(最新整理)狗休克治疗策略实验报告

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2、学奇、蒲瑞阳、付天琪严君宜、靳云云、姜源、郎雯竞指导老师童中艺实验日期2011。11.29犬失血性休克及其防治策略探讨摘要（abstract）：目的：复制失血性休克动物模型并观察其表现，探讨失血性休克的发病机制及不同治疗方案对失血性休克的作用。方法:取生理状况相似的健康成年犬三只,分别对其实行左侧股动脉放血制造休克模型，20min后分别予以静脉注射生理盐水、高晶高胶液和高晶高胶液+碳酸氢钠+多巴胺以治疗,并观察正常时期、休克后及休克治疗后一段时间内犬体动脉压平均压(map)、脉压(psd)、心率(hr）、中心静脉压（cvp)、肛温及微循环情况的变化。结果：给予高晶高胶液和高晶高胶液+碳酸氢钠+

3、多巴胺组的治疗效果优于单纯给予高晶高胶液组，给予高晶高胶液组的治疗效果优于单纯给予生理盐水组。序言（introduction)：休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克主要临床表现有：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗（本实验动物犬体表皮肤无汗腺，故不会出现此表现)脉搏细速、呼吸困难、尿量减少、烦躁不安或神情淡漠等,代偿期（休克i期），如果得不到及时治疗，则血压会进行性下降、神志昏迷、皮肤紫绀、花斑、无尿（休克ii期),最后可导致弥散内血管内凝血（diffuse

4、d intravascular coagulation, dic）或多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome， mods），甚至死亡。机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生失血性休克。在本次实验中，我们通过给实验动物犬放血，使其血压达到5。33kpa（40mmhg)左右，这时候犬失血在20左右，并通过维持这一血压20分钟的时间来控制狗处在休克i期，复制休克的动物模型。对失血性休克的治疗则可以根据发病学和病因学采用止血，并采取有效措施改善微循环,提高组织灌流量;纠正酸中毒；合理使用血管活性药物；防治dic以及保护细胞功能，抑制过度炎症反

5、应，防治器官功能障碍与衰竭等措施来指导治疗.材料与方法(material and method)：实验动物：狗（3只）实验器材：大动物手术器械、bl410生物信号记录分析系统、压力传感器、微循环观察装置（显微镜、恒温灌流盒、电视监视器)、静脉输液装置、储血瓶、动脉导管和静脉导管、动脉夹（2个）、棉线、温度计、100ml烧杯、注射器（10ml、60ml各一支)、止血纱布、磅秤、狗手术台实验药品:生理盐水溶液、高晶高胶液、碳酸氢钠溶液、多巴胺、肝素实验方法：1。犬失血性休克动物模型的复制（1)取成年犬1只,静脉注射3%戊巴比妥钠溶液(1ml/kg）全身麻醉。(由老师完成)称重记数,使狗仰卧固定在狗

6、试验台上.(2。）剪去手术部位毛发，在甲状软骨下缘沿颈正中线作一直切口，下达胸骨上切迹在甲状软骨下作颈部正中切口（长约8cm），分离气管，作倒“t”字形切口，插入“y形气管插管并固定,保证呼吸通畅。分离一侧颈总动脉，插入动脉导管，经压力传感器（插管前在动脉导管和压力传感器导管部分充盈肝素，以防止凝血后堵塞血压传导通路）与bl-410生物信号记录分析系统相连,记录平均动脉压（map）、脉压(psd）、心率（hr).（3）在右侧股三角区沿动脉行走方向做一长约3cm切口，游离右股静脉,插入长度约为50cm股静脉导管至下腔静脉入右心房处（约在剑突上12cm处，深度约35cm），导管外端接三通管，一侧同

7、输液瓶相连后，缓缓输入生理盐水（58滴/min）以保持导管及静脉通畅，压力换能器与bl402生物信息系统相连测量犬的中心静脉压(cvp）.（4）在犬右侧腹直肌旁做一长约6cm正中切口，钝性分离肌层,打开腹腔后,推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，轻轻拉出,至于微循环灌流盒内，用微循环观察分析系统观察肠系膜微循环情况，观察肠系膜微循环毛细血管（cap数、口径、流速).微循环的观察区别如下：微a：色浅红、血流速快、由粗变细逐渐分支;微v：色暗红、血流速较慢、由细变粗逐渐汇合；cap:管径仅能通过单个血细胞。（5）在左侧股三角区域触及股动脉后，沿动脉行走方向做长约3cm的切口，游离左股动脉后插

8、入股动脉导管(插管前在动脉导管和储血瓶内加入约40ml肝素溶液，以防止凝血后堵塞放血通道），在其尖端之前用动脉夹夹闭股动脉，导管另一端与储血瓶相连,以备放血、（6）将温度计插入直肠，测体温改变。（7)记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使map降低至5。33kpa(40mmhg)，摇动储血瓶防治凝血并维持20min（通过改变储血瓶高度来调节血压),使犬进入到休克i期，并记录各项指标(如下图所示）。2.观察指标（1)血流动力学参数：体动脉压平均压（map）、脉压(ps-d）、心率(hr）、中心静脉压(cvp）;(2)微循环参数：微血管（微动脉、微静脉）内血流速

9、度、微血管口径、毛细血管开放数/视野；（3）体温（测直肠温度）。3.治疗并观察记录结果通过静脉插管的三通阀分别给三只犬注射不同的药物：a组注生理盐水（4ml/kg);b组注高晶高胶液（4ml/kg）：c注高晶高胶溶液(4ml/kg)+碳酸氢钠溶液(1ml/kg）+多巴胺（5g/kg）。记录各组药物治疗后5、15、30、60min各项指标的变化.实验结果(result）：观察指标map（mmhg)psd（mmhg）hr（次/min）cvp(cmh2o）肛温(0c)mc微循环cap数管径流速第一组放血前133472434。129。5-放血后20min402。714.829。5治疗后5 min441

10、。815.129。315 min432.014。729.230 min482.214。829.060 min431。915。027。5第二组放血前117282051.4332。5放血后20min4226201-2.3731。5治疗后5 min9855182-1。1230。515 min70272231.1530。530 min8127259-0.9629.560 min8330220-0。2829。0第三组放血前11629160-0。2531。6-放血后20min42331601。930治疗后5 min80511480。23015 min9059173-0.2529。530 min876719

11、60。072960 min87662000.0629讨论（discussion):1。休克模型的复制机体在短时间内失血超过总血量的20%就容易发生休克,其主要临床表现有：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗(本实验动物犬体表皮肤无汗腺，故不会出现此表现）脉搏细速、呼吸困难、尿量减少、烦躁不安或神情淡漠等。本实验中通过给实验动物犬放血，并使其血压保持在40mmhg左右（此时狗失血量在20左右），再根据放血20min后bp、psd、cvp、肛温、肠系膜微循环痉挛(流速、口径、cap数）等典型的休克表现,可判断实验失血性休克动物模型复制成功。2.失血性休克的发生机制休克逐渐发展一共可分为三期,即微循

12、环缺血期（休克i期）、微循环淤血期（休克ii期）和微循环衰竭期（休克iii期)。本实验只复制了微循环缺血期,即休克i期，如果治疗失败可能会逐渐发展到休克ii期和休克iii期。下面来简单阐述休克三期的发展机制。微循环缺血期：此期为休克早期，表现为全身小动脉(包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等）发生强烈收缩。交感神经兴奋和缩血管体液因子导致血管口径明显变小，尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）收缩更为明显，微血管自律运动增强，而大量真毛细血管网关闭，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失,血细胞出现齿轮状运动。因开放的毛细血管数减少,血流主要通过

13、直截通路或者动-静脉短路回流，组织血液灌流明显减少。微循环变化机制主要包括:1.心排血量减少，动脉血压下降，致使减压反射受抑制而引起交感神经兴奋；另外，内毒素刺激、疼痛刺激等各种休克病因都可激活交感神经。2。缩血管体液因子（如儿茶酚胺、）释放：儿茶酚胺，其受体效应是皮肤、肌肉、腹腔脏器和肾的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，微循环缺血缺氧；其受体效应致使微循环动-静脉短路开放,血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，导致组织血液灌流量减少.另外还有其他的一些缩血管物质如血管紧张素、血管升压素、内皮素、白细胞三烯等的大量释放也引起小血管收缩，导致组织灌流量减少而缺血缺氧。此期常见的症状

14、有：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。微循环淤血期：如果休克的原始病因不能及时清除,组织缺血持续存在,则进入微循环淤血期。此期血管自律运动消失，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网.由于细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力导致血液瘀滞在微循环中.此期发展机制主要为：扩血管的物质生成增多(酸中毒、no产生、局部扩血管物质增加以及内毒素作用等），导致微血管扩张；白细胞黏附于微静脉导致毛细血管中血流淤滞。表现为:血压和脉压进行性下降，血压常下降20至40；中枢神经系统功能障碍；肾血量严重不足,出现少尿甚至

15、无尿;微循环淤血，脱氧血红蛋白增多，皮肤发绀或出现花斑等。微循环衰竭期:也称不可逆期,此时采取输血补液或者多种抗休克措施也很难纠正休克状态了。此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止，出现不灌不流的状态,组织得不到氧气和营养物质的供应，不能进行物质交换。衰竭期的机制为：1、微血管麻痹性扩张；2、dic的形成：血液浓缩,血细胞凝使血液粘稠度增高，血液处于高凝状态；凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统;txa2/ pgi2平衡失调。其临床表现为循环衰竭、并发dic以及重要器官的功能障碍等。3。休克的防治原

16、则1)积极处理引起休克的原发病；2）改善微循环：补充血容量、纠正酸中毒、合理使用血管活性药物、防治dic等；3）保护细胞功能;4）抑制过度炎症反应；5）防治器官功能障碍与衰竭6）代谢支持与胃肠道进食4。生理盐水、高晶高胶液、碳酸氢钠及多巴胺治疗休克的原理：生理盐水:迅速扩充血容量,但是生理盐水有以下一些不足之处:快速补充生理盐水会导致血浆胶体渗透压降低进而引起组织水肿；只有一过性血流动力学稳定；增加血管外肺水肿;毛细血管灌注不良；由于血液被严重稀释而降低组织氧合。所以，第一组用生理盐水救治的效果不好。高晶高胶液：除迅速扩充血容量升高血压外还有以下作用：高渗nacl可引起心肌细胞脱水,细胞内na

17、+明显升高，通过na+ca2+交换机制使细胞内ca2+浓度升高，增强心肌细胞的收缩力；高渗nacl扩张小动脉和前毛细血管,明显降低生命重要器官如脑、肾、冠脉及腹腔内脏血管的阻力,增加组织灌流量，同时又收缩骨骼肌血管,促进血液重分配，高晶高胶液输入机体后引起血管加压素浓度降低，因此可以舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力，改善微循；减轻组织水肿，增加尿量,降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能;低分子右旋糖酐还可以抑制血小板粘附、白细胞贴壁，降低血粘度，改善血液流动性，清除自由基等作用；高渗nacl与胶体的配伍可提高疗效、延长作用时间.碳酸氢钠：休克时微循环障碍及组织缺氧使线粒体氧化磷酸化受抑制,糖酵

18、解增强及乳酸生成增多.同时，由于肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，结果导致高乳酸血症及代谢性酸中毒的产生。酸中毒可加重微循环障碍、抑制心肌收缩、降低血管反应性、诱发dic。使用nahco3可以中和乳酸,纠正酸中毒.多巴胺：为扩血管物质，主要激动多巴胺受体（d1受体），1受体和受体，小剂量可激动分布于血管床的d1受体,引起血管扩张，主要扩张肾、肠系膜、冠状血管，可解除小血管痉挛而改善微循环。5.实验数据分析第一组（生理盐水）:生理盐水短暂性扩充血容量，但由于血液稀释严重，血浆胶体渗透压降低，体内水分难以维持，故血压恢复不明显,脉压也一直维持在较低的水平，微循环没有很明显

19、的改善，总体治疗效果不佳。可能是由于测量心率的装置出现问题，导致改组犬进入休克i期后心率一直是1，所以该数据无意义。第二组（高晶高胶液)：由于高晶高胶液迅速扩充血容量，并能增强心肌收缩力，改善微循环，进入休克i期的犬经治疗后血压逐渐升高，脉压、心率、中心静脉压也逐渐恢复，微循环有了明显的改善,总体治疗效果很好.只是肛温一直在降低，可能是由于休克时血液重分配，使得肛周血流量减少,经治疗后并没有很快恢复期血流，导致在进行实验的那段时间没有观察到其肛温的回升。第三组(高晶高胶液+碳酸氢钠+多巴胺）：多巴胺可引起血管扩张,在高晶高胶液已提高血容量的基础上,更好地改善了微循环,对失血性休克有较好的治疗作用。实验数据显示注射该药物之后，各项指标均有较好