高血压病、冠脉硬化模板

1、第十三章动脉粥样硬化和高血压Atherosclerosis and Hypertension,oxLDL可能参与动脉粥样硬化发生发展的全过程： 1.对内皮细胞的作用 使内皮细胞损伤，诱导内皮细胞表达多种黏附分子，增强单核细胞和T淋巴细胞黏附及向内皮下移行 2.对单核巨噬细胞的作用 促使单核细胞向巨噬细胞转化，吞噬脂质形成泡沫细胞。 3.对平滑肌细胞的作用 使平滑肌细胞由收缩型向合成型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的基因表达，促进平滑肌细胞增生 4.对血小板的作用 可引起血小板黏附、聚集，促进血栓形成,sLDL：LDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：具有经LDL受体清除缓慢、已粘附于血管壁

2、及抗氧化能力低等特点,SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用,冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉,三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、”脑卒中” （四）其他 肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽,第二节 高 血 压 hypertension,遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+等离子的转运异常 结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反应性增高,3社会心理应激因素,发达国家高于发展中国家,改变体内激素平衡,城市居民高于农村,经常遭受生活事件刺激者,二）继发性高血压发病的

3、原因,血压的影响因素,一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance-TPR,肾素-血管紧张素（RAS)的调节反应增强,Ang作用 （1）直接激活相应受体引起VSMC；使血管内内皮细胞合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩 （2）使肾血管收缩和促ALD分泌。促进水钠潴留 （3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放 （4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改建等作用。 RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药物之一,2) 对缩血管物质反应性增强,交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩血管活性物质的受体数量和亲和力增加,3) 扩血管

4、物质减少,2血管重塑 Vascular remodeling,一）总外周阻力增高,二）心输出量增多,三、原发性高血压的发病机制,二）心输出量增多,六、治疗环节,三、肾素血管紧张素（RAAS,高血压病血浆肾素变化 低肾素型高血压 正常肾素型高血压 高肾素型高血压,四、血管内皮功能受损,ET-1: ET-1缩血管作用为Ang10倍，NE100倍 NO ：NOS活性减低,六、胰岛素低抗（代谢综合征,高胰岛素血症 胰岛素与受体结合能力减弱 糖、蛋白质、脂肪代谢障碍 代谢性高血压,七、血管重塑,表现 1. 血管平滑肌细胞（ SMC）增生，由收缩表型向 合成表型转变 2. 增生SMC向内膜迁移，合成硫酸软骨素 3. 细胞外基质（胶原、弹性蛋白、糖蛋白）降解， 新基质沉积 4. 外膜细胞增生，成纤维细胞向肌性成纤维细胞转 化,血管重塑,发生 1. 力学作用（机械力、细胞传感器 sensor、信号 转导、基因表