检验项目临床意义[技术课堂]

1、常用检验项目临床意义检验科 2018.7.4,1,特选课堂,第一部分：血常规检查 第二部分：体液检查 第三部分：凝血检查 第四部分：生化检查 第五部分：免疫检查 第六部分：血气分析,2,特选课堂,血常规检查部分,3,特选课堂,血细胞分析-白细胞（WBC）计数,危急值”： 2.2x109/L ; 25x109/L 成人参考值： （4.010.0）x109/L,化脓性细菌所致炎症、急性中毒、尿毒症、严重烧伤等。妊娠后期及分娩期、疼痛、情绪激动等可有生理性增加,病毒感染、伤寒、副伤寒、再生障碍性贫血、肿瘤化疗后等,4,特选课堂,白细胞分类计数,5,特选课堂,血细胞分析-血红蛋白浓度（HGB）测定,参

2、考值 110170g/L 临床意义 主要用于鉴定贫血。 贫血的分度 轻度:正常下限90g/L; 中度:6090g/L 重度:3060g/L; 极重度：30g/L,危急值”： 50g/L 200g/L,6,特选课堂,贫血分类,7,特选课堂,白细胞分类计数,8,特选课堂,血细胞分析-血小板计数（PLT,参考值：（100300)x109/L 增加：见于慢性粒细胞性白血病、原发性血小板增多症、脾切除术后等。 减少：多见于再生障碍性贫血、白血病化疗后、血小板减少性紫癜等,危急值”： 50 x109/L 或 1000 x109/L,9,特选课堂,网织红细胞计数（RET） 成人 0.82.0 新生儿2.06

3、.0 增加：表示骨髓造血功能旺盛各型贫血均可增多 溶血性贫血增加尤为显著恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素B12或供铁质后明显增多表示有疗效。 减少：再生障碍性贫血,10,特选课堂,血沉（ESR)魏氏法：男 0-15 女 0-20生理性:年幼小儿经期 妊娠3个月至产后一个月。病理性:急性炎症 结缔组织病活动性结核 风湿热活动期 组织严重破坏 贫血恶性肿瘤 高球蛋白血症 重金属中毒等,11,特选课堂,PCT与CRP,CRP是一种急性反应蛋白，多种因素均可引起其升高，包括在心血管疾病中也会导致其升高，所以临床单凭CRP一项标志物，大大限制了辅助诊断作用。 PCT作为新的感染标志物，水平不受非感染因素影

4、响。因此PCT对细菌感染的诊断价值明显高于WBC计数及CRP，是一项灵敏度好，特异性高的具有鉴别诊断意义的新指标。鉴别细菌性感染和非细菌性感染的能力明显的优于CRP，而且PCT还可以辅助临床诊断重症感染和败血症的需求,12,特选课堂,第二部分：尿液检查,13,特选课堂,尿液检查： 尿量：正常 10002000ml24h 无尿：100 ml24h 少尿：400 ml24h，或持续17 mlh 多尿：2500 ml24h 增多：生理性：饮水过多饮浓茶 咖啡及酒精类或精神紧张 病理性：常见于糖尿病 尿崩症慢性肾炎及精神性多尿等。 减少：生理性：饮水少 出汗多。 病理性：常见于休克 脱水 严重烧伤急慢

5、性肾炎 心功能不全 肝硬化腹水流行性出血热少尿期 尿毒症 急慢性肾功能衰竭,14,特选课堂,尿酸碱度 正常 58 增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。 减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球肾炎等,15,特选课堂,尿比重 正常 1.0051.035 增高：尿少时，见于急性肾炎高热 心功能不全 脱水等；尿量增多同时增加，常见于糖尿病。 比重降低：慢性肾小球肾炎肾功能不全 尿崩症等 连续测定尿比重比一次测定要更有价值,16,特选课堂,尿蛋白： 阳性见于各种肾炎、肾病综合征等肾脏兵变，以及肾外性的高血压、糖尿病、SLE等疾病,17,特选课堂,尿葡萄糖： 尿糖阳性见于：糖尿病、肾性糖尿病、甲状腺亢

6、进、妊娠后期等。 内服或注射大量葡萄糖及精神紧张等也可致阳性反应,18,特选课堂,尿酮体,阳性：见于严重未治疗的糖尿病酸中毒。 妊娠呕吐、 长期饥饿 、营养不良、剧烈运动后、全麻术后、以及摄入L多巴、甲基多巴等药物可呈阳性反应,19,特选课堂,尿胆红素 肝实质性及阻塞性黄疸时，尿中均可出现胆红素。溶血性黄疸患者尿中，一般不见。 尿胆原 增加常见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及肝实质病变如肝炎时,20,特选课堂,尿白细胞 阳性见于泌尿系的炎症、结石等。摄入呋喃妥因可出现假阳性；摄入大量维生素C、庆大霉素、头孢氨苄等可出现假阴性,21,特选课堂,尿潜血 泌尿系炎症、结石、肿瘤、结核等。摄入氧化剂药物可

7、出现假阳性，摄入维生素超过100mg/L或尿中出现大量蛋白质、葡萄糖时会出现假阳性,22,特选课堂,亚硝酸盐 阳性见于大肠杆菌属、克雷伯杆菌属、变形杆菌属、葡萄球菌属、假单孢菌属等引起的泌尿系感染。使用含硝酸盐丰富的食物可出现假阳性，尿PH值小于6、摄入大量维生素C时可出现假阴性,23,特选课堂,管型,正常人尿中可偶见透明管型，其他管型不可见。尿液中出现管型提示有肾实质损伤，见于急性或慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等。红细胞管型的出现有助于证明肾性出血，白细胞管型的出现有助于肾盂肾炎核膀胱炎的鉴别，后者为阴性。颗粒管型的出现核蜡样管型的出现进一步表明肾脏疾病的恶化或进入晚期；脂肪管型的出现多见于肾

8、病综合征、慢性肾炎等,24,特选课堂,尿HCG 1、早期妊娠诊断； 2、滋养层细胞肿瘤诊断及预后，如葡萄胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤的诊断。 3、协助诊断异位妊娠以及流产； 4、其它，脑垂体疾病、甲亢、子宫内膜增生、宫颈癌以及卵巢囊肿等可出现阳性,25,特选课堂,第三部分：凝血检查,26,特选课堂,凝血功能检验 血浆凝血酶原时间: 参考912s 测定超过正常3s为异常， “危急值”：30秒 延长：1、先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏。2、获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、纤溶亢进、DIC晚期、口服抗凝剂及异常凝血酶原增加。3、血循环中抗凝物质增加，如肝素或FDP等。

9、 缩短：见于血液高凝状态如DIC早期，心肌梗死、脑血栓形成，多发性骨髓溜等。 INR是用于检测口服抗凝药的首选指标，以INR2.0-3.0为宜,27,特选课堂,凝血功能试验-APTT,参考值：2040秒 临床意义：监测肝素治疗的首选指标。 延长提示先天性凝血因子异常或后天多种凝血因子缺乏，是内源性凝血因子缺乏的最可靠的过筛试验之一，主要用于发现轻型血友病。其余内源性因子缺乏或抗凝物质增多也可使APTT延长。 缩短见于DIC、高凝状态及血栓形成性疾病,危急值”：70秒,28,特选课堂,活化部分凝血活酶时间测定 参考2832s 用于检测肝素的首选指标，在使用肝素治疗时，检测药物量，一般以维持结果为

10、基础的2倍左右（1.5-3.0倍）为宜（75-100s,29,特选课堂,血浆纤维蛋白原测定 参考200400g/L 增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、多发性骨髓溜及血栓前状态。肾病综合征，风湿热，恶性肿瘤及风湿性关节炎。肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。另外外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期可见轻度增高。 减低：见于原发性纤维蛋白原减少性疾病、DIC晚期、原发性纤溶症、重症肝炎及肝硬化等,30,特选课堂,DDimer （D二聚体） 正常参考值：0.3mg/L 临床意义： 纤维蛋白降解产物D二聚体水平的升高 ，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程，因此，纤维蛋白降解产物D二聚体是弥漫

11、性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓 （DVT）、肺栓塞（PE）的关键指标,31,特选课堂,第四部分：生化检查,32,特选课堂,生化检查,肝功能指标： 胆红素：17.1-34.0为隐性黄疸，34时，称临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升高，其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素 20；肝细胞性黄疸结合胆红素可占总胆红素的35%以上；阻塞性黄疸时，主要是结合胆红素升高，占50%以上。 再生障碍性贫血 、癌症 或慢性肾炎所致的继发性贫血时可降低,33,特选课堂,血清总胆汁酸 ： 急性肝炎：餐后最为灵敏，如持续升高可能向慢性转。 慢性肝炎：用于区分活动性和非活动性肝炎 肝硬化：即使低活动性肝硬化！也

12、明显升高，而胆红素 ALT ALP 水平可能正常 胆汁郁积：较灵敏 中毒性肝胆疾病：测定是职业性肝细胞中毒 早期肝细胞损伤的敏感性指标,34,特选课堂,谷丙转氨酶 1 活性在下列疾病可见增高：（1）肝胆疾病：传染性肝炎 肝癌 肝硬化活动期 中毒性肝炎 脂肪肝 胆管炎和胆囊炎等。（2）心血管疾病：心肌梗塞 心肌炎 心力衰竭时的肝脏淤血 脑出血等。（3）骨骼肌疾病 多发性肌炎 肌营养不良等。 2 一些药物和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪 异烟肼 奎宁 水杨酸制剂及酒精 铅 汞 四氯化碳或有机磷等,35,特选课堂,谷草转氨酶 在心肌细胞内含量较多，当心肌梗塞时，血清中活力增高，在发病后6-12小时之内

13、显著增高，在48小时达高峰，3-5天恢复正常。也来源于肝细胞，各种肝病可引起血清的升高，有时可达1200IU/L，中毒性肝炎还可更高,36,特选课堂,碱性磷酸酶 1 肝胆疾病：阻塞性黄疸 急性或慢性黄疸性肝炎 肝癌等。 2 骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的ALP释放入血液中，引起ALP活力增高,37,特选课堂,谷氨酰转肽酶 主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌 胰腺癌和乏特壶腹癌时显著升高。 嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥等，活性升高,38,特选课堂,血清胆碱酯酶 临床意义在于酶活性降低，肝细胞实质细胞损害时降低，有机磷毒剂是CHE的强烈抑制剂，CHE是协助有机磷中毒诊断及预

14、后估计的重要手段,39,特选课堂,肾脏疾病实验诊断,血清尿素氮 生理因素：高蛋白饮食可引起血清BUN显著升高。妊娠妇女由于血容量增加，BUN浓度可偏低。 病理因素：1 肾前性：剧烈呕吐 幽门梗阻 肠梗阻长期腹泻引起的失水，引起血液浓缩。2 肾性：急性肾小球肾炎 肾病晚期 肾功能衰竭慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎。3 肾后性疾患：前列腺肿大 尿路结石 尿道狭窄膀胱肿瘤致使尿道受压等。 严重肝病可使BUN减少,40,特选课堂,肾功能危急值,血肌酐 399umol/L,肾功能衰竭,血尿素氮 15mmol/L,41,特选课堂,血清肌酐 肾脏疾病初期，CR通常不升高直至肾脏实质损害，CR才增高。 测定对晚期肾

15、脏病临床意义较大,42,特选课堂,血清尿酸 增高：1、肾功能减低；2、体内尿酸生成过多，如原发性痛风、核酸代谢增加的白血病、多发性骨髓瘤等。3、其它：长期禁食者、铅中毒、酒精中毒、肿瘤放疗化疗后、妊娠中毒症等。 减低：见于Fanconi综合征、肝功能严重受损、恶性贫血、先天性黄嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等,43,特选课堂,血清葡萄糖 生理性高血糖：见于饭后1-2小时，摄入高糖食物后或情绪紧张肾上腺分泌增加。 病理性高血糖：1 内分泌腺功能障碍引起高血糖，如糖尿病。2 颅内压增高：如颅外伤 颅内出血 脑膜炎等。3 由于脱水引起的高血糖，如呕吐 腹泻和高热等。 生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。病

16、理性低血糖 1 胰岛素B细胞增生或瘤等。2 对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退等。3 严重肝病患者,44,特选课堂,葡萄糖耐量试验 适应证：1、空腹血糖水平在临界值（6-7mmol/L）而又疑糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；3、以前耐量实验异常的危险人群；4、妊娠性糖尿病的诊断；5、临床上出现肾病、神经性病变和视网膜病而又无法做出合理性解释者；6、作为流行病学研究的手段,45,特选课堂,0.5-1小时在7.78-8.89之间，2小时恢复正常 （实验前三天受试者每日食物中含糖量不低于150g，且正常活动。影响试验药物

17、应在三天前停用，受试前应空腹10-16小时。坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖糖水；妊娠妇女用量为100g，儿童按1.75g/kg体重给予，最大量不超75g。服糖后每隔30分钟取血一次，共4次，过程中不可吸烟、咖啡、喝茶或进食,46,特选课堂,糖尿病性糖耐量：空腹血糖7.0mmol/L，服糖后血糖急剧上升，30-60分钟后达到峰值，超过10mmol/L，并出现尿糖，以后缓慢恢复，2小时后仍高于空腹水平。 糖耐量受损：空腹血糖5.8mmol/L,1小时10.5mmol/L，2小时9.2mmol/L，3小时8.0mmol/L,47,特选课堂,心脏疾病实验诊断,肌酸激酶 主要存在于骨

18、骼肌和心肌，各种类型进行性肌萎缩时，CK活性可升高。皮肌炎时可有轻度或中毒增高。急性心梗后2-4小时开始增高，可达10-12倍，特异性较高。病毒性心肌炎时也明显升高,48,特选课堂,肌酸激酶同工酶 1CKMB升高：见于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。 2CKBB升高：新生儿产后窒息和脑外伤。 3CKMM升高(即同工酶正常而CK总活力升高)：见于原发性肌萎缩和Duchenne肌萎缩(杜氏）、癫痫大发作,49,特选课堂,乳酸脱氢酶 增高主要见于心肌梗塞肝炎 肺梗塞 某些恶性肿瘤 白血病等,50,特选课堂,羟丁酸脱氢酶 对诊断心肌梗塞有重要意义。此外，活动性风湿性关节炎急性病毒性心肌炎

19、溶血性贫血等也有升高,51,特选课堂,血脂检测,血清总胆固醇 轻度增高：5.17-6.47高胆固醇血症：6.47严重高胆固醇血症：7.76影响TCH水平的因素有： 1 年龄与性别：TCH水平往往随年龄上升，但到了70或80岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁后女性高于男性； 2长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食可使TCH增高 3 遗传因素： 4 其他：如缺少运动 脑力劳动精神紧张等可能使TCH升高,52,特选课堂,血清甘油三酯 高TG血症有原发和继发两类，原发多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂血症等。继发的见于糖尿病糖原累积病 甲壮腺机能不足 肾病综合征 妊娠口服

20、避孕药 酗酒等,53,特选课堂,血清高密度脂蛋白胆固醇 与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高,54,特选课堂,血清低密度脂蛋白胆固醇 LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标,55,特选课堂,载脂蛋白A1 APOA1可代表HDL水平，于HDL-C呈明显正相关。 载脂蛋白B AP

21、OB100主要代表LDL水平，它与LDL-C呈显著正相关,56,特选课堂,脂蛋白（a） LP（a）水平主要决定于遗传，家族性高 LP（a）与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间 环境饮食与药物对LP（a）水平的影响不明显。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。 现在将高LP（a）水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高LP（a）的危险性就更高,57,特选课堂,淀粉酶 1、急性胰腺炎：发病612h血清AMY活性开始升高，持续3-5天后恢复正常。尿液AMY于发病12-24h开始升高，3-10天恢复正常。而慢性胰腺炎时，血尿AMY一般不升高。 2、胰腺

22、管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等 3、巨淀粉酶血症时，血AMY持续升高，而尿AMY活性不高 4、淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等,58,特选课堂,血清电解质检测血钾测定,参考值：3.55.5mmol/L 增高：肾上腺皮质功能减退、急性肾衰少尿期、口服或静脉输注钾过多、输入大量库存血等。 降低：长期低钾饮食、禁食、严重腹泻、呕吐、肾衰多尿期、长期使用利尿剂等,危急值”：2.8mmol/L；6.0mmol/L,59,特选课堂,血清电解质检测血钠测定,参考值：136145mmol/L 增高：严重脱水、肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多症。 降低：呕吐、腹泻、肾功

23、能减退、糖尿病酮症酸中毒、应用利尿剂治疗等,危急值”：160mmol/L,60,特选课堂,危急值”：125mmol/L,血清氯 增高主要见于脱水引起的高氯血症、高氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的排尿障碍、库欣综合征等 减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化液大量丢失、糖尿病性昏迷、肺炎、肠梗阻、幽门梗阻爱迪生病等,61,特选课堂,生化检验血钙测定,危急值”： 1.75mmol/L ； 3.5mmol/L,参考值：2.082.6mmol/L,3.5mmol/L 甲状旁腺危象或骨转移,1.75mmol/L 低血钙性手足抽搐,甲状旁腺危象： 疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷,62,

24、特选课堂,生化检验血糖（GLU）测定,正常值：3.96.1mmol/L “危急值”： 成人 ： 2.2mmol/L 缺糖性神经症状 低血糖昏迷 20mmol/L；糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷,63,特选课堂,增高: 1、糖尿病、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等； 2、应激性高血糖如心肌梗死、颅脑外伤等； 3、胰腺病变如胰腺炎、胰腺癌等； 4、生理性增高：剧烈运动、餐后1-2h等。 降低 1、胰岛素分泌过多； 2、抗胰岛素的激素分泌不足 3、严重肝脏疾病； 4、饥饿等可引起生理性降低,64,特选课堂,肌红蛋白,AMI 13小时即可检出 4小时有98%的患者升高， AMI的诊断符合率为95,

25、多种肌病,急慢性肾衰 严重充血性心衰 长期休克,6 心肌标记物,增高见于,65,特选课堂,急性心肌梗死,不稳定型心绞痛,心脏手术后,微小的缺血损伤后 4-8小时后升高 持续5-8天,肌钙蛋白I,66,特选课堂,肌红蛋白 150.0ug/L,心肌标志物的危急值,AMI,肌钙蛋白I 1.0ug/L,67,特选课堂,68,特选课堂,血危急值”：500U/L 正常值：0200U/L 升高：主要见于急性胰腺炎和流行性腮腺炎，急性胰腺炎时血淀粉酶是最敏感的指标，发病后612小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续35天。血淀粉酶超过正常值的3倍即有诊断意义,生化检验淀粉酶（AMY）测定,尿危急

26、值”： 3000U/L,69,特选课堂,急性胰腺炎的诊断强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常应综合判断。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高,70,特选课堂,第五部分：免疫检验,71,特选课堂,甲胎蛋白测定,临床意义：是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。 （1）羊水AFP高于均值，见于患无脑儿或脊柱裂的胎儿；亦见于其他多种畸形，如先天性肾病、食道或肠闭锁、脐疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺发育不

27、全等等。（2）严重胎儿窘迫或有宫内死亡可能时，羊水AFP含量亦较正常高数倍,72,特选课堂,癌胚抗原（CEA,临床意义：CEA测定主要用于结肠直肠癌、胃癌、胰癌、肝细胞癌、肺癌、乳癌以及甲状腺髓质癌的临床监测，亦见于绒毛膜癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌，但无早期诊断价值。此外，CEA轻度增加也见于某些良性消化道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、肝硬化、结肠息肉、溃疡性结肠炎以及吸烟者和老年人。这些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暂时性升高,73,特选课堂,癌抗原19-9（CA19-9,临床意义：血清癌抗原19-9可作为胰腺癌。胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。胚胎期胎儿的胰腺、胆囊、肝、肠等

28、组织存在这种抗原；正常人体组织中含量很低；在消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明显增高，但早期诊断价值不大，主要作为病情监测和预示复发的指标。此外，对消化道疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎。胃癌与胃溃疡）亦有一定价值。增高：见于胰腺癌、胆囊癌、胃癌、结肠癌、肝癌等；急性胰腺炎、胆囊炎、肝炎等也有不同程度的升高,74,特选课堂,癌抗原125（CA125,临床意义：癌抗原125主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌、卵巢上皮癌，同时也是疗效考核、判断有无复发的良好指标。增高：见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿等也增高；另外，良性

29、和恶性胸水、腹水中可见癌抗原125增高，妊娠前3个月内也有癌抗原125增高的可能,75,特选课堂,癌抗原15-3（CA15-3,临床意义：癌抗原153是乳腺癌的辅助诊断指标，但在乳腺癌早期敏感性不高。早期阳性率为60，转移性乳腺癌阳性率为80。癌抗原153也是术后随访，监测肿瘤复发、转移的指标。增高：见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、宫颈癌等。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率一般低于10,76,特选课堂,前列腺特异性抗原（PSA,临床意义：前列腺癌I的阳性率分别为63%,71%,81、88%；对其他癌瘤如胃肠道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的阳性率为1%7%；前列腺肥大的阳性率为20%；泌尿系炎症为7,7

30、7,特选课堂,78,特选课堂,第六部分：血气分析,79,特选课堂,动脉血气分析的参数,1、PH： 是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.357.45。 2、PCO2： 指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg,80,特选课堂,3、碱剩余（BE）: 表示血浆或全血碱储备的情 况, 是观察代谢性酸(碱)中 毒的重要指 标。正常值为(+3-3) mmol/L,平均0。 4、实际碳酸氢根（AB）： 血浆中HCO3-的实际含量。 5、标准碳酸氢根（SB）： PaCO2为40mmHg, H

31、bO2为100%，温度为37.0时测得的HCO3-含量。 正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/L,81,特选课堂,6、缓冲碱（BB）： 体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为4254mmol/L。 7、CO2-CP： 指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。 8、总二氧化碳含量（TCO2）： CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：2432mmol/L,82,特选课堂,9、血氧分压（PO2）: 血浆中物理溶解的O2产生的分压。 正常值：80100mmHg。 10、

32、血氧饱和度（S-O2）： 为HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值为9299%。 11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的总量。 C-O2=HbS-O21.34PO20.003,83,特选课堂,简单介绍如何分析血气,一、看pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。 pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒,84,特选课堂,pH值能解决是否存在酸/碱血

33、症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。 例2. pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况,85,特选课堂,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻

34、等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,86,特选课堂,原发因素的判定： 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱,87,特选课堂,三、看“继发性变化”：

35、是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化,88,特选课堂,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,89,特选课堂,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO

36、3（原发性） 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性,90,特选课堂,2.代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天,91,特选课堂,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调,92,特选课堂,4. 代偿极限: 肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限,93,特选课堂,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaC

37、O2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HC