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文档简介

1、呼吸衰竭(PPT课件) 2020-12-242 一、定义 呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通 气和(或)换气功能的严重障碍,以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧 血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系 列的病理生理改变和相应的临床表现的综合征。 2020-12-243 2020-12-244 二、呼吸衰竭的诊断标准 在海平面、静息状态呼吸室内空气条 件下,动脉血氧分压(PaO2) 60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压 (PaCO2)50mmHg,并排除心内解剖 分流和原发于心排血量降低等因素所致 的低氧血症。 2020-12-245 三、病因 气道阻塞性病变,如慢性阻塞性肺

2、疾病、重症 哮喘等,引起气道阻塞和肺通气不足,导致缺 氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭; 肺组织病变,如严重肺炎、肺气肿、肺水肿的 等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减 低、通气/血流比例失调,造成缺氧或合并 CO2潴留; 2020-12-246 三、病因 肺血管疾病,如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭; 胸廓与胸膜病变,如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气 胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭; 神经肌肉病变,如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等 均可累及呼吸机,造成呼吸机无力或麻痹,导致呼吸衰竭。 2020-12-247 四、发病机制 低

3、氧血症和高碳酸血症的发病机制:各种病因 通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气 /血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和 氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换 气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。 2020-12-248 四、发病机制 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响: 对中枢神经系统:急性缺氧可引起头痛、烦躁 不安、谵妄、抽搐;慢性缺氧时症状出现缓慢, 严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透 性增加,引起脑细胞、脑间质水肿,导致颅内 压增高,压迫脑组织和血管,进一步加重脑缺 氧,形成恶性循环; 2020-12-249 四、发病机制 对循环系统的影响:缺氧和CO2潴留均可引起反射 性心率

4、加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。严 重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造成心 脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严 重后果。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动 脉高压,最终发展为肺源性心脏病。 2020-12-2410 四、发病机制 对呼吸的影响:缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向 的,既有兴奋作用,又有抑制作用。但PaO260mmHg 时,可作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射 性兴奋呼吸中枢。另一方面,缺氧可对呼吸中枢产生 直接抑制作用,且当PaO280mmHg时,会对呼吸中 枢产生抑制和麻痹作用,通气量反而下降,此

5、时呼吸 运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。 2020-12-2411 四、发病机制 对消化系统和肾功能的影响:严重缺氧可使胃 壁血管收缩,胃粘膜屏障作用降低。而CO2潴 留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌 增多,出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 缺氧可直接或间接损害肝细胞,使丙氨酸氨基 转移酶上升;也可使肾血管痉挛、肾血流量减 少,导致肾功能不全。 2020-12-2412 四、发病机制 对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺氧可抑制 细胞能量代谢的中间过程,使能量产生降低, 并产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。 严重或持续缺氧可使能量产生不足,导致钠泵 功能障碍,造成高钾血症

6、和细胞内酸中毒。慢 性CO2潴留时肾脏排出碳酸氢根减少,出现排 氯离子增加,造成低氯血症。PaCO2增高 45mmHg可使PH下降,导致呼吸性酸中毒。 2020-12-2413 五、分类 按动脉血气分析分类: 型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭,无二氧化碳潴留。血气分析特 点:PaO260mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍疾病。 型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有二氧化碳潴留。 血气分析特点为:PaO260mmHg,PaCO250mmHg,是肺泡通气不足 所致。 按发病急缓分类: 急性呼吸衰竭:由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障 碍,在短时间内发展为呼吸

7、衰竭。 慢性呼吸衰竭:由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害 逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。 按发病机制分类:泵衰竭:由呼吸泵功能障碍引起,以型呼吸衰竭表 现为主。肺衰竭:由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起,可变现 型或型呼吸衰竭。 2020-12-2414 2020-12-2415 六、临床表现: 症状与体征症状与体征: : 1.呼吸困难:是最早最突出的症状,可表现为频 率、节律和幅度的改变。急性呼吸衰竭早起变 现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难, 可出现三凹征。慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力 伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉 时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 2

8、.发绀:是典型表现。当SaO2低于90%时,出现 口唇、指甲和舌发绀。 2020-12-2416 六、临床表现: 症状与体征症状与体征: : 3.精神、神经症状:急性呼衰可迅速出现精神紊乱、 躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2 升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦 躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导 致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、 肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。 2020-12-2417 六、临床表现: 症状与体征症状与体征: : 4.循坏系统表现:多数病人出现心动过速,严重缺氧 和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、 心肌损害、心律失常甚至心

9、脏骤停。CO2潴留者可 出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压 升高;慢性呼衰并发肺心病时 可出现体循环淤血 等右心衰竭表现。 5.消化和泌尿系统表现:严重呼衰时可损害肝、肾功 能。并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引 起应激性溃疡而发生上消化道出血。 2020-12-2418 七、实验室及其他检查: 1.动脉血气分析: 2.影响血检查 X线胸片、胸部CT和放射性 核素肺通气/灌注扫描等; 3.其他检查 肺功能的检测、纤维支气管镜 检查。 2020-12-2419 八、治疗原则: 是在保持呼吸道通畅的条件下,迅速纠 正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代 谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治

10、疗原发病,消除诱因,预防和治疗并发 症。 2020-12-2420 八、治疗原则: 1)保持呼吸道通畅 2)氧疗和改善换气功能 3)增加肺泡通气量,改善二氧化碳潴留 4)抗感染治疗 5)并发症的防治 6)病因治疗 7)重要脏器功能的检测与支持。 2020-12-2421 九、常见护理诊断: 1.低效型呼吸形态 与通气不足、通气/血流比 例失调、肺内分流增加、弥散障碍等有关。 2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过 多或粘稠、咳嗽无力、存在人工气道等有 关。 3.焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和 事态失去自主控制有关。 2020-12-2422 九、常见护理诊断: 4.营养失调:低于机

11、体需要量 与呼吸做功增 加、机体消耗增加等有关。 5.有受伤的危险 与意识障碍、沟通困难、不 能自主呼吸需要正压通气治疗及存在人工 气道等有关。 6.自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难有关。 7.潜在并发症:重要器官缺氧性损伤。 2020-12-2423 十、护理措施: 1. 1.一般护理一般护理 环境与休息:病房内保证空气流通,每日定时开窗 通风,每次30分钟,避免对流风,防止受凉。室 温保持在1822C,温度55%65%为宜,避免烟 雾灰尘及异味刺激。控制探视人员,防止交叉感 染。咳痰者加强口腔护理,保持口腔清洁,预防 口臭、舌炎、口腔溃疡的发生。 2020-12-2424 十、护理措施: 1

12、. 1.一般护理一般护理 饮食护理:给予高热量、高蛋白、易消化富含维生 素的饮食,不能进食的患者可给鼻饲流质饮食。 针对型呼吸衰竭的患者,不宜给高糖的饮食, 因为过高比例的糖类增加二氧化碳产生量,可导 致或加重高碳酸血症。呼吸衰竭者应减少产气食 物的摄入,以免出现腹胀影响膈肌运动。 2020-12-2425 十、护理措施: 2. 2.专科护理专科护理 病情观察 观察生命体征变化,呼吸困难程度,意识变化。 呼吸道管理:1.保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物, 改善呼吸功能。对于神志清醒的患者,向患者讲清咳嗽、 咳痰的重要性,鼓励患者咳嗽,咳嗽无力,不能自行咳嗽, 呼吸道又有痰液堵塞的患者,应立

13、即采取经口腔或鼻腔吸 痰。吸痰时如痰液粘稠,堵塞导管,不易吸出,可滴入等 渗盐水少许,或化痰药物,并配合拍打胸背部,通过振动, 使痰液易于吸出。 2020-12-2426 十、护理措施: 2.经常转换体位,能改善肺部血液循环,保证 支气管各方面的引流,以利于支气管分泌物的排 出。但对昏迷者,在翻身前应先吸净口腔、鼻咽 部的分泌物,以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸 道造成窒息。每次翻身时,用手掌轻轻地叩打患 者的胸背部,由下而上,顺序拍打,通过拍打的 震动使痰易于咳出。3.保持呼吸道湿化:包括呼 吸机湿化器内定时添加蒸馏水作为湿化液、气道 冲洗、雾化吸入等方法。4.缓解支气管痉挛:雾 化等使用支气

14、管扩张剂、激素等。 2020-12-2427 十、护理措施: 合理氧疗:1.氧疗的意义和原则:氧疗能提高肺泡内氧 分压,提高PaO2和SaO2;减轻组织损伤,恢复脏器功能, 提高机体运动的耐受性;能降低缺氧性肺动脉高压,减轻 右心负荷。临床上根据患者病情分析和血气分析结果,采 取不同的给氧方法和氧浓度。原则是保证迅速提高PaO2 到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的 前提下,尽量降低吸氧浓度。型呼吸衰竭的主要问题为 缺氧而无二氧化碳潴留,为迅速纠正缺氧,可短时间内间 歇高浓度(50%)或高流量(46L/min)吸氧。对于伴 有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要低浓度给氧

15、,以 免引起二氧化碳潴留。 2020-12-2428 十、护理措施: 2.氧疗的方法:鼻导管、面罩和呼吸机给氧。3.氧疗的观 察:如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢,表示 氧疗有效;临床上必须根据患者血气结果及时调节吸氧流 量或浓度,以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉;注意保持 吸入氧气的湿化,以免干燥的氧气损伤呼吸道粘膜及气道 黏液栓的形成;输送氧气的面罩、导管、气管导管应定时 更换消毒,防止交叉感染。4.应用无创正压通气治疗的护 理:无创正压通气时指通过鼻面罩将呼吸机与患者相连, 由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的人工通气方式。 2020-12-2429 十、护理措施: 3.用药护理:

16、 应用抗感染药物的护理:呼吸道感染是呼吸 衰竭的诱发因素,控制感染是治疗呼吸衰竭的重 要措施,应针对感染菌种选择抗生素,及时做痰、 血培养或痰涂片检查,以明确菌类或菌种。在应 用抗生素治疗时,应遵医嘱按时、定量、准确给 药,以保持满意的血药浓度,同时注意观察治疗 效果及不良反应。 2020-12-2430 十、护理措施: 3.用药护理: 应用呼吸兴奋剂的护理:药物知识:1)尼可刹 米,直接兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加深加快, 并可提高呼吸中枢对CO2的敏感性,对大脑皮质、 血管运动中枢和脊髓有一定的兴奋作用。5)洛贝 林,通过刺激劲动脉窦和主动脉体化学感受器, 反射性兴奋呼吸中枢,作用迅速,但持

17、续时间短, 在兴奋呼吸中枢同时亦兴奋迷走中枢而使心率减 慢。 2020-12-2431 十、护理措施: 用药观察:呼吸兴奋作用快,即刻增加呼吸 幅度和频率,使发绀减轻、神志渐清。用药后可 出现血压增高、心悸、心律失常、咳嗽、呕吐、 皮肤瘙痒、震颤、肌强直、出汗、颜面潮红、烦 躁不安和发热等不良反应,中毒时可出现惊厥, 继之中枢抑制。洛贝林过量时可导致心动过缓和 传导阻滞。当出现以上不良反应时,应减慢低速 或停药,并通知医生。 2020-12-2432 十、护理措施: 注意事项:呼吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道 通畅,滴速不宜过快,密切观察患者神志、呼吸 频率和节律变化,监测动脉血气分析变化,以

18、调 节滴入浓度。应用利尿剂的护理:利尿剂通过 抑制钠、水重吸收,减少血容量、减轻右心负荷。 应用利尿剂过程中应观察患者水肿、呼吸困难情 况有否减轻,准确记录尿量。特别要注意低钾、 低氯性碱中毒的表现,如肌无力、食欲不振、腹 胀、心律失常,还应注意有无痰液干结不易咳出。 2020-12-2433 十、护理措施: 4.心理护理:重视患者心理情绪的变化, 积极采用语言及非语言的方式跟患者进行 沟通,了解患者的心理及需求,提供必要 的帮助。同时加强与患者家属之间的沟通, 使家属能适应患者疾病带来的压力,能理 解和支持患者,从而减轻患者的消极情绪, 提高生命质量,延长生命时间。 2020-12-2434

19、 十、护理措施: 5.健康教育:向患者及家属讲解疾病的发病 机制、发展和转归,语言应通俗易懂。鼓励患 者进行呼吸运动锻炼,教会患者有效咳嗽、咳痰 技术,如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背 等,提高患者自我护理能力,加速康复,延缓肺 功能恶化。遵医嘱正确用药,熟悉药物的用法、 剂量和注意事项等。教会低氧血症的患者及家属 学会合理的家庭氧疗方法及注意事项。 2020-12-2435 十、护理措施: 5.健康教育:指导患者制定合理的活动与休息计划, 教会患者减少氧耗量的活动与休息方法。增强体质,避 免各种引起呼吸衰竭的诱因。1)鼓励患者进行耐寒锻炼 和呼吸功能锻炼,如用冷水洗脸等,以提高呼吸道抗感染 的能力。2)指导患者合理安排膳食,加强营养,达到改 善体质的目的。3)避免吸入刺激性气体,劝告吸烟患者 戒烟。4)避免劳累、情绪激动等不良因素刺激。5)少去 人群拥挤的地方,尽量避免与呼吸道感染者接触,减少感 染的机会。6)若有咳嗽加剧、痰液增多和变黄、气急加 重等变化,应尽早就医。 2020-12-2436 十一、知识拓展: (一)呼吸功能锻炼 腹式呼吸:患者可取立位,平卧位或半卧位,闭 嘴经鼻吸气,膈肌下降,腹肌松弛,腹部凸出,呼气经口呼出,腹肌 收缩,膈肌随腹腔内压上抬,吸气与呼气时间比:1:2或1:3,34 次/天,重复810次 2020-12-2437 十

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