MRI基本知识总结(20201227060613)

1、MRI基本知识总结2014-09-05朗润医疗1加权像高信号的产生机制一般认为，T1加权像上的高信号多由于出血或脂肪组织引起。但近年来的研究表明，T1加权高信号尚可见于多种颅内病变中，包括肿瘤、脑血管病、代谢性疾病以及某些正常的生理状态下。在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的 T1弛豫时间越短，T1加权像其信号强度就越高。T1弛豫时间缩短者 有3种情况：其一

2、为结合水效应；其二为顺磁性物质；其三为脂类分子。一. 结合水效应小分子的自由水（如脑脊液）具有非常高的运动频率，它的运动频率要远高于MRI的Larmor频率，其T1弛豫时间也远长于身体内其他组织，所以在T1加权像上呈低信号。如在水中加入大分子的蛋白质，那么具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分 子吸引而结合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化层。在此蛋白分子水化层内的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子 的运动频率下降，接近于 Larmor频率。使其T1驰豫时间缩短，故T1加权成像时呈现出高信号改变。二. 顺磁性物质顺磁性物质的特点是含有不成对的电子，常见的有铁、铬、钆、锰等金属、稀土元素及自

3、由基。在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用，产生一个随机变化的局部微小磁场，这个微小磁场的变化频率与Larmor频率接近，从而使T1弛豫时间缩短。三. 脂类分子纯水分子非常小，运动频率非常高，远高于 Larmor频率。大分子如蛋白质和 DNA分子运动频率较慢，低于 Larmor频率。所 以大、小分子在T1加权上均呈低信号。脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质，低于纯水，与Larmor频率相似，所以T1弛豫时间短，T1加权像呈高信号。正常脑组织的MR信号特点水水分子较小，它们处于平移、摆动和旋转运动之中，具有较高的自然运动频率，这部分水在MRI称为自由水。如果水分子依附在运动缓

4、慢的较大分子蛋白质周围而构成水化层，这些水分子的自然运动频率就有较大幅度的减少，这部分水又被称为结合水。自由水运动频率明显高于 Larmor共振频率，因此，T1弛豫缓慢，T1时间较长；较大的分子蛋白质其运动频率明显低于Larmor共振频率，故T1弛豫同样缓慢，T1时间也很长。结合水运动频率介于自由水与较大分子之间，可望接近Larmor共振频率，因此T1弛豫颇有成效，T1时间也较上述二者明显缩短。局部组织含水量稍有增加，不管是自由水还是结合水，MR信号均可发生显而易见的变化，相比之下，后者更为明显。认识自由水与结合水的概念有助于认识病变的内部结构，有利于对病变作定性诊断。CT检查由于囊性星形细胞

5、瘤的密度与脑脊液密度近似而难以鉴别，而 MRI检查由于囊性星形细胞瘤中的液体富含蛋白质，其T1时间短于脑脊液，在T1加权像中呈较脑脊液信号为高的信号。又如，MRI较CT更能显示脑软化。脑软化在显微镜下往往有较多由脑实质分隔的小囊组成，这些小囊靠近蛋白质表面的膜状结构，具有较多的结合水，T1较短，其图像比CT显示得更清楚。所以 MRI所见较CT更接近于病理所见。再比如，在阻塞性 脑积水时，脑脊液（相当于自由水）由脑室内被强行渗漏到脑室周围脑白质后，变为结合水，结合水在T1加权像中信号明显高于脑脊液，而在T2加权像中又低于脑脊液信号。综上所述，局部组织水份增加可分为自由水和结合水，前者引起T1明显

6、延长而远离Larmor共振频率，后者造成T1稍有延长而接近Larmor频率而致使T1加权像上信号增强。脂肪与骨髓组织 脂肪与骨髓组织有较高的质子密度，且这些质子具有非常短的 T1 值，根据信号强度公式，质子密度大和 T1 值小，其信号强度 大，故脂肪和骨髓组织在 T1 加权像上表现为高强度信号，与周围长 T1 组织形成良好对比，信号高呈白色。若为质子密度加权 像，此时脂肪组织和骨髓组织仍呈高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度下降；若为 T2 加权像，脂肪组织和骨髓组 织的信号都将受到一定程度的限制。肌肉组织肌肉组织所含的质子密度明显少于上述脂肪和骨髓组织，且具有较长的 T1 和较短的

7、T2 驰豫特点。所以在 T1 加权像上，信号 强度较低，影像呈灰黑色。随着短 T2 的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色。韧带和肌腱组织的质子密度低于肌 肉组织，该组织也具有长 T1 和短 T2 弛豫特点，其 MR 信号无论在 T1 或 T2 加权像上，均表现为中低信号。骨骼组织 骨皮质内所含的质子密度很小， MR 信号非常弱，无论在 T1 加权或 T2 加权扫描，均表现为黑色低信号。钙化软骨的质子密度 特点与骨皮质相同，所以也表现为黑色低信号。组织内出现其他钙化，无论其形态或大小，一般均呈现为与钙化软骨相同的组 织影像特点。纤维软骨组织则与钙化软骨不同，其组织内的质子密度明显高于骨

8、皮质和钙化软骨。且组织具有较长的T1 和较短的 T2 弛豫特征，但因其具有一定的质子密度，故在 T1 或 T2 加权像上，信号强度不高，呈中低信号。透明软骨内含有 75%80% 的水份， 具有较大的质子密度，并具有较长的 T1 和长 T2 弛豫特征。在 T1 加权像上，因 T1 值长，所以信号强度较低。而在 T2 加权像 上，因 T2 值长，信号强度明显增加。病理组织的 MR 信号特点 不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、 T1 及 T2 弛豫时间。采用不同的脉冲序列，将表现出不同的的信号强度。掌握 这些信号变化特点，有助于判别大体的病理性质，部分作出定性诊断。水肿脑水肿分为 3 种类型

9、，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿。 血管源性水肿是最为常见的脑水肿，由血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞 外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质内，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的 血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，在肿瘤、出血、炎症以及脑外伤等脑部疾患中颇为常见。由于上述脑病变本身也可 使T1或T2时间更长，其MRI表现与水肿有类似之处，尤其在T1加权像上难以分辨。鉴别的方法是采用重 T2加权扫描序列， 随着回波时间的延长， 水肿信号强度逐渐增高，而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行 Gd-DTPA 增

10、强扫描， 水肿区无异常对比 增强。细胞毒素水肿是由于缺氧使 ATP 减少，钠 -钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少所致。细胞 毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域，使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在T2 加权图像上，其边缘部分信号较高，即为细胞毒素水肿的 MRI 所见，它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞。由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长，有时与血管源 性水肿同时存在， MRI 要绝对区分它们尚有一定的困难。间质性脑水肿时，由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。当脑室压力高，如急性 脑积水或交通性脑积水时， T2 加权图像上于

11、脑室周围可出现边缘光整的高信号带； 在脑室内压力恢复到近乎正常时 （如代偿期） ， 上述异常信号又消失。间质性水肿由于含有较多的结合水，在 T2 加权像上已能与脑室内脑脊液（自由水）的信号区别，在质子 密度加权图像上，两者信号对比更明显 出血 出血在中枢神经系统疾病中常见。 按出血部位可分为硬膜下、 蛛网膜下、 脑内及脑室内出血， 它们均有一个基础疾病， 如外伤、 变性血管病、 血管畸形、 肿瘤或炎症。 MRI 在显示出血、 判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用， 其中以脑内血肿 MRI 信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血

12、肿的液化、 吸收， MRI 信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿 MRI 信号甚为重要。 人体血液富含氧合血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后即转化为去氧血红蛋白。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均 为二价还原铁（ Fe2+ ），还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红蛋白铁于二价状态 的关键在红细胞内多种代谢途径， 其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。 但当血液从血管中溢出后， 血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血 红蛋白，最

13、终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，使血肿的 MRI 信号发生根本的变化。脑出血的 MRI 表现取决于出血时 间，主要由血红蛋白的不同代谢状态及血肿的周围环境决定的。超急性期：出血时间不超过 24h 。红细胞内为氧合血红蛋白，氧合血红蛋白内无不成对电子，不具顺磁性。 T1 加权像为等或稍 低信号，反映了出血内较高的水含量。 T2 加权像为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，不引起 T2 弛豫时间缩短。 急性期：出血时间为 13d 。红细胞内为去氧血红蛋白，它有四个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性 中心的距离超过 3 埃，因此，并不显示出顺磁效应， T1 加权像仍成稍低信号

14、。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红 细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度磁场，使 T2 弛豫时间缩短， T2 加权像呈低信号。 亚急性期：出血的 314d 。出血后 37d 为亚急性早期， 714d 为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化为正铁血红 蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展，它具有五个不成对电子，有很强的顺磁性。由于正铁血红蛋白形成， T1 加 权像呈高信号， T2 加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。 亚急性晚期红细胞开始溶解， 在 T1 或 T2 加权像上均呈高信 号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失，水含量增加是

15、 T2 加权像信号增高的主要原因。 慢性期：出血时间超过 14d ，含铁血黄素和铁蛋白形成。在此期间，正铁血红蛋白进一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的 吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部，其使 T2 弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现低信号的影像环带，其余仍为高强 度信号表现。所以血肿中心 T1 加权像为等信号， T2 加权像为高信号，血肿周边 T1 加权像为稍低信号， T2 加权像为低信号。铁沉积过多在中高场强 MRI 系统作 T2 加权扫描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位见到明显的低信号，这是由于高 铁物质在上述部位沉积所致。脑部铁沉着（非亚铁血红蛋白）始于儿童，约

16、在 1520 岁达到成人水平。在 6 个月龄的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着 见于 912 个月时，红核在 1 岁半2 岁，小脑齿状核要到 37 岁才显示铁的存在。上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关 性，仅沉积速度不一样，如苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加；而纹状体（如壳核）的含铁量开始时不高，以后才 较苍白球有明显的增加，直到 70 岁之后接近苍白球内所含的铁量。大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的 是颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后肢后端以及视放射中几乎不存在铁。铁在脑部选择性的沉 积其机理至今未明。 铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋

17、白形式（血红蛋白、肌球蛋白）与蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以 少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。铁作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由根基形成 之中起积极作用。血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。在铁沉积较多的上述解剖部位中，毛细血管内皮细胞中的转 铁球蛋白受体并不比铁沉积较少或没有铁沉积的其他脑部多。但是一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变也确实在某些部位铁 沉积过多， 而且在 MRI 上有表现，这些疾病包括帕金森氏病 （铁沉积于壳核、 苍白球）、阿耳茨海默氏病 （铁沉积于大脑皮层） 、 多发性硬化（铁沉积于斑块周围）、放疗后脑部（铁沉积

18、于血管内皮细胞）、慢性出血性梗塞（铁沉积于出血部位）、脑内血 肿（铁沉积于血肿四周），因此， MRI 较其他影像学方法易于检出与诊断上述疾病。MRI 显示脑部铁沉着是高浓度铁蛋白缩短了 T2 时间而不影响 T1 时间所致。细胞内的铁具有高磁化率，因此脑部铁沉积过多造 成细胞内高磁化率、细胞外低磁化率，局部磁场不均匀，使 T2 时间明显缩短，在 T2 加权图像上呈低信号。尽管有一些正常脑 细胞中也存在铁，但由于其浓度不够，不足以在 MRI 特别是低场强的 MR 仪上引起明显的低信号。梗塞 梗塞组织因血液供应中断，组织出现缺血、水肿、变性、坏死等病理变化。梗塞急性期、梗塞部位的水肿致 T1 和 T

19、2 均延长， 所以梗塞处在 T1 加权像上信号强度变低，在 T2 加权像上，信号强度增加。亚急性期脑梗塞有时可在 T1 加权像上表现为高信 号，多为不规则脑回状。可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致 T2 加权 像出现高信号。变性 不同组织的变性机制不同，所以 MRI 表现不一。如脑组织变性中一种称为多发性硬化者，系脑组织脱髓鞘改变，其变性部份水 分增加，故致 T1、T2 延长。在 T1 加权像见病变区信号强度低于周围健康组织，而在 T2 加权像上，病变区信号强度增高。椎 间盘变性时，富含蛋白质和水分的弹性髓核组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织

20、内的质子密度减少。故在T1 和 T2 加权像上，变性的椎间盘信号明显低于其他正常的椎间盘组织信号强度。坏死坏死组织的 MRI 信号强度随组织类型不同、 坏死的内容物不同而异。 一般坏死组织的水分增多， 组织的 T1 和 T2 弛豫时间变长， 在 T1 加权像上信号较低，而在 T2 加权像上信号强度增加，呈白色高信号。机体对坏死物的清除和修复，多数形成肉芽组织， 肉芽组织内包含大量的新生血管和纤维结缔组织。其质子密度较正常组织高，且有长 T1 和 T2 的弛豫特点，故表现在 T1 加权 像上为低信号，T2加权像上为高信号。部分肉芽组织修复成慢性纤维结缔组织，其质子密度较新鲜肉芽组织明显减少，T2

21、缩短。MR信号因质子密度过少，在 T1和T2加权像上，均呈低信号表现。钙化部分组织修复的结果为钙化，如肿瘤钙化等。钙化组织内的质子密度非常少，所以一般MRI 的信号无论在 T1 还是在 T2 加权像上，均表现为黑色低信号区。发现钙化 MRI 检查不如 CT 敏感，小的钙化不易发现，大的钙化还需与铁的沉积等现象相鉴别。颅内钙化在T1加权像偶尔可表现为高信号。CT扫描可见典型的钙化密度，MRI T1加权像为高信号，T2加权像为等或低信号， 梯度回波序列扫描为低信号。实验证明，钙化在 T1 加权像上的信号强度与钙化颗粒的大小及钙与蛋白结合与否有关。当微小的 钙化颗粒结晶具有较大的表面积，并且钙的重量

22、百分比浓度不超过30%时，钙化即可表现出高信号。钙化颗粒表面积对水分子T1弛豫时间的影响类似于大分子蛋白， 距钙结晶表面近的水分子进动频率接近于Larmor共振频率时，其T1加权表现为高信号。囊变 囊变是一种较特殊的病理改变。囊内容物大体上可分为二种：一种为含有纯水分，另一种为含有蛋白质水分。前者因其内容物 为纯水，故具有长 T1 和长 T2 弛豫特点，在 T1 加权像上表现为低信号，在 T2 加权像上表现为高信号与脑脊液信号相似。另一 种为含有蛋白质水分的囊，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，当此结合水分子的 进动频率达到或接近 Larmor 频率时， 在

23、 T1 加权像上其信号强度有所增加， 呈中等信号乃至高信号强度表现。 在 T2 加权像上， 信号强度也较高，呈高信号。T1 加权成像、 T2 加权成像所谓的加权就是 “突出 ”的意思T1 加权成像（ T1WI ）突出组织 T1 弛豫（纵向弛豫）差别T2 加权成像（ T2WI ） 突出组织 T2 弛豫（横向弛豫）差别。在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大， MR 信号越强。T1加权像短TR、短TET1加权像，T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。T2加权像 长TR、长TET2加权像，T2像特点：组织的T2越长，恢复越慢，信号就越强；组

24、织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。质子密度加权像 长TR、短TE质子密度加权像，图像特点：组织的 rH越大，信号就越强；rH越小，信号就越弱。脑白 质： 65 % 脑灰质： 75 % CSF ： 97 % 常规 SE 序列的特点 最基本、最常用的脉冲序列。得到标准 T1 WI 、 T2 WI 图像。T1 WI 观察解剖好。T2 WI 有利于观察病变，对出血较敏感。伪影相对少（但由于成像时间长，病人易产生运动）。成像速度慢。FSE 脉冲序列原理： FSE 脉冲序列，在一次 90脉冲后施加多次 180复相位脉冲，取得多次回波并进行多次相位编码，即在一个TR 间期内完成多条 K 空间线的数据采集，

25、使扫描时间大大缩短。在一次成像中得到同一层面的不同加权性质的图像。T1WI 短 TE， 20ms 短 TR,300600ms ETL 26T2WI 长 TE， 100 长 TR，4000 ETL 812 优点：时间短，显示病变。 缺点：对出血不敏感，伪影多等。IR 序列特点IR 序列具有强 T1 对比特性；可设定 TI ，饱和特定组织产生具有特征性对比图像 （STIR 、FLAIR） ；短 TI 对比常用于新生儿脑部成像； 采集时间长，层面相对较少。STIR 序列 （Short TI Inversion Recovery在 IR 恢复过程中，组织的 MZ 都要过 0 点，但时间不同。利用这一特

26、点，对某一组织进行抑制。如脂肪，由于其 T1 时间比其 他组织短，取 TI=0.69T1（T1 为脂肪弛豫时间 ） ，脂肪的信号好过 0 点，接收不到它的信号。突出其他组织。FLAIR 序列 当 T1 非常长时，几乎所有组织的 MZ 都已恢复，只有 T1 非常长的组织的 MZ 接近于 0，如水，液体信号被抑制， 从而特出其他组织。 FLAIR （Fluid Attenuation IR） 常用于对 CSF 抑制。IR 序列的运用脑部 IR 的 T1 加权可使灰白质的对比度更大。眼眶部 STIR 能抑制脂肪信号，增加 T2 对比，使眼球后球及视神经能更好显示。 脊髓采用 FLAIR 技术能抑制脑

27、脊液搏动产生的伪影，以利于显示颈、胸段脊髓病变。肝部微小病变，使用 IR 能处到较好显示。 关节使用 IR 能同时提高水及软骨的敏感性。FLASH采用“破坏（扰相 ）”残余横向磁化矢量。在数据采集结合后，在沿层面选择梯度方向施加“破坏”梯度，使用残存的横向磁化矢量加速去相位，从而消除上一周期残存的横向磁化。MRA 临床应用颅内血管 MRA3D-TOF3D-PC 用于动、静脉及复杂血流显示，时间长2D-TOF 矢状窦等慢流显示2D-PC 也可用于矢状窦成像及流速预测颈部血管 MRA多层 2D-TOF ， 2D ， 3D-PC 用于动、静脉显示胸部血管 MRA 主动脉及分支、肺动、静脉系用 CE-MRA 2D、 3D-TOF 用于主动脉显示2D-PC 加心电同步技术常用于主动脉流量分析腹部血管 MRA首选 CE-MRA3D-TOF 与 PC 可用于肾动脉四肢血管 MRA3D-CE-MRA 对四肢血管的动脉、静脉期显示好2D-TOF 也可用于四肢血管显示常用的造影剂为钆 -二乙三胺五醋酸（ Gadolinium-DTPA ， Gd-DTPA ），与含碘剂造影剂相比，安全