泌尿系统病理生理学课件

1、泌尿系统病理生理学,（,renal insufficiency,，,RI,）,1,学习目标,掌握急、慢性肾功能衰竭的概念,掌握急、慢性肾功能衰竭的病因及其发病机制,熟悉急、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化及机制,了解急、慢性肾功能衰竭的防治原则,2,肾,脏,生,理,功,能,代谢废物,排酸保碱,尿素，尿酸，肌酸,保持内环境恒定,水、电解质、酸碱平衡、,维持血压,排,泄,泌,尿,内,分,泌,功,能,分泌激素,灭活激素,调节正常功能代谢,毒物,促红细胞生成素、,1,25-,二羟,D3,、,前列腺素,、肾素,胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素,肾脏的功能：维持机体内环境稳定,3,肾小体,肾小管,肾小球,肾小囊,

2、近球小管,髓袢,远球小管,肾单位,集合管,概述,(introduction),4,近曲小管重吸收模式,5,髓袢重吸收功能,6,远曲小管和集合管正常重吸收,7,肾功能不全,(renal insufficiency),各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终,产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解,质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的,病理过程。,肾功能衰竭,(renal failure),急性肾功能不全,慢性肾功能不全,尿毒症,8,第一节,肾功能不全的基本发病环节,9,病,因,肾血流量减少,肾小球,滤过功能障碍,肾小管,功能障碍,肾脏内分泌,功能障碍,近曲小管功能障碍,髓袢功能障碍

3、,远曲小管和集合管功能障碍,肾小球有效滤过压,肾小球滤过面积,肾小球滤过膜通透性,肾小球滤过率下降,肾小管上皮细胞变性坏死,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(+):,高血压、钠水潴留,EPO,、活性,VD,3,?,：贫血、肾性骨营养良、低钙血症,前列腺素,?,：高血压,肾功能不全的基本发病环节,10,GFR,：单位时间内两肾生成超滤液的量。,（,125ml/min,，,180L/day,）,GFR,超滤系数,KF,有效滤过压,KF,对水的通透性,滤膜面积,(1.6m,2,),有效滤过压,肾小球毛细血管压,(,囊内压,毛细血管血浆胶体渗透压,),尿路梗阻、肾小管,阻塞、肾间质水肿,（一）肾

4、小球滤过功能障碍,肾血流量减少,肾小球有效滤过压,肾小球滤过面积,肾小球滤过膜通透性,肾小球滤过率,(GFR),11,内皮细胞,基底膜,足细胞,毛细血管腔,鲍曼腔,图,14-1,肾小球滤过膜的组成,肾小球滤过膜,12,肾小球滤过膜通透性增加,肾球囊腔,基底膜,毛细血管腔,13,（二）肾小管的功能障碍,重吸收,Na,+,的重吸收,葡萄糖,氨基酸,HCO,3,分泌,K,+,、,H,+,、有机酸,尿液浓缩稀释,14,1,、近曲小管功能障碍,重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、,碳酸氢盐、磷酸盐,排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂,2,、髓袢功能障碍,3,、远曲小管和集合管功能障碍

5、,醛固酮：调节钠,-,钾、钠,-,氢等交换。,抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。,15,肾小管功能障碍,肾小球,外髓,内髓,近端肾小管,远端肾小管,间质渗透压,集合管,形成终尿,皮质,肾脏,重吸收障碍,，尿液的,浓缩与稀释障碍,，,酸碱紊乱,16,（三）肾脏内分泌功能障碍,1,、肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,2,、促红细胞生成素,肾性高血压；钠水潴留。,3,、,1,25-(OH),2,VitD,3,4,、激肽释放酶,-,激肽,-,前列腺素系统,5,、甲状旁腺激素和胃泌素,肾性贫血。,肾性骨营养不良。,肾性骨营养不良；消化性溃疡。,肾性高血压。,17,第二节,急性肾功能衰竭,（,acut

6、e renal failure, ARF),?,概念：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功,能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱,的病理过程。,?,临床表现：排泄和调节功能障碍,?,水中毒、,氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，伴少,尿和无尿。,18,肾前性,acute prerenal,insufficiency,肾性,acute intrarenal,insufficiency,肾后性,acute postrenal,insufficiency,一、急性肾功能衰竭的病因和分类,19,分类,发病原因,临床常见疾病,肾,前,性,血液灌注不足,低血容量：出血,、,血容量不足,（,呕吐、腹泻、过度利尿

7、、烧伤,）,低血管阻力：败血症、非甾类抗炎药,/,环氧化酶,2,抑制剂、血管紧张素转换酶,抑制剂,/,血管紧张素受体拮抗剂,、,腹主动脉瘤、肾动脉狭窄,/,阻塞、肝肾综,合征,心输出量降低：心源性休克、脓毒症休克、过敏性休克,肾,性,肾小球疾病,炎症,:,肾小球肾炎、冷球蛋白血症、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、抗中,性粒细胞胞浆抗体相关肾炎、抗肾小球基底膜病；,血栓,:,弥散性血管内凝血、血栓性微血管病,间质性肾炎,药物,:,非类固醇类抗炎药、抗生素；浸润性疾病,:,淋巴瘤；肉芽肿,:,伯克氏肉,样瘤、结核病；感染,:,肾盂肾炎,肾小管损伤,缺血,:,肾血流灌注不足；,毒素,:,药物（如氨基糖苷

8、类）、造影剂、颜料（如肌,红蛋白）、重金属（如顺铂）；代谢,:,高钙血症，免疫球蛋白轻链肾病；结晶,:,尿酸盐，草酸盐,血管性疾病,血管炎、冷球蛋白血症、结节性多动脉炎、血栓性微血管病、胆固醇栓、肾,动脉或肾静脉血栓,肾,后,性,输尿管梗阻,管腔内：结石、血凝块、坏死脱落肾乳头、结晶、真菌球,管壁内：输尿管术后水肿,输尿管外：肾盂手术结扎,输尿管周：出血、肿瘤或纤维化,一、急性肾功能衰竭的病因和分类,20,（一）肾前性,ARF,（循环衰竭）,由于,肾灌流量急剧下降,所引起的,ARF(,最常见,60%70%),。,病因：,shock;,bleeding;,crush,injury;,seriou

9、s,burn;,trauma;,acute,heart,failure;,serious,infection;,hepatorenal,syndrome.,特点：,尿少，比重高，渗透压高,尿钠浓度低,尿,/,血肌酐比值高,40,尿蛋白（,）,尿沉渣（,）,甘露醇利尿，效果显著。,21,（二）肾性,ARF,由于肾脏器质性病变所引起的,ARF,（急性肾,实质损伤）,(20%40%),。,。,病因：,1,、肾小球、肾间质与肾血管疾病,2,、急性肾小管坏死,(acute tubular necrosis, ATN),ATN:,肾性急性肾功能不全最重要、最常见的一种,类型，约占,80,左右，狭义的急性肾

10、功能不全即指急,性肾小管坏死,。,22,ATN,的病因,（,1,）肾脏缺血和再灌注损伤,（,2,）肾中毒,外源性毒物,内源性毒物,重金属、抗生素、,肿瘤化疗,药物、免疫抑制剂、造影剂、,有机化合物、细菌毒素、蛇毒,肌红蛋白、血红蛋白、尿酸,N-,二甲基亚硝胺,23,特点：,尿比重低，渗透压低,尿钠浓度高,尿,/,血肌酐比值低,尿蛋白（,+,）,尿沉渣,管型，细胞碎片,甘露醇利尿，效果不明显,24,指标,肾前性（功能性）,肾性（器质性）,尿比重,1.020,1.015,尿渗透压,mOsm/L,500,350,尿钠含量,mmol/L,20,40,尿,/,血肌酐比值,40:1,10 :1,尿蛋白,(

11、-),或微量,(+),尿沉渣镜检,基本正常,管型、细胞碎片,甘露醇利尿,效果明显,效果不明显,肾衰指数,1, 1,滤过钠排泄指数,1,1,肾前性与肾性,ATN,的比较,25,（三）肾后性,ARI,指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引,起的,ARI,。,病因：,泌尿道周围肿物压迫，结石,；前列腺病变。,特点：,膀胱以上梗阻：双侧早期无肾实质受损；解除,梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。,26,二、,ARF,的发病机制,肾泌尿功能急剧障碍,(,少尿无尿,),病因,？,GFR,27,二、,ARF,的发病机制,肾缺血、肾毒物,CA,兴奋，,RAAS,兴奋,内皮素,?,，前列腺素,?,肾小

12、球损害,血流动力学改变,肾小管细胞损害,血管收缩,通透性,?,滤过膜面积,?,肾血管内凝血,细胞管型,肾小管阻塞,原尿回漏,囊内压,?,GFR,?,少尿,关键环节：,GFR,28,（一）肾缺血,(1),肾血液灌流量减少,肾血流自身调节,GFR,不变,BP 80,160 mmHg,GFR,降低,BP80 mmHg,肾血流失去自身调节,肾血管舒张或收缩,肾血管收缩,29,（,2,）肾血管收缩,儿茶酚胺（,catecholamine, CA,）,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS,）激活,肾缺血，灌注压下降刺激球

13、旁细胞分泌肾素；,缺血、中毒,肾小管受损,分泌肾素；,激活,RAAS,使,AT,入球动脉收缩,GFR,内皮素与一氧化氮（,NO,）的产生失衡,前列腺素,（,prostaglandins, PGs,）,PGE2,肾激肽释放酶,激肽系统作用,?,（,renal kallikrein-kinins system,）,30,血压,?,GFR,?,肾血流减少,肾灌流压,?,肾血管收缩,肾缺血,CA,?,、,RAAS,?,、,PGE2,?,31,ARI,时，肾血液流变学的改变主要表现为：,（,3,）,血液流变学改变,近年来认为，白细胞流变学改变可能与急性肾功能,衰竭的发生发展、维持及预后有关。,血液粘滞度

14、增高,血中纤维蛋白原增多、血液粘滞度升高、红细胞聚集及其变形能,力下降、红细胞破裂、血红蛋白释出、血小板聚集等,白细胞损伤作用,由于白细胞变形能力降低，粘附性增高，造成微血管阻塞，血流,阻力增加，微循环灌注量减少。,32,急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小,球受累，滤过面积减少，导致,GFR,降低。,（二）肾小球病变,33,（三）肾小管阻塞,管型阻塞是,ARF,持续期导致,GFR,减少的重要因素。,肾小管阻塞,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,34,阻塞学说,坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔,35,（四）肾小管原尿回漏入间质,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管,和毛细血管,GFR,少尿无尿,36,原

15、尿返漏学说,原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,37,（五）肾组织细胞损伤,肾小管细胞：功能紊乱、坏死,?,原尿回漏,内皮细胞：肿胀、血小板聚集、功能紊乱,系膜细胞：分泌内皮素等,?,滤过面积,?,、,GFR,?,38,缺血缺氧,ATP,减少,钠泵障碍,细胞水肿,细胞损伤,自由基,?,缺血再灌,钙泵障碍,钙超载,磷脂酶激活,细胞受损机制,39,ARF,后期,:,细胞受损、肾小管阻塞、肾小管原尿回漏,以及肾血液流变学的改变，对,ARF,的发展具有重要作,用。,ARF,初期,:,肾血流动力学改变引起的肾血流量减少和,肾内血流分布异常起重要作用。,40,缺血性,ARF,发生的细胞机制示意图,41

16、,三、急性肾衰竭功能代谢变化,非少尿型急性肾衰竭,少尿型急性肾衰竭,42,少尿期,多尿期,恢复期,少尿或无尿,低比重尿,尿钠高,尿渗透压降低,血尿、蛋白尿、管型尿,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,电解质紊乱,代谢性酸中毒,内分泌异常,少尿型急性肾衰竭,43,少尿期氮质血症,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,内分泌异常,体内氮源性代谢产物不能排出,血中非蛋白氮含量增高,44,少尿期水钠潴留,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,内分泌异常,水肿,低钠血症,细胞水肿,45,少尿期高血钾症,少尿期,多尿期,恢复期,尿的

17、改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,内分泌异常,尿钾排出减少,细胞内钾外释,摄入钾过多,钠钾交换降低,46,少尿期代谢性酸中毒,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,内分泌异常,肾排酸功能降低,体内固定酸生成增多,47,少尿期内分泌异常,少尿期,多尿期,恢复期,尿的改变,氮质血症,水钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,内分泌异常,48,多尿期,少尿期,多尿期,恢复期,尿量,400,6000ml/d,肾血流量和肾小球滤过率恢复,肾小管的浓缩功能仍低下,渗透性利尿,49,恢复期,少尿期,多尿期,恢复期,肾小管上皮修复，肾功恢复,机体内环境基本恢复稳

18、定,肾功能恢复需要半年到一年时间,50,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿（大于,1000ml/d,，等张尿）,由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起,病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型,少尿型和非少尿型,ARF,可相互转化,51,第三节,慢性肾衰竭,(Chronic Renal,failure, CRF),52,急性肾功能衰竭的发病机制,肾缺血、肾毒物,SAS,兴奋，,RAAS,兴奋,内皮素,?,，前列腺素,?,肾小球损害,血流动力学改变,肾小管细胞损害,血管收缩,通透性,?,滤过膜面积,?,肾血管内凝血,细胞管型,肾小管阻塞,原尿回漏,囊内压,?,GFR,?,少尿,关键环节：

19、,GFR,53,各种慢性肾疾病进行性、不可逆地破坏肾单位，发,生泌尿功能障碍和内环境紊乱，出现以代谢产物和毒性,物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能,异常为主要表现的一种临床综合征，称为慢性肾衰竭,(chronic renal failure,，,CFR),。,概,述,54,一、病因,肾小球疾病,慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,系统性红斑狼疮,肾小管间质疾病,慢性肾盂肾炎,尿酸性肾病,多囊肾,肾结核,放射性肾炎,肾血管疾病,高血压性肾小动脉硬化,结节性动脉周围炎,尿路慢性梗阻,肿瘤,前列腺肥大,尿路结石,55,二、,发病过程及机制,分,期,内生肌酐,清除率,(ml/min),血浆肌酐,

20、(,mol/L),主要临床表现,肾储备功能降低期,30,178,无,但肾脏储备功能减低,失,代,偿,期,肾功能不全期,25,30,186,442,轻度贫血，乏力，食欲减退,肾功能衰竭期,20,25,451,707,酸中毒，贫血，高磷、,低钙血症，多尿、夜尿,尿毒症期,20,707,低蛋白血症，全身中毒症状，,各脏器系统功能障碍,56,尿毒症期,肾功能衰竭期,肾功能不全期,肾储备功能降低期,肾,衰,的,临,床,表,现,无症,状期,内生性肌酐清除率占正常值的百分比,图,14-4,慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系,25,50,75,100,%,57,?,健存肾单位学说,intact nephr

21、on hypothesis,肾脏疾病持续,破坏肾单位,健存肾单位,代偿性肥大,肾单位进,行性减少,肾功能,代偿期,早期,健存肾单位血,流动力学变化,晚期,肾小球硬,化,肾功能,失代偿,二、,发病过程及机制,58,?,肾小球过度滤过学说,glomerular hyperfiltration hypothesis,健存肾单位长期,代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,59,?,肾小管高代谢学说,高代谢,氧自由基,细胞和组织的损伤。,间质炎症细胞的浸润,小管间质损伤和纤维,化,60,?,矫枉失衡,(trade-off),矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适,应过程中，因代偿不全而发生的新的失

22、衡，这种失,衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱,等变化。典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病。,紊乱,适应性代偿,纠错调节,CRF,血磷,?,PTH,?,新的失衡,PTH,的溶骨作用等,CRF,61,?,肾小管,间质损害学说,尿蛋白,炎症介质,细胞因子,补体血管活性物质,趋化因子,生长因子,细胞因子,肾小管肥大萎缩,间质炎症纤维化,肾小管管腔堵塞,62,二、,发病过程及机制小结,?,健存肾单位学说,?,肾小球过度滤过学说,?,矫枉失衡学说,肾单位,功能丧失,细胞分子机制：,（一）炎症损伤,（二）氧化应激,（三）细胞凋亡与坏死,（四）生长因子,63,三、功能代谢变化,(,一,),泌尿功能障碍

23、,?,尿量,?,尿比重和渗透压,?,尿液成分,64,慢性肾衰,多数肾单位被破坏,髓袢功能受损,尿液浓缩障碍,健存肾单位血流,原尿溶质,渗透性利尿,原尿流速,重吸收,多尿,1.,尿量,65,2.,尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍,稀释功能正常,低渗尿,低比重尿,尿浓缩、稀释功能,均丧失,等渗尿,晚期,3.,尿液成分,蛋白尿,血尿,脓尿,66,氮质血症,（,azotemia,）,:,血中,nonprotein nitrogen,（,NPN,）,含量大于,28.6mmol/L (40mg/dl,血浆非蛋白氮,NPN,?,血浆,BUN,?,与,GFR,呈反比函数关系,但并非反映肾功能的敏感指标,G

24、FR60%,blood urea nitrogen,略升高，但仍在正常范围,GFR80%, BUN,200mg/dl.,。,血浆肌酐,?,取决于生成量和肾排肌酐功能,用内生肌酐清除率判断病情与,GFR,的变化呈平行关系,(,二,),氮质血症,67,（三）、水、电解质及酸碱平衡紊乱,1.,水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,68,2.,钠代谢障碍,“,失盐性肾”，尿钠含量高。机制,:,?,健存肾单位原尿流速加快，重吸收,?,尿中溶质，渗透性利尿,?,甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,69,3.,钾代谢障碍,4.,镁代谢障碍,?,晚期可引起高镁血症,低钾血症,摄食不足,呕吐、

25、腹泻,长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少,酸中毒,组织分解代谢增强,70,5.,钙磷代谢障碍,血磷,血钙,矫,枉,GFR,排磷,血磷,低钙血症,PTH,分泌,重吸收磷,尿磷,血磷正常,71,肾性骨营养不良（,renal osteodystrophy,）,慢性肾功能衰竭,1,25-(OH),2,VD,3,生成,肾小球滤过率,肠钙吸收,低钙血症,排磷,高磷血症,PHT,分泌,溶骨活性,肾性骨营养不良,骨质脱钙,酸中毒,骨质钙化障碍,72,慢性肾功能衰竭,酸中毒,高磷血症,PO,4,3,排出,?,1,羟化酶抑制,肾单位破坏,铝滤过,?,铝积聚,溶骨作用,?,溶骨作用,?,Ca,2+,/PO,4,3,

26、Ca,2+,?,肾性骨营养不良,肠道钙吸收,?,成骨细胞增生,?,胶原蛋白合成,?,骨质疏松,肾性佝偻病,纤维性骨炎,骨质软化,1, 25,(OH),2,D,3,?,PTH,?,儿童的肾性佝偻病和成人的骨囊性纤维化、骨软化症和骨质疏松,73,6.,代谢性酸中毒（,metabolic,acidosis,）,?,GFR,降低，固定酸排泄障碍,?,继发性,PTH,近曲小管,泌,H,+,?,肾小管上皮细胞产,NH,3,减少,74,75,76,（四）肾性高血压（,renal hypertension,）,肾脏疾病,GFR,肾血液灌流量,肾实质破坏,钠水排出,肾素分泌,钠水潴留,醛固酮,AngII,肾降压

27、物质,PGE2,等生成,血容量,外周阻力,心输出量,高血压,77,(,五,),肾性贫血（,renal,anemia,）,促红细胞生成素减少,血液中毒性物质（甲基胍）,红细胞破坏加速,铁的再利用障碍,抑制血小板功能出血,78,（六）出血倾向,骨髓内血小板生成受抑,毒性物质（胍琥珀酸）抑制,PF3,的释放,抑制凝血,血小板质的改变（粘附和聚集下降，与血肌酐相关）,血小板第,3,因子,PF3,79,1.,糖代谢障碍：糖耐量异常,2.,脂代谢障碍：高脂血症,3.,蛋白质代谢障碍：负氮平衡,（七）代谢的变化,80,细胞免疫异常,机制：毒性物质抑制淋巴细胞的分化和成熟有关,（八）免疫功能障碍,81,四、防

28、治原则,（一）预防,1.,控制原发病或致病因素,防止和纠正肾血流低灌注状态,合理抗休克治疗,血管活性药,2.,合理用药，避免毒性药物加重对肾脏的损害作用,3.,利尿,降低肾小管内压以增加,GFR,82,（二）治疗,1.,纠正水、电解质紊乱,2.,纠正酸中毒,3.,控制氮质血症,4.,防治感染,5.,合理提供营养,6.,肾替代治疗或血液净化疗法,持,量出为入,的原则。,预防和处理高钾血症。,7.,血管活性药,8.,中医中药治疗,9.,干细胞治疗,83,1).,一年尸肾存活率已达,90%,，,5,年肾存活率达,70%,；,而远期效果仍不甚理想。,2).,至,1999,年虽然亲属肾受者最长存活已达,

29、40,年，,尸体肾受者达,34,年，无关活体供肾受者达,28,年，,但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病等仍,然影响了长期效果,R,apamycin,。移植后,3,6,个月内,的亚临床排斥反应,3).,新型免疫抑制剂：,R,apamycin,；抗,CD25,抗体；,FTY-720,等。,10.,肾移植（,renal transplantation),84,?,卫生部,08,年,9,月,11,日指出，至今为止有,36000,多例婴幼儿泌尿系,统结石病例，其中具体已经死亡,10,余例，调查发现患儿多有食用,三鹿牌婴幼儿配方奶粉的历史。,?,经调查，怀疑石家庄三鹿集团股份有限公司生产的三鹿牌婴幼

30、,儿配方奶粉受到,三聚氰胺,污染。,?,专家指出，,三聚氰胺是一种化工原料，可导致人体泌尿系统产,生结石。,不法分子在牛奶里加水，加入了三聚氰胺，虚增了牛奶,中蛋白质的含量。,三鹿毒奶粉事件,85,患病婴幼儿会出现不明原因哭闹，排尿时尤甚，可伴呕吐；肉眼或,镜下血尿；急性梗阻性肾衰竭，表现为少尿或无尿；尿中可排出结石，,可有高血压、水肿、肾区叩击痛。,多发性结石影响肾功能的概率更高，三聚氰胺奶粉事故导致全国数,千名患儿患有结石，,158,名引发肾衰竭，,10,余名致死。,三鹿毒奶粉事件,86,三聚氰胺,会在胃的强酸性环境中水解，,胺基逐步被羟基取代，先生成三聚氰酸二,酰胺进一步生成三聚氰酸一酰胺，最后生,成,三聚氰酸。,三聚氰酸随后在肠道内被吸收，从而,进入血液，在血液中三聚氰酸能够和钙离,子结合形成不溶解的,三聚氰酸钙,。,肾脏在过滤血液杂质的时候三聚氰酸,钙就会在肾脏聚集最终形成结石。,三聚氰胺结构式,三鹿毒奶