心肌梗死心电图的变迁

1、心肌梗死心电图的变迁刘 仁 光，李 北 方辽宁医学院附属一院心血管病研究所心肌梗死（MI）是世界范围内致死、致残的主要疾病。心电图是MI诊治中不可替代的重要检查。从1959年世界卫生组织（WHO）提出MI定义、1979年修订诊断标准，到2007年美国心脏病学院（ACC）/美国心脏协会（AHA）/欧洲心脏病学会（ESC）和世界心脏联盟（WHF）制定“心肌梗死全球统一定义” 、2008年ESC、2009年ACC/ AHA、2010年我国心血管病学分会（CSC）心肌梗死诊疗新指南的提出，标志对MI的认识和诊疗技术已进入新的里程。随着临床诊断和治疗技术的进展，特别是再灌注治疗的广泛应用，促进了MI心电

2、图的进展和变迁。心电图表现：从强调急性期关注早期；心电图演变：从做分期诊断关注再灌影响；导联的分析：从做定位诊断冠脉分析；心电图分型：从依坏死Q波ST段改变；心电图诊断：标准不断更新更趋完善。一.关注心肌梗死早期心电图再灌注治疗成功的关键是时间，MI早期心电图已成关注的新热点。包括早期T波改变、损伤性ST段改变、急性损伤阻滞和J波的新认识。1.T波改变的进步认识是冠脉闭塞后最早出现的改变。动物实验可在中断冠脉血流随后出现，临床常在胸痛持续几分几小时后出现。心电图表现：典型：T波增高呈帐顶状，随缺血加重与抬高的ST段融合成不同形态的ST-T改变（见图1）；不典型：增高不明显，甚可出现低平或倒置。

3、T波峰-末间期（Tp-d）增大；部分可出现T波电交替。临床意义：前者是AMI最早出现的ECG改变，结合临床和心电图演变有诊断和定位意义；后者是心室复极离散的表现，特别是T波电交替对恶性室性心律失常有预测意义。细胞电生理机制：T波是心外膜（Epi）、中层（M）、和心内膜（Emdo）三层细胞复极2、3期电位的代数和。中层和外膜电位差（VM-Epi）为正；内层与中层电位差（VEndo-M）为负；正负代数和的正负值就是T波的正负值。外膜复极结束形成T波顶点（Tp）；中层复极结束对应T波的终点（Te）。心肌缺血细胞内ATPATP敏感性钾通道（Ik-ATP）开放钾外流动作电位时间（APD）。心外膜（Epi

4、）细胞Ik-ATP通道激活阈值低于中层细胞和心内膜细胞,在AMI早期心外膜APD缩短比M细胞和心内膜更明显，VM-Epi增大（而VEndo-M变化不明显）VM-Epi与VEndo-M代数和T波增高（见图2）。Tp-e间期相当于M细胞与Epi细胞APD的差值， Epi细胞APD缩短即加大二者差值，增加心肌异质性有助折返形成室性心律失常。图1图22.ST段抬高的进步认识是缺血进步加重出现的损伤型改变。冠脉完全性闭塞常表现为ST段抬高，与增高的T波形成不形状的ST-T改变。心电图典型表现 随心肌缺血损伤程度的加重出现凹面向上形斜直形凸面向上形单向曲线样。严重者可出现“墓碑形”或“巨R形”ST段抬高。

5、 “墓碑形ST段抬高”：1993年Wimalarama首次报道，其特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-16mm）；其前R波短小（低于抬高的ST段、时间40ms）与ST-T共同组成墓碑样改变（图3）。临床意义：常见于前降支近端或多支严重病变；1周内泵衰竭、严重心律失常、心梗扩展等并发症多，死亡率显著增高，预后不良。“巨R波型ST段抬高”： A.ST段呈下斜型明显抬高，前与R波降支、后与T波融合成一斜线下降，QRS-ST-T形成峰尖边直底宽的形，酷似“巨R波”。B.QRS：ST抬高导联S波减小或消失，QRS时间可轻度增宽。C.导联：出现在缺血损伤外膜面导联（常见于前壁或下壁），背离

6、区导联出现镜像样改变，远离区导联常可分辨QRS-ST-T。D.时间：多一过性出现在严重缺血损伤时（早期），部分可持续到急性期。临床意义：除AMI早期外还可见于变异型心绞痛、运动试验、心房起搏及PCI术中，当心率增快时P波重于T波中时，易误诊为室速（见图4），认真分离12导联ECG，在远离区导联见可分辨的QRS-ST-T波有助鉴别。图3图4细胞电生理机制：心电图ST段对应动作电位曲线2期，心内、外膜动作电位曲线2期的电位差是产生ST偏移的细胞电生理机制。严重心肌缺血心外膜瞬间外向钾电流（Ito）密度（心内膜不敏感）外膜复极1期“切迹”增加（产生J波）电压敏感性ICa-L（心内膜心肌变化不明显）2

7、期内膜与外膜电压梯度增大心电图ST段抬高（见图5）。图53.急性损伤阻滞是AMI早期损伤心肌延迟除极（传导延缓）的心电图表现。其特点：其外膜面导联出现R波升支缓慢（室壁激动时间0.45s），振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心肌抵消），时间轻度增宽（可0.10s）；伴ST斜形抬高和T波高尖，仅一过性出现在病理性Q波出现之前。4.缺血性J波近年在AMI早期、变异性心绞痛发作、PCI术中记录到与急性缺血有关增大的J波，称为缺血性J 波，并将其列入AMI早期有特殊意义的一种ECG表现。心电图表现：缺血性J 波多出现在缺血区的外膜面导联，常与ST抬高（或T波改变）伴同（见图6）；偶为AMI早期唯一心电

8、图表现。临床意义：是严重急性心肌缺血的心电图表现，不仅有助诊断，亦是心电不稳定的敏感指标。Yan等已将其列入Ito介导的J 波综合征（Brugada综合征、特发性室颤、缺血性J 波、早期复极综合征），应警惕室性心律失常。图6细胞电生理机制：J波是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致。外膜该时相呈尖峰穹窿状，形成明显切迹（内膜无明显切迹），其形成的离子基础是Ito电流。心肌缺血心外膜Ito心外膜1期切迹加深（与内膜电位差）缺血性J波。二.再灌注治疗对心肌梗死心电图影响有效再灌注治疗可挽救大量濒死心肌，缩小梗死面积、缩短病程、改善预后，加速心电图演变，形成“再灌注有效的心电图表现”。

9、部分病例由于再灌注损伤可引起心肌梗死扩展和严重心律失常，出现“再灌注损伤性心电图表现”。1.再灌注有效的心电图表现（1）加速ST段抬高的回降ST段抬高在AMI中是心肌损伤的标志。在AMI的早期ST段急剧抬高，而后逐渐缓慢回降，多在2周内降至等电位线。有效的再灌注治疗加速ST段的演变。早期ST段快速回降：2 h内抬高明显导联ST段快速回降50%是心肌组织水平再灌注的客观指标。24 h内ST段的演变：胡大一等观察，在溶栓后1-4 h ST段以较快速度回降，4-24 h趋向稳定在较低的抬高水平可有轻度波动。（2）对T波演变的影响T波增高是AMI早期最早出现的心电图改变，随后和抬高的ST段融合成不同形

10、状的曲线；在急性期向亚急性期过渡中T波逐渐倒置，在3-6周倒置达最深；之后逐渐变浅，经数周至数月逐渐恢复直立。再灌注治疗使缺血损伤的心肌早期得到再灌注，加速T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深的演变（见图7）。24 h内出现早期T波倒置是心肌组织水平有效再灌注的心电图表现。再灌注治疗后2 h内主要是观察ST段是否快速回降；12-24 h则主要观察T波变化。两次T波倒置加深的演变：Nakajima等观察88例急性心梗再灌注成功的患者，除2例合并心包炎外，均出现两次T波倒置加深。第一次最深（平均）出现在心梗后48h；变浅几天后再加深，第二次最深（平均）出现在心梗后18d，以后逐渐变浅，缓慢恢复直

11、立。第一次T波倒置的深度是慢性期左室壁运动异常恢复的预测指标；深倒置的T波提示有较多的濒死顿抑心肌获挽救，心功能恢复相对好。图7（3）对病理性Q波的影响病理性Q波在AMI中是心肌坏死的表现，是AMI诊断和定位的主要依据。早期再灌注治疗，明显缩小梗死面积：降低AMI病理性Q波的发生率，使40%的ST段抬高者可演变为非Q波心梗。已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种情况出现在AMI急性期，可能与顿抑心肌获挽救有关；出现在恢复期，可能与病灶变小、瘢痕组织退缩及邻近心肌代偿性肥厚有关。（4）对缺血性心律失常的影响心肌缺血可引起各种心律失常，如室速、室颤、房室传导阻滞、室内阻滞等。有效的再灌注治疗能

12、使缺血引起的心律失常减轻和消失。2.心肌再灌注损伤性心电图改变再灌注损伤性心电图改变常见有：再灌注性心律失常和再灌注损伤性ST段抬高。再灌注性心律失常：其发生时间与再灌注发生时间相符，且多与ST段回降伴同。最常见的是加速的室性自搏心律和舒张晚期的室性早搏，常被忽略。最危险的是R on T室性早搏诱发的室速和室颤。亦可出现一过性窦缓或房室阻滞等。再灌注损伤性ST段抬高：表现为ST段抬高持续不降或ST段再抬高（再灌注治疗后ST再抬高0.1mv）。再抬高常是一过性的（60min）；亦可为持续性的（持续时间60min），示再灌注加重损伤程度，梗死范围扩大。AMI再灌注的心电图是复杂的，我们的认识尚处于

13、起步阶段，需要临床和心电图医师共同努力，积累更多的病例资料，进行深入研究，不断提高对AMI再灌注心电图的认识。三、梗死相关动脉心电图分析2009年AHA/ACCF/HRS在“心电图标准化和解析建议”的科学声明中指出，2个或2个以上解剖学相邻导联ST段抬高超过正常上限，不仅可做为急性心肌缺血/梗死诊断和定位的依据；并且近年通过与冠造对照分析证实有助梗死相关动脉(IRA)分析和闭塞部位（近、远段）的判断。（1）I、aVL、V1V4导联ST，III、aVF、II导联ST。提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血），见图8。图8（2）V3V6导联ST段，III、aVF、II导联无 ST。 提示：LA

14、D中远段病变致前壁AMI（缺血），见图9。图9（3）II、III、aVF的ST段，I、aVL导联SI。提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血），见图10。图10（4）如同时伴V3R、V4R导联ST。 提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血），见图11。图11（5）8个或8个以上导联ST0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST。 应想到：缺血原因为多支或左主干病变（图12）。图12四.心肌梗死心电图分型演进传统心电图曾依有无病理性Q波将AMI分为“透壁性”和“非透壁性”心肌梗死。到20世纪80年经尸检与生前心电图对照分析证实“Q波的有无”与病理的“透壁和非透壁”坏死并不完全相符，因而80年代

15、后将其改称“Q波”与“非Q波性”梗死。这种分类虽有临床实用价值，但需等到Q波出现-进入急性期后，不能满足早期再灌注治疗的需求。2000年ACC/ESC提出“ST段型抬高型”与“非ST段抬高型”的早期分类。临床意义：将AMI的分类从急性期提前到早期，有助指导早期治疗：前者血栓多为纤维蛋白和红细胞构成的“红血栓”，应积极溶栓，后者血栓为经血小板为主要成份的“白血栓”，抗栓不溶栓。病情预后估测：前者罪犯血管常呈“完全性闭塞”，心肌损伤重、梗死面积大、多进展为Q波梗死，早期有效的再灌注治疗可明显缩小梗死面积、改善预后。后者罪犯血管多为不完全闭塞，易演变为“非Q波心梗”对心功能影响相对小，但由于有残存缺

16、血心肌易再发冠脉事件。五.心肌梗死诊断标准的变迁1诊断标准的变迁1979年WHO诊断标准：缺血症状、心电图和心肌酶学改变三项具备两项即可诊断（2/3的诊断模式）。2007年再定义提出后至2010年新指南均要求MI应有心肌缺血+心肌坏死的证据（即1+1的诊断模式），具有下列五项之一可诊断AMI：（1）心脏生化标志物增高（超过参考值上限的99百分位值）+ 1项心肌缺血证据（缺血症状；新的ST段改变或LBBB；出现病理性Q波；影像学示新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常）。（2）突发、未预测的心脏死亡 + 提示心肌缺血症状、推测为新的ST段抬高或LBBB、冠造或尸检新的血栓证据。（3）PCI术（

17、基线肌钙蛋白正常）+ 生物标志物升高 3倍正常上限，可诊断与PCI相关的MI。（4）CABG术 + 生化标志物升高5倍正常上限 + 新的病理性Q波或LBBB或新的活力心肌丧失（影像学）或新的冠脉闭塞（冠造），可诊断与CABG相关的心肌梗死。（5）有急性心肌梗死的病理学证据。2.心电图诊断新标准2007年MI全球统一定义提出标准（1）急性心肌缺血的诊断标准ST段抬高 两个相邻导联上新出现J点的ST段抬高：V2-V3导联，男性0.2mV或女性0.15mV；其他导联0.1mV。ST段压低 两个相邻导联上新出现的缺血型ST段压低0.5mV。T波倒置 两个相邻导联新出现T波倒置0.1mV。在应用时应注意

18、影响因素，排除假阳性和假阴性（见表1）。表1 心肌梗死心电图诊断中常见误区假阳性过早复极LBBBBrugada综合征心包/心肌炎肺栓塞蛛网膜下腔出血代谢紊乱（如高钾血症）J点偏移，不能正确认识正常的ST段界限导联错位或应用改良的Mason-likar连接方法胆囊炎假阴性心电图表现为病理性Q波的既往心肌梗死和（或）持续性ST段抬高起搏节律LBBB（2）陈旧性心肌梗死（病理性Q波）标准：V2-V3导联出现0.02s的Q波或（或QS）；、aVL、aVF或V4-V6导联0.03s，深度0.1mv；V1-V2导联R波0.04s，R/S1，伴随正向T波（无传导障碍）。（3）再梗死心电图表现两个（或以上）相邻导联出现ST段再次抬高 0.1mV或新出现病理性Q波，特别伴缺血症状持续时间20min者应考虑再梗死。但应警惕ST段再抬高亦见于心脏破裂。（4）冠脉重建有意义的心电图改变 PCI术：同自发性心肌梗死（心肌标志物3倍）。CABG术：新出现病理性Q波或LBBB（心肌标志物5倍）2009年AHA/ACCF/H