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文档简介

1、第一章绪论一、名词解释1、Pathophysiology2、Basic pathological process二、填空题1. 病理生理学研究的对象是=2. 病理生理学着重是从和角度研究患病机体生命活动的规律和机制的科学。三、问答题1. 什么是基木病理过程?试举例说明。2. 为什么动物实验的结果不能直接用于临床?一、名词解释1 disease2 homeostasis3precipitating factor4 complete recovery5 brain death二、填空题1. 病因学是研究疾病发生的与及其作用规律的科学。2. 病因在疾病发生中的作用是和决定。3. 生物性致病因素主要包

2、括和。4. 先天性致病因素是指能够的有害因素。5. 具有易患某种疾病的素质称为-6. 条件通过作用T-或起到或疾病发生发展的作用。7. 发病学是研究疾病的规律的科学。8. 疾病的过程可分为期、期、期和期。三、问答题1. 举例说明病因任疾病发生及发展中的作用。2. 举例说明什么是因果交替规律。3. 什么是脑死亡?判断脑死亡有哪些标准?第二章疾病概论一、名词解释1 disease2 homeostasis3precipitating factor4 complete recovery5 brain death二、填空题1. 病因学是研究疾病发生的与及其作用规律的科学。2. 病因在疾病发生中的作用是

3、和决定。3. 生物性致病因素主要包括和。4. 先天性致病因素是指能够的有害因素。5. 具有易患某种疾病的素质称为。6. 条件通过作用T或起到或疾病发生发展的作用o7. 发病学是研究疾病的规律的科学。8. 疾病的过程可分为期、期、期和期。三、问答题1. 举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2. 举例说明什么是因果交替规律。3. 什么是脑死亡?判断脑死亡有哪些标准?第三章水、电解质代谢紊乱一、名词解释1. 脱水征2. 低渗性脱水3. 反常性碱性尿4. 高钾性周期性麻痹5 Dehydration6 Water intoxication7 Dehydration feverS Hyperkalemi

4、a9 Paradoxical acidic uri ne二、填空题1正常人体液总虽约占体重的。细胞膜将体液分割成和两部分,前者约占体重,后者约占体重的=2体液的渗透压主耍由产生,其正常值为=3脱水按血清钠的浓度分成、和。4等渗性脱水处理不及时,町通过及失水转变/ .而只补充水,又可转变成 -5急性低钾血症时,心肌兴奋性、传导性、自律性,收缩性o6重症高钾血症时,心肌兴奋性.传导性,自律性,收缩性-7低血钙对神经肌肉的影响主要表现为。S急性低磷血症时,以的症状较为明显。慢性低磷血症时,以拥害为主要表现。三、问答题1试述低渗性脱水易导致休克的原因。2某5岁患儿,腹泻3天,10余次/天,可能会发生何

5、种水、电解质代谢紊乱?为什么?3低钾血症患者尿液呈酸性,为什么?第四章酸碱平衡紊乱一、名词解释1 fixed acid2 partial pressure of CO:3 metabolic acidosis4 lactic acidosis5 ketoacidosis6 respiratory alkalosis7 mixed acid-base disturbances8 CO: narcosis9 Standard bicarbonate10 Anion gap二、填空题11机体酸碱平衡的维持是靠、和的调节來完成的。12对固定酸进行缓冲的最上要缓冲系统是缓冲系统,对碳酸进疔缓冲的最上要缓

6、冲系统是缓冲系统。13肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是、和14 PaCO,增高见于或代偿后的: Pag降低见于或代偿后的。15代谢性酸中潯町引起心肌收缩力,其发生机制除造成心肌代谢素乱外,还与 ,_和有关。16酸中毒常伴有血钾;碱中零常伴有血钾。17远端肾小管酸中潯的发病坏节是功能降低,近端肾小管性酸中毒的发病坏节是近曲小管上皮细胞 阈值降低,导致血浆 浓度进行性卜降,引起 代谢性酸中毒。18急性呼吸性酸中無时,机体的上要代偿措施是 ,慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿描施是19慢性呼吸性酸中禅一般是指持续以上的CO潴留,以原发性升高为特征。20在造成酸碱平衡紊乱的丙素中,上消化道液体的

7、丢失易引起.卜消化道液体的丢失易引起O21碱中毒时,神经肌肉应激性,是由于血浆 浓度降低所致。三、问答题22在哪些情况卜容易发生AG增大性代谢性酸中毒?为什么?23试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。24急性呼吸性酸中藩时机体的主要代偿措施是什么?25为什么急性呼吸性酸中离患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中离患者更明显?26什么叫做反常性酸性尿?缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿?27 某糖尿病患者,化验结果显示:血 PH 7. 30, PaC02 4. 13KPa(31mmHg), SB 16mmol/L,血Na+ 140mm01/L,血 CL- 101mmol/L。请分析其

8、酸磁平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。28某慢性支气管炎、肺气肿患者,近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如卜:血PH 7. 33, PaC029. 46kpa(71mmHg),SB 36mm。1/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。29某慢性心力衰蜗患者,因卜肢水肿服用利尿剂治疗两周后,化验检査如卜:血PH 7. 52, PaCO27. 73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。第五章缺氧一、名词解释1. 缺氧2 cyanosis3 enterogenous cyanosis4 histogenous hypoxia二、填空

9、题1 急性低张性缺氣的主要特点为动脉血氧分压,氧含虽,氣容虽动-静脉氣遼.2. 引起血液性缺氣的常见原因有 , , :3. Pa02小JS. OkPa时nJ刺激 和 化学感受器,反射性引起呼吸加深加快:PaO2小T4. OkPa时可抑制,使呼吸变浅变慢。4. 缺氧可使骨筋造血 ,氧合血红蛋白解离曲线移,从而增加氧的运输和Hb释放氧。5. 急性缺氧时机体代偿反应主要以系统和系统为上。6. 影响机体对缺氧咐受性的丙素主耍有 与。三、问答题1. 缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化特点是什么?2. 低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应?其机制和代偿意义是什么?3. 试述缺氣时循坏系统的代偿反应。第六章发热

10、一、名词解释1. 发热激活物2. 中枢发热介质3 Fever4 Hyperthermia5 Pyrogen二、填空题1. 病理性体温升高包括和两种类型。2. 发热的基木信息分子是,它的化学本质是,它是由产生和释放。3. 发热机制包括三个基木环节,它们是、和。4. 临床发热大致分为三期,分别是、和。5. 发热时,呼吸中枢兴奋性,呼吸,可体热的散失,但使PaCO:,发生呼吸性中禅。6. 发热的处理原则是积极进行 ,对非高热病人 ,对高热病人。三、问答题1. 体温升高就是发热吗?为什么?2. 简述发热的发病机制。3. 试述影响发热的上要因素。4. 发热时机体有哪些上要功能改变?第十一章休克、名词解释

11、1 shock2 hypodynamic shock3 autotransfusion4 shock lung5 microcirculation6 hemorheology二、填空1 根据血流动力学特点可把休克分为和型休克。2. 休克初期又称期,此时外周升高,其主要原因为系统兴奋和的作用。3. 休克各期组织灌流虽都出现,休克早期灌丁流,休克期则灌于流。4. 休克早期等部位血管剧烈收缩,等则不明显,保证了器官的血液供应。5. 休克期微循坏的特点为 与对儿茶酚胺的反应性降低,痉挛减轻,而仍高,因此血流=6. 休克期微循环的变化表现与休克早期不同,无意义。此时进行性卜降,心脑也可因_而出现功能障碍

12、。7. 休克时细胞受硕的基木原因有:持续和直接作用。&心肌抑制因子的主要生成部位是,其上要作用是抑制、抑制和收缩 o9. 休克并发心力衰竭的原因有:、 和酸中毒与高血钾等。三、问答题1. 为什么休克早期血压可降低不明显,试述其机制。2. 简述休克早期微循坏变化的特征及其机制。3. 简述休克期微循环变化的特征及其机制。4. 是否休克晚期都发生DIC?是否DIC 定发生丁休克晚期?为什么?5. 休克引起心衰的机制有哪些?第十三章心功能不全一、名词解释1 congestive heart insufficiency2 high output heart failure3 ventricular co

13、mpliance4 myocardial remodelling5 concentric myocardial hypertrophy6 paroxysmal nocturnal dyspnea二、填空1. 凡能使心肌的增加和/或减少的凶索都能成为心力衰竭的诱因,其中最常见的是。2. 心力衰竭时,心脏泵功能降低引起心输出虽减少,导致动脉系统 ,静脉系统 o3. 影响心输出虽的四个基本因索是、 和。4. 心力衰竭的发病机制是、 和。5. 脚气病性心脏病主要是由于 缺乏,导致心肌能虽 障碍。6. 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是和。7. 心力衰竭时血液发生重新分布,其中血液盘减少最为显著,其

14、次是和 ,而和的血液供应可不减少。8. 心功能不全时心率加快的主要机制是系统活动加强。9. 急性心功能不全时心肌收缩力的增加是通过和两种形式实现的。10. 二尖籀关闭不全可以导致心脏左室负荷增加,使心肌肌节增生,最终导性心肌肥大。11. 心肌肥大是一种不平衡的生长,这种不平衡町表现在器官、组织、细胞及分子水平上。其在水平上,肌球费白分子头部和尾部的比值,头部ATP酸的活性 -12. 心力衰竭时体循坏淤血和血流速度减慢町引起 性缺氧,肺淤血和水肿又可引起 性缺氧。三、问答题1. 心肌肥大有几种,各有什么特点?2. 简述心肌能虽代谢障碍在心力衰竭发生中的作用。3. 简述酸中毒引起心肌兴奋-收缩偶联

15、的机制。4. 试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制。5. 心力衰竭时动脉压和静脉圧有何变化?为什么?第十四章肺功能不全一、名词解释1respiratory failure2 restrictive hypoventilation3 obstructive hypoventi1ation4 functional shunt5 pulmonary encephalopathy二、填空题1. 根据引起呼吸衰竭的病变部位,可分为性呼衰和性呼衰。2. 根据发病机制的不同,呼吸衰竭可分为和两类。3. 通气障碍型呼吸衰竭病人血气变化以动脉血氧分压和二氧化碳分压为特点。4. 肺换气功能障碍的血气变化以动脉血氧分

16、压,二氧化碳分压为特点。5. 肺通气障碍分为通气不足和通气不足。6. 腳外中央性气道阻塞引起呼吸衰竭,患者上耍表现为性呼吸困难,外周气道阻塞上要表现为性呼吸困难。7. 肺部病变导致弥敢障碍的主要原因为和oS.死腔样通气导致病肺肺泡V/Q比例,功能性分流增加则引起病肺V/Q比例o9. 呼吸衰竭引起呼吸性酸中毒时,血淸钾浓度,血淸氯浓度,血清碳酸氢根。10. 缺氧对呼吸中枢有直接的, PaCO:升高对呼吸中枢有但当PaCO:超过10.7kPa (SOmmHg)时,反而一呼吸中枢。三、问答题1. 为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO升高?2. 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义?3. 试

17、述肺性脑病的概念及发生机制。4. 呼吸衰竭的病人给氧治疗的原则和机理是什么?5. 某病人因肺不张呼吸困难急诊入院,其血气分析为PaC0:6. 65kPa(50mmHg) , Pa0;7. 5kPa(56.-ImmHg),手术治疗后呼 吸困难和血气分析正常。1)该病人发生哪型呼吸衰竭?发生呼吸衰竭的机理如何? 2)病人为什么发生呼吸困难? 3) 该病人屈于哪型缺氧?第十五章肝功能不全一、名词解释1 hepatic failure2 intestinal endotoxemia3 Hepatic encephalopathy4 Ammonia intoxication hypothesis5 Fa

18、lse neurotransmitter hypothesis6 neurotoxin二、填空1. 肝细胞发生功能障碍时,首先受损的是功能,其后是功能障碍,最后是功能障碍。2. 肝功能衰竭时代谢障碍的主要表现有、和。3. 肝功能障碍时肝细胞对 的灭活能力减弱,又因严重肝病时往往有腹水形成,致使,从而引起分泌增多,钾随尿排出增多而引起低钾血症。4. 肝性脑病时血氨升高的主耍原因是和 ,这二者以 为主。5. 当肠道内pH时,不但不再从肠逍内吸收氨,反而可山肠内排氨,故称之为。6. 血氨升高引起肝性脑病的机制为、和o7. 引起肝性脑病的假性神经递质上要是指和o8. 肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常,表现在减少,而 增加。9. 诱发肝性脑病的最常见因素是 o三、问答题1. 简述肝脏受损引起的功能

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