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文档简介

1、co2潴留的处理,icu,生理:co2的平衡,患者女性,74岁,主因“间断咳嗽、咳痰3月余,加重伴意识障碍4小时”入急诊 查体:rr:6次/min,叹息样呼吸 动脉血气(吸氧5l/min): ph:7.278,pco2:68.2mmhg,po2:70.4mmhg,hco3-:23.1mmol/l 初步印象:ii型呼吸衰竭原因? 下一步处理,case 1,如何判断为重症co2潴留,病情评估,paco2,呼吸频率,紫绀,烦躁不安,矛盾呼吸,代偿功能衰竭,呼吸频率,意识变化,人工通气,患者经口气管插管机械通气,神志很快转清,血气分析提示paco2正常,三天后脱机拔管。 当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀

2、,paco2:61.2mmhg,再次插管上机,病情变化,忽略了什么,co2潴留的治疗,对症治疗,病因治疗,兴奋呼吸,nppv,ippv,鉴别诊断,病因分析,患者肺机械力学指标正常,限制性因素(肺外因素,ps通气支持可以满足需求,神经肌肉因素,中枢抑制,颅脑损伤、药物因素,神经传导,肌肉肌病,诊断:肌萎缩侧索硬化症(als,co2潴留为疾病状态下的病理生理学结果,而不是疾病本身。 应重视co2潴留的病因诊断与治疗,不能满足于对症治疗,阶段总结 1,男,43岁,因“发作性喘憋、气喘40年,加重伴意识模糊半小时”于2013-10-3入院。 症状反复,逐年加重,间断使用茶碱类药物控制。 近10年:口服

3、氨茶碱0.2g 2-3次/日,沙丁胺醇3-5吸/日。 发病前半小时,由外地来京,无明显诱因出现喘憋加重,伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续,随后意识模糊,急救车转入急诊,case 2,支气管哮喘急性发作(危重) ii型呼吸衰竭 下一步处理,诊断,有创机械通气,下一步怎么办,二氧化碳的代谢过程,正常通气模型,vco2增加对paco2的影响,高热 感染 创伤 烧伤 寒战 热射病 呼吸功增加,降低能量代谢 低温 镇静 肌松 降低呼吸功 降低呼吸商,降低vco2对策,q(cvco2-caco2,va减少对paco2的影响,通气不足,限制因素,阻塞因素,肺容积减少,顺应性降低,中枢原因,运动神经病变,呼吸肌

4、肉病变,上气道阻塞,气道痉挛,气道分泌物增多,颅脑损伤,连枷胸,胸腔积液,als,炎性肌病,喉头水肿,急性哮喘,aecopd,阻塞性与限制性通气障碍的鉴别,阻塞通气 vs 限制通气,阻塞因素,限制因素,进一步处理,降低氧耗 镇静 控制原发病 降低呼吸商(减少糖摄入,改善通气 镇静:减少人机对抗 解痉:氨茶碱、甲强龙、雾化吸入 处理气压伤:控制平台压 气管镜:镜下吸痰,病例结局,机械通气10天后拔除气管插管 2周后出院,co2潴留主要由vco2增加及va减少造成 降低氧耗,降低通气需求 控制原发病,降低全身氧耗 改变营养结构,降低呼吸商 改善通气 无创正压通气 有创正压机械通气,阶段总结 2,患

5、者男,76岁,因“发热1天”于2013-10-11转入icu。 既往ra 2年、继发性肺间质改变,高血压病史10年。 主要诊断:肺部感染、类风湿性关节炎继发肺间质改变。 pe:hr 130次/分,rr 28次/分,bp 170/90mmhg,spo2 96%(储氧面罩8l/min) 次日病情加重,喘憋、咳痰,呼吸衰竭,气管插管机械通气,case 3,二氧化碳的代谢过程,平均v/q 0.85,分流与死腔通气,低血容量 肺栓塞 低心排 肺泡压力增高致血流受限,气道梗阻 肺实变 肺不张 肺水肿,v/q比例失调,vco2 paco2=0.863 rr(vt-vd,回到公式,肺泡通气量:每分钟进入肺泡或

6、由肺泡呼出的气量,死腔通气,生理性死腔 = 解剖死腔 + 肺泡死腔 解剖死腔:口鼻腔至终末性细支气管的 气体通道,约150ml 肺泡死腔:无肺血流灌注的肺泡的容积 vd/vt ,正常值:24.6% + 0.17% 年龄 vd/vt =(paco2-petco2)/paco2 机械通气时vd/vt可高达70% 死腔的存在降低了肺通气的效率,死腔通气,计算题,正常:vt 500, rr 16,mv 9000 vd/vt = 150/500 =30% 肺泡通气量 =(500-150)x 16 = 5600 病理: vt 300,rr 16 vd/vt = 150/300 =50% f = 5600/(300-150) = 38次/分 mv = 300 x 38 = 11400 极端: vt 250,vd = 200 vd/vt = 200/250 =80% f = 5600/(250-200) = 110次/分 mv = 250 x 110 = 27500,and more,低血容量 肺栓塞 低心排 肺泡压力增高致血流受限,增加肺泡有效通气量 增加有效循环血量 增加心输出量 解除对肺血流的限制,如何降

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