运输。 法医临床伤害案件：强酸毁容。 他杀：注射婴儿前囟、枕骨大孔，碎尸后 用强酸腐蚀,注射硫酸杀人案,洪某因另有新欢，遂利用自己懂医的条件杀妻 李某。某日，洪乘李某发烧之机，在李某第三腰椎 注入0.5毫升硫酸，李出现瘫痪，以“横断性脊髓

29、病” 入院。4日后夜间，洪乘无人之机，将注射器吸入 0.5毫升硫酸，注入枕骨大孔，迅速死亡,1）中毒症状,口服后消化道发生剧烈疼痛，伴强烈呕吐。 硫酸：腐蚀性胃穿孔，弥漫性腹膜炎， 疼痛性休克。 硝酸：腹胀、嗳气。 强酸雾吸入，致呼吸道腐蚀损害,2）尸检所见,接触部位腐蚀性瘢痕：盐酸灰白色； 硫酸黑色；浓硝酸黄色 消化道出现凝固性坏死。硫酸可致胃穿 孔，硝酸、硫酸可致胃壁变厚,盐酸局部烧伤瘢痕（陈旧性,口服浓硫酸：流注状腐蚀痕,口服浓硫酸,浓硝酸腐蚀,王水（浓盐酸：浓硝酸=3：1）毁容,刎颈自杀未遂，口服浓硫酸中毒死亡,口服浓硫酸：胃肠穿孔,口服浓硫酸：食道灰褐色腐蚀斑、胃巨大穿孔,口服浓硫酸

30、：肝、脾被膜腐蚀成灰黑色,硝酸毁容,口服硝酸致胃壁收缩变厚,3）法医学鉴定,凡口角有流注状瘢痕，应警惕强酸中毒，颜色 可助分析为何种酸。 性质多为意外，但须排除注射强酸杀人的可能。 与其它弱酸性腐蚀毒物鉴别：有无特殊气味。 来苏儿：药皂味。 苯酚（石炭酸）：棕黑色尿； 临床上易误诊为 血红蛋白尿,颜面部石炭酸腐蚀斑,口服石炭酸：下唇正中棕色腐蚀痕,口服石炭酸：食道、胃、十二指肠粘膜假膜形成,口服石炭酸：下颌、面颊部腐蚀斑,口服石炭酸：喉头、食道、胃肠粘膜腐蚀痕,2.腐蚀性碱类中毒,氢氧化钠、强氧化钾、氨。OH- 意外主要见于小儿误服及工业生产、运输。 中毒症状与强酸相似：消化道和局部腐蚀 刺激

31、征；吸入时喉头水肿、呼吸困难。 局部腐蚀痕特点：肿胀、柔软、滑腻感。 法医学鉴定：与强酸鉴别,三）霉变食物中毒,食用被真菌污染而霉变的食物。东北多见。 臭米面、霉红薯渣、霉甘蔗、霉粉条、豆腐渣。 特点：经过发酵，在一定温度、湿度放置较长时间。 机制：真菌毒素。 症状：先胃肠症状，继而神经症状。无力、头晕痛、 嗜睡，严重谵语、昏迷、抽搐。尸检：肝、肾、心等 变性、坏死。 鉴定：案情调查为关键,第三节 中毒的法医学鉴定,1.确定是否发生中毒 2.确定何种毒物引起中毒 3.确定进入体内的量，是否足以中毒或死亡。 4.分析毒物进入体内的时间、途径和形式。 5.推断中毒或中毒死亡方式,一、案情调查,职业

32、有无可能得到毒物； 中毒的症状和出现时间、死亡经过； 既往身体健康状况； 中毒前有无情绪和言行反常； 中毒者是否投保、保额、受益人； 了解当地常见毒物种类； 集体食物中毒，应追踪调查,二、症状分析,1.无明显特殊症状的快速死亡 氰化物、有 机磷、CO、高浓度氨气。 2.消化系统症状 如恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等，可由多种毒物引起，如腐蚀性毒物、金属 盐类、农药、多种有毒动植物等。应与霍乱、胃 肠炎、菌痢等消化系统疾病鉴别,3.神经系统症状 （1）昏迷：中枢神经抑制剂（安眠药、麻 醉剂等）、CO、硫化氢、有机磷、氰化物。 （2）抽搐：农药（如有机磷）、氟乙酰胺、 毒鼠强、异烟肼，马桑、士的宁等。 （3）瘫痪：可溶性钡盐、