急性脑梗死的CT诊断

1、急性脑梗死的ct诊断,doctor x,1,主要内容,概述 脑梗死病因 脑梗死临床症状 脑梗死病理 脑梗死ct的早期征象 脑组织密度减低 豆状核模糊 岛带征 脑梗死的ct诊断,脑梗死分期 脑梗死ct检查目的 缺血半暗带 脑动脉高密度征 灰白质界限消失 脑沟、脑回变窄,2,脑梗死病因,脑的大、中等管径动脉粥样硬化、继发血栓形成或脱落，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死,3,脑梗死临床,脑梗死临床症状多见50-60岁，患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症患者，常于休息或睡眠时发病。 临床表现依梗死区部位不同而异，常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲失语，小脑脑干梗死常有共济失调、吞咽困难、呛咳等,

2、4,脑梗死病理,缺血3h：线粒体肿胀，星形细胞轴突水肿； 缺血6-12h：细胞结构破坏 缺血1-2d：伴局部水肿 缺血3d：点状出血 缺血1w：中心坏死 缺血3w：中央液化,5,脑梗死影像学分期,超急性期：11d,6,脑梗死ct检查目的,急性脑梗死影像检查的目的 除外出血； 鉴别不可逆的坏死与可逆的损害（坏死组织与存在风险的组织）； 鉴别颅内外大血管的阻塞或狭窄。 最终的目的是：决定患者是否采取溶栓治疗,7,缺血半暗带,急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（pwi-dwi）。 如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加

3、重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分,8,缺血半暗带,红色缺血半影区代表可逆性损伤 黑色区域代表坏死组织,9,缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。 目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿,10,ct早期征象,脑组织密度减低 豆状核模糊 岛带征 大脑动脉高密度征 灰白质界限消失 脑回肿胀，脑沟变窄,11,ct的优势是24小时有效，并且对出血的诊断较为直观。 出血在mr上表现可能是非

4、常令人困惑的。 在ct上有60的梗死在3-6小时内可以发现，而事实上24小时内所有的梗死都可以发现。 ct诊断中风的综合敏感性为64，特异性为85,12,缺血导致细胞内钠离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度减低。 钠离子泵的衰竭是由于atp供应不足。 脑组织含水量升高1，ct密度降低2.5hu。 左侧的病人出现右侧大脑半球密度减低，这是非常典型的梗死，典型的部位（大脑中动脉供血区），同时累及灰白质,大脑中动脉梗死：六小时内ct上出现低密度区代表不可逆性脑损害,脑组织密度减低,13,脑组织密度减低不可逆损害,假如6小时内ct发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。 当表现为中风症状的病

5、人在头6小时内个ct上表现为脑组织密度减低，代表着更广泛的梗死范围，更严重的症状，不乐观的临床过程，并且出血的风险更高。 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。 ct上无低密度影代表一个好征象,14,豆状核模糊,豆状核或基底节模糊是梗死的一个重要征象。 见于大脑中动脉梗死，是最早的及最常见的征象之一。 在大脑中动脉梗死中，基底节几乎总是受累,豆状核或基底节模糊,15,豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低,16,岛带征,表现为岛叶灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。 对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非常

6、敏感的，因为它远离侧枝循环。 需要与单纯性疱疹性脑炎相鉴别,17,18,看一看，你发现了什么,19,有作者发现，脑梗死后30min既可显示硬膜外压增高，提示有脑水肿，缺血性脑水肿在不同解剖部位和水肿及缺血坏死的不同程度分别引起不同的表现。 豆状核模糊征在6h内出现频率最高，岛带征及在6-12h出现最多，低密度灶在12-24h出现率最高,20,脑动脉高密度征,脑动脉高密度征指脑动脉管状或点状密度增高，ct值77-89hu（正常42-53hu）。 脑动脉高密度征是脑梗死最早期征象之一 脑动脉高密度征包括： 大脑中动脉高密度征 大脑中动脉点征 大脑后动脉高密度征 椎基底动脉点征,21,脑动脉高密度征

7、,这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致。 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。 cta显示大脑中动脉远端闭塞,22,大脑中动脉高密度征,11天后复查,女，53岁。以左侧体活动不灵3小时来诊。ct显示右侧大脑中动脉高密度征等超急性期脑梗塞征象,23,大脑中动脉点征,右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度,24,女性，45岁。右侧肢体麻木伴言语不清4小时。 ct示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度,25,大脑后动脉高密度征,大脑后动脉近段节段性高密度，cta示右侧大脑后动脉截断,26,椎动脉高密度征,27,ct平扫中，正常血管表现为软组织密度，血栓栓子和阻塞的血管密度增高。 大脑中

8、动脉高密度征表示m1段内的血栓栓子。 大脑中动脉点征表示位于外侧裂池的大脑中动脉分支（m2或m3段）内的血栓栓子。 在轴位图像上，m1段呈条状；m2或m3段与扫描层面垂直，呈点状,28,大脑中动脉点征和大脑中动脉高密度征是mca在不同水平梗死的ct表现,29,突发右侧肢体无力1h，ct示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。1天后mr dwi示左侧岛叶、颞叶斑片状高信号，t2*wi左侧侧裂池大脑中动脉扩大的点状低信号，mra示左侧大脑中动脉m2段截断,30,虽然大脑中动脉点征在超急性梗死病例中的出现率并不高，但此征在mca分支梗死的诊断和治疗方案的制定、评估预后方面有很大帮助，单独的大脑中动脉点征比

9、大脑中动脉高密度征有较好的预后。 somford等研究发现，在mca供血区梗死的病例中，出现大脑中动脉高密度征者有较长的住院时间及较差的短期预后，明显比单独出现大脑中动脉点征或无大脑中动脉高密度征者差,31,敏感性、特异性,根据多组文献报道，脑动脉高密度征的敏感性和特异性差别较大，敏感性69.0%-100%，特异性82.8%-100%。 我们认为，造成差异的原因有： 检查时间不同，出现率各异； 诊断标准的差异； 检查条件也可能是一个原因,32,leary等发现年轻患者和血小板计数高的患者大脑中动脉点征检出率高，可能的因素是： 年轻患者比年长患者动脉壁的钙化少，而动脉壁钙化会模糊管腔内的血栓；

10、年长患者形成的血凝块密度较低； 血小板计数高的患者血栓内的红细胞和血小板比较致密，使ct值增高,33,脑动脉高密度征假阳性,血管内红细胞比容升高 文献报道，平均红细胞比容升高至43.5%时可出现高密度。 血管壁密度增高 一般认为是血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高,34,脑动脉密度增高-红细胞比容增高,35,脑动脉密度增高-红细胞比容增高,36,动脉壁钙化-动脉硬化,37,红细胞比容升高或钙化所致大脑中动脉高密度一般是双侧的，伴或不伴有基底动脉高密度，其临床上亦无神经定位体征。 动脉粥样硬化主要累及颈内动脉、mca主干（m1段）和基底动脉等颅内大动脉，较少累及mca m2

11、段以及远的较小口径的动脉。因而，m2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块,38,血栓或栓塞引起大脑中动脉高密度一般单侧，并伴相应临床症状及体征。 组织学证实高密度的mca内是由红细胞、纤维蛋白及细胞碎片构成的血凝块,39,前循环缺氧致脑水肿，反衬血管高密度,40,假阴性,在层厚10mm病例扫描中，可能出现假阴性，即因为容积效应使密度降低，可改用3-5mm层扫描消除假阴性。 另外，栓子密度偏低也是假阴性的重要原因,41,诊断标准,脑动脉高密度征/点征阳性的诊断标准： 一侧动脉密度增高，高于参照动脉。 有相应的临床症状或体征。 排除动脉壁钙化。 没有使用造影剂,42,严格意义上的脑动脉高密度征阳性，即符合上述诊断4标准的，特异性为100,43,虽然有假阳性，但在已出现脑梗死症状的病人，脑动脉动脉征有极高的诊断价值。 当同时合并有其他早期脑梗死的征象时，脑动脉高密度征可靠性更高,44,脑沟、脑裂变窄,左侧大脑中动脉高密度征阳性，左侧额叶、岛叶脑沟、脑裂变窄，灰白质界限消失,45,灰白质界限消失,右侧额叶、岛叶灰白质界