外科休克教学

1、2021/2/20,1,外 科 休 克 Shock of Surgery,2021/2/20,2,Standard of course in the chapter,1、To understand pathology and physiology of shock 2、Handing to diagnosis and monitoring of shock 3、To know for treatment of shock,休克 SHOCK,2021/2/20,3,Conception of shock,由多种不同病因 引起的有效循环血量减少 组织灌注不足 细胞代谢紊乱 细胞功能损害,第一节 S

2、HOCK,1.低血容量 2.感染性 3.心源性 4.神经性 5.过敏性,Definition,A symptom complex of different etiology, that is characteristic of the microcirculatory abnormality,2021/2/20,4,1、低血容量性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、神经性休克,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断5、休克的监测 6、休克的治疗,Categorized for shock,Classified by pathogeny,休克分类研究

3、进展 1、Hypovolemic shock 2、Cardiogenic shock 3、Distributive shock 4、Obstructive shock,2021/2/20,5,休克共同的病生理基础 1、有效循环血量锐减 2、器官组织-灌注不足（本质-缺氧） 休克的病理演变过程 1、微循环的变化（特征） 2、代谢的变化 3、再灌注损伤和炎症介质的释放 4、内脏器官的继发性损害,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,Pathology and physiology of shock,2021/2/20,6,The chang

4、e in microcirculation,1、有效循环血量显著减少 2、机体通过-基础代偿机制调节矫正,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,一、微循环收缩期,动脉血压下降 组织灌注不足 细胞-缺氧,主动脉弓/颈动脉窦 -压力感受器 血管舒缩中枢加压反射 交感-肾上腺轴 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素,2021/2/20,7,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,The sketch map of microcirculation,微 动 脉,微 静 脉,直捷通路,毛细血管前括约肌,毛细血管后括约

5、肌,真毛细血管,动静脉短路,2021/2/20,8,1、HR 2、CO 3、通过选择性收缩 A.外周（皮肤、骨骼肌） B.内脏（肝、脾、胃肠） 4、内脏小动脉-毛细血管前SM 收缩 A.-V.短路开放 外周血管阻力增加 5、毛细血管前 SM 收缩，后SM 相对开放 组织液的回吸收 血容量部分补偿,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,小血管-循环血量重新分布,代偿调节的结果,回心血量,2021/2/20,9,大量开放 1.能量不足 2.乳酸类代谢物蓄积（无氧酵解） 3.舒血管物质：组胺-缓激肽释放,无氧代谢,组织细胞严重缺氧,2、病生理变化 .

6、微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,二 、微循环扩张期,1.A.V.短路 2.直捷通路,原有组织灌注不足更加严重,2021/2/20,10,1.毛细血管前括约肌舒张 2.毛细血管后括约肌敏感度低，仍处于相对收缩状态,微循环内 只进不出,1.血液淤滞 2.毛细血管网内静水压 3.毛细血管通透性 血浆外渗 4.血液浓缩、粘稠度,临 床表 现 1. Bp 进行性下降 2. 意识模糊 3. 发绀（组织-缺氧） 4. 酸中毒,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,无氧代谢的结果,1.回心血量 2.CO 3.H、B、K 灌

7、注不足,2021/2/20,11,休克继续发展，进入“不可逆性休克” 淤滞在微循环内的粘稠血液 高凝状态 血管内形成“微血栓” disseminated intravascular coagulation , DIC,pH=6.8,RBC、PC易于聚集,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,三、微循环衰竭期,2021/2/20,12,细胞处于严重缺氧、缺乏能量状态 细胞内的溶酶体破裂 多种酸性水解酶逸出 细胞自溶（细胞膜破裂） 1.大片组织 2.整个器官 3.多个脏器,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的

8、继发性损害,DIC 期）组织缺少“血液”灌注,功能受损,最终出现,2021/2/20,13,Metabolizing change,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,1.组织灌注不足 2.细胞-缺氧,依赖无氧糖酵解过程,提供维持细胞生命活动必须能量,Glucose 正常有氧代谢过程,Glucose (1分子,丙酮酸(2分子,乙酰辅酶A,三羧酸循环,1.CO2 2.H2O 3.ATP(38分子,生成,脱氢酶 氧化脱氢,进入,一、Hypoxia-metabolic acidosis,review,2021/2/20,14,2、病生理变化 .微循

9、环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,Glucose,丙酮酸,乳酸盐,无氧,还原,无氧代谢持续进展,1.乳酸盐 2.丙酮酸盐,正常情况下 乳酸盐L/丙酮酸P的比值: 正常 1015缺氧,1.微循环障碍-不能及时清除酸性代谢产物 2.肝脏对乳酸的代谢能力减低 乳酸盐堆积,休克加重时,酸 中 毒,Glycolysis,ATP(2分子) 仅为有氧代谢 的 6.9,2021/2/20,15,2、病生理变化 .微循环变化 .代 谢 变化 .炎 症 介质 .内脏器官的 继发性损害,五年本科内容,Consequence of the metabolic acidosis,儿茶酚胺

10、,仍能刺激,HR 加快 血管收缩,CO,重度酸中毒时,1.心室纤颤-阈值降低 2.氧合血红蛋白解离曲线右移 3.血红蛋白与氧的亲和力降低,临床出现 1.HR 减慢 2.血管扩张 3.CO 降低 4.呼吸加深、加快,血氧饱和度(,氧分压（mmHg,7.2,7.4,7.6,当pH7.2时,当pH7.2时,2021/2/20,16,二、Energy dysmetabolism,创伤 感染,应激状态,交感神经-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,儿 茶 酚 胺 肾上腺皮质激素,1、抑制蛋白合成：提供能量；合成急性期蛋白 2、促进蛋白分解： 蛋白质被消耗-酶类蛋白质-不能完成复杂生理过程-MOD

11、S 3、促进糖异生: 脂肪分解代谢-危重病人机体获取能量的主要来源 4、抑制糖降解：血糖水平升高,2021/2/20,17,Mediators of inflammation to release BB（缓冲硷）;SB（标准碳酸盐） 反映酸硷平衡-代偿能力,最常见,2021/2/20,38,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断5、休克的监测 6、休克的治疗,5、Determination of lactic acid in arterial blood,休克时：组织灌注不足 无氧代谢 高乳酸血症,1、休克的程度 2、复苏的效果,正 常 值：11.5 mmol/L 危重

12、病人：2 mmol/L,此外：结合乳酸/丙酮酸比值（L/P）诊断休克的程度 正常值：10：1,以此评估,2021/2/20,39,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断5、休克的监测 6、休克的治疗,6、Monitoring of DIC,结合临床症状有：休克，微血管栓塞，皮下出血点,PC 计数 2,临床检测以下五项指标，有三项以上者,DIC 诊断确立,2021/2/20,40,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断5、休克的监测 6、休克的治疗,7、Gastrointestinal intramucosal pH，pHI,目的 .休克时胃肠道较

13、早处于缺血缺氧状态 易于引起细菌移位，诱发脓毒血症和 Multiple organ dysfunction syndrome,MODS .测定胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部血灌 注，氧供，还能发现“隐匿性休克,方法（间接法）： 第一步：下一个带半透膜囊腔的胃管向囊内注入4ml NS 第二步：30-90 min 后，测定 NS 中的 PaCO2 同时取动脉血，测 HCO3、PaCO2 第三步：pHi = 6.1+ log（AHCO3/0.33胃 NS PaCO2,正常值：7.357.45,略,2021/2/20,41,Treatment of shock,循环系统中影响血流动力学的因素可分为

14、,1、阻力血管：动脉、小动脉 2、毛细血管：部分容量血管 3、容量血管：以静脉系统为主 4、血 容 量：有效循环血量、毛细血管灌注量 5、心 脏：泵的功能,所有类型的休克都是通过这五个部分的不同影响 -导致循环功能的紊乱 此为休克的循环支持性治疗提供了较为准确的依据,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断5、休克的监测 6、休克的治疗,治疗原则,1、Definitive treatment 2、Supportive treatment,2021/2/20,42,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,1、积极处理原

15、发疾病（伤,创伤的制动 大出血的止血 保持呼吸道的通常,2、体位的处理,头躯抬高20-300 下肢抬高15-300,增加回心血量,3、尽早建立-静脉通路 4、用药物-维持血压 5、早期鼻或面罩吸氧 6、注意-保温,一、一般性治疗（紧急治疗,A（airway） B（brearhing） C（circulation） D（drug） E（evaluation、environment,2021/2/20,43,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,1、是纠正休克所引起的组织低灌注和缺氧的-关键,2、依 据,1.动脉血压 2.每小时尿量 3.C

16、VP,再结合,1皮肤温度 2末梢循环 3脉搏幅度 4毛细血管充盈时间,来判断-补充-血容量的效果,3、方 法,首先：补充晶体液（扩容时间维持较短约 1 hour） 然后：胶体（全血、RBC、白蛋白、或血浆增量剂） 偶用：3-7.5% 盐水 A.吸出组织间隙和肿胀 cell 内的水份， 同时起到扩容的作用 B.高钠盐水能增加储备硷，纠正酸中毒,二、补 充 血 容 量,监测,目的,2021/2/20,44,外科疾病引起的休克，大多存在手术处理的指征 内脏破裂-大出血 肠梗阻-肠系膜动脉的栓塞 中毒性休克-上消化道穿孔后,应在积极纠正休克的同时 进行必要的外科手术处理,三、积极处理原发病变,例如,1

17、、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,45,休克时,灌注不足 细胞缺氧,酸性代谢产物增加(酸性内环境,抑制,休克早期,低碳酸血症,过度换气,呼吸性硷中毒,血红蛋白氧离曲线左移 氧合血红蛋白解离减少,加重组织缺氧,硷中毒,四、纠正酸硷平衡,心肌;血管平滑肌;肾功能,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,46,获得充足血容量 使得微循环改善,轻度酸中毒 不用硷性药常可恢复,重度酸中毒 不缓解可使用硷性药,使用硷性药前,必须:保证-呼吸道通畅 避免

18、引起CO2的潴留,常用的硷性药物: NaHCO3-在体内 分解成:Na+ HCO3- H + (体液中) + HCO3- H2CO3 H2O + CO2,滞留体内可改善 细胞外液渗透压,用药估算:HCO3-需要量 = HCO3-(正常值)- HCO3-(测得值)体重kg0.4,注意,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,47,严重休克时-单一括容治疗-不易迅速改善循环和升高血压-若血容量已基本补足-循环状态仍未改善-发绀、厥冷-应及时选用“血管活性药物,去甲肾上腺素：兴奋 受体为主受体差,Bp 血管收缩 心肌兴奋,间

19、羟胺(阿拉明): 间接兴奋 、受体 作用较弱，维持30（常用剂量：2-10mg,多巴胺：常用的血管收缩剂，兴奋 、1和多巴胺受体 心肌收缩力增加 扩张肾、胃肠道等内脏血管 大剂量时：15mg/min.kg，则为 受体作用,增加外周血管阻力,作用,五、血管活性药物,1、血管收缩剂,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,48,多巴酚丁胺:对心肌正性肌力作用强于多巴胺,1.CO 2.PCWP 3.改善心泵作用,常用剂量: 2.510ug/kg.min 小剂量：有轻度缩血管作用,异丙基肾上腺素: 受体兴奋剂,对心肌强大的收缩

20、 易发生心律紊乱 加快心率 不能用于心源性休克,常用剂量: 0.10.2mg 溶于100ml液中,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,49,受体阻滞剂 . 酚妥拉明：能解除去甲肾上腺素所引起的,小血管的收缩 微循环的淤滞 增强左室收缩力,特 点：作用快、时间短 常用剂量：0.10.5mg/kg + 100ml液 iv.drip,酚苄明：兼有间接兴奋 的作用,轻度增加心肌收缩力 轻度增加CO 轻度增加HR 同时增加冠脉血流量 降低周围循环阻力和血压,特 点：作用可维持34天 常用剂量：0.51.0mg/kg （12h

21、 滴完,2、血管扩张剂,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,50,抗胆碱药,代表药物：Atropin、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱,乙酰胆碱所致-平滑肌痉挛 血管扩张 改善微循环,对抗,促使,作用机理：花生四烯酸代谢 降低白三烯 前列腺素的释放 保护细胞膜的稳定,通过抑制,临床作用：休克中能解除外周血管痉挛,提高 Bp 改善微循环,常用剂量：Atropin 4080 mg/h（直至临床症状改善） 654-2 10mg im q15,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测

22、6、休克的治疗,2021/2/20,51,硝普钠,松弛血管平滑肌,扩张小动脉、静脉 对心脏无直接作用,作用,静脉用药后 心脏前负荷明显减低,常用剂量：100ml 液中 + 510mg iv drip（20-100ug/min,注意：用药超过三天者，应每日检测血 碳氰酸盐- 超过 12.8% 即停药,强效血管扩张剂,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,52,兴奋 、 和肾上腺素能受体的药物，都有强心作用 代表药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等 临床作用：增加心肌收缩力，减慢心律 CVP监测：输液量已充分，但动脉压仍低

23、， CVP 已达到 15 cmH2O 以上时 可经静脉注射：西地兰（快速洋地黄化） 使用剂量：0.8 mg/d（首剂 0.4mg iv. 缓注,3、强心药,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,53,1.休克早期：以毛细血管前括约肌和微血管痉挛为主 休克后期：主要是微静脉和小静脉痉挛 A.应采用血管扩张剂 + 括容 括容中可适量使用血管收缩剂， 时间要短、剂量要小。 B.为保障重要脏器的灌注，常将收缩剂 和扩张剂联合 C.例如：去甲肾上腺素0.1-0.5ug 硝普钠1-10ug min .iv.drip,1、可增加

24、CO 30% 、减少外周血管阻力 45% 、Bp可提高到10.7 kPa（80mmHg） 、尿量维持 40 ml/h 以上,2.治疗方案,血管活性药物的使用原则,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,2021/2/20,54,1. DIC 一旦明确诊断，可使用“肝素”抗凝 常用剂量：1.0 mg/kg（6 hour重复一次） 成人首次：可用 10000 u （1mg=125u,2.抗纤溶药,六、DIC 的 治 疗,氨甲苯酸 氨基己酸,Aspirin 潘生丁 低分子右旋糖苷,1、休克的分类 2、病生理变化 3、临床 表现 4、临床 诊断 5、休克的监测 6、休克的治疗,3.抗凝血药,2021/2/20,55,1. 皮质类固醇,多用于-感染性休克和严重的休克,作用,A.阻断 受体的兴奋作用（血管扩张阻力