感染性腹泻的防治

1、 感染性腹泻的防治感染性腹泻的防治 感染性腹泻的定义感染性腹泻的定义 由病原微生物及其产物或寄生虫引起的、由病原微生物及其产物或寄生虫引起的、 以腹泻为主要临床特征的一组肠道感染性以腹泻为主要临床特征的一组肠道感染性 疾病疾病 每日排便每日排便3 3次或以上，且粪便性状异常，次或以上，且粪便性状异常， 如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便 等等 目前，最严重的问题是病原菌的耐药。目前，最严重的问题是病原菌的耐药。 腹泻症候群病原谱构成 肠道生理及病理生理肠道生理及病理生理 水的交换：水的交换： 水的分泌及吸收是被动方式进行。水的分泌及吸收是被动方式进行。 水

2、是伴随水是伴随na的主动吸收而吸收。的主动吸收而吸收。 cl的主动分泌而分泌。的主动分泌而分泌。 离子交换：离子交换：na+、cl-、糖、糖、aa等的分泌吸收是等的分泌吸收是 主动主动 方式，需要方式，需要na-k-atp酶。酶。 na是主动吸收的主要离子是主动吸收的主要离子柱状上皮细胞。柱状上皮细胞。 cl 是主动分泌的主要离子是主动分泌的主要离子隐窝细胞。隐窝细胞。 病理生理：病理生理：na、水吸收减少；或、水吸收减少；或cl、水的分泌、水的分泌 增加的过程。增加的过程。 感感 染染 性性 腹腹 泻泻 毒素毒素 侵袭侵袭 小肠小肠 结肠结肠 功能改变功能改变 组织坏死组织坏死 水样便水样便

3、 脓血便脓血便 病原体病原体 感染性腹泻感染性腹泻*的诊断原则的诊断原则 依据患者的流行病学、临床表现及实依据患者的流行病学、临床表现及实 验室检查结果进行综合判断。验室检查结果进行综合判断。 确诊必须有病原学的证据确诊必须有病原学的证据 霍 乱 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传 染病，发病急、传播快，是亚洲、非 洲大部分腹泻的重要原因，属国际检 疫传染病，在我国属于甲类传染病。 霍乱流行概况霍乱流行概况 19 世纪初至今已引起世纪初至今已引起7 次世界性大流行。次世界性大流行。1817年至年至1923 年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的

4、六次世 界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带来巨界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带来巨 大的灾难。大的灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是年开始的第七次世界性霍乱大流行，是 由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲140 个以上的国家和地区，报告病例数在个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚万以上，目前尚 无停息的迹象。无停息的迹象。 1992年年10月印度和孟加拉相继发生一种由月印度和孟加拉相继发生一种由o139群霍乱弧群霍乱弧 菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚菌引起的新型霍乱暴发

5、和较大流行，这型霍乱随后在亚 洲传播，至今已有印度、孟加拉、中国、巴基斯坦、泰洲传播，至今已有印度、孟加拉、中国、巴基斯坦、泰 国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香 港等国家和地区报告发生港等国家和地区报告发生o139霍乱病例。霍乱病例。2003年，年， who报告报告45个国家个国家111575例病例。例病例。 流行病学 传染源传染源：病人和带菌者是主要传染源，其中轻型和隐性：病人和带菌者是主要传染源，其中轻型和隐性 感染者在疾病的传播上起着重要作用。感染者在疾病的传播上起着重要作用。 传播途径传播途径：病人及带菌者的粪便或排泄物污

6、染水源或鱼：病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或鱼 虾等水产品后可引起霍乱暴发流行。日常生活接触和苍虾等水产品后可引起霍乱暴发流行。日常生活接触和苍 蝇亦起传播作用。蝇亦起传播作用。 易感人群易感人群：普遍易感，本病隐性感染较多，病后可获得：普遍易感，本病隐性感染较多，病后可获得 一定的免疫力。一定的免疫力。 流行季节与地区流行季节与地区：夏秋季，：夏秋季，7-10月为多，流行地区主要月为多，流行地区主要 是沿海一带。是沿海一带。 发病原理 霍乱弧霍乱弧 菌菌 经过胃经过胃 小小 肠肠 依靠依靠tcpatcpa介导粘附于肠粘膜表面，介导粘附于肠粘膜表面， 迅速繁殖，产生肠毒素迅速繁殖，产生肠毒

7、素 霍乱肠毒素霍乱肠毒素 主要致主要致 病病 物质物质 引起肠引起肠 液液 过度分过度分 泌泌 腹腹 泻泻 霍乱肠毒素霍乱肠毒素 是致病的主是致病的主 要原因要原因 病理生理病理生理 1. 水的丢失：水的丢失：引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环 衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天 大便的排出量为：大便的排出量为： 轻型：轻型：10003000ml； 中型：中型：40008000ml； 重型：重型：8000ml，有的可达，有的可达18000ml。 2. 电解质丢失：电解质丢失：霍乱病人的粪便为

8、等渗性的，其电解质的霍乱病人的粪便为等渗性的，其电解质的 含量为：钠：含量为：钠：135mmol/l 氯：氯：100mmol/l 钾：钾：15mmol/l 碳酸氢根：碳酸氢根：45mmol/l。 注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。倍。 导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。 临床表现 潜伏期：潜伏期：一般为一般为1 3天，短者天，短者36小时，长者小时，长者7 天。天。 典型临床经过分为三期典型临床经过分为三期 1. 泻吐期泻吐期: (1) 先泻后吐先泻后吐 (2) 特征性的粪便特征性的粪便: “米泔水样米泔水样”便并含

9、有少量黏液便并含有少量黏液, 无粪臭味，有肠道出血可见洗肉水样便。无粪臭味，有肠道出血可见洗肉水样便。 (3) 无腹痛、无里急后重无腹痛、无里急后重 、无发热、数次至十余次，、无发热、数次至十余次， 持续数小时至持续数小时至12天。天。 (4)呕吐：腹泻后，多为喷射状，起初为胃内容物，呕吐：腹泻后，多为喷射状，起初为胃内容物， 后为水样，严重时为米泔水样。后为水样，严重时为米泔水样。 2.脱水期脱水期:此期一般为数小时至此期一般为数小时至23天天 脱水脱水 循环衰竭，休克循环衰竭，休克 尿毒症、代谢性酸中毒尿毒症、代谢性酸中毒 低血钠低血钠: 严重的肌肉痉挛严重的肌肉痉挛 （腓肠肌、腹直肌肌肉

10、强直）（腓肠肌、腹直肌肌肉强直） 低血钾：肌张力减弱、腱反射减弱或消失、低血钾：肌张力减弱、腱反射减弱或消失、 鼓肠、心律失常。鼓肠、心律失常。 3.恢复期或反应期：恢复期或反应期：脱水纠正后，约有脱水纠正后，约有1/3 的病人出现发热反应，约的病人出现发热反应，约38-39，13天天 自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有 关。脱水纠正后，临床症状逐渐消失。关。脱水纠正后，临床症状逐渐消失。 临床分为三型临床分为三型 (1) 轻型轻型: 排便每日小于排便每日小于10次次, 血压、脉搏和血压、脉搏和 尿量正常尿量正常 (2) 中型中型: 排便每日在排便每日在1

11、0到到20次，血压在次，血压在 90 70mmhg, 24小时尿量小于小时尿量小于500ml（少（少 尿）尿） (3) 重型重型: 收缩压小于收缩压小于70mmhg，24小时尿量小时尿量 小于小于 50ml（无尿）（无尿） 霍乱病人临床分型霍乱病人临床分型 轻型中型重型 大便次数大便次数少于少于1010次次10-2010-202020次以上次以上 精神状态精神状态正常正常淡漠不安淡漠不安极度烦躁，甚至昏迷极度烦躁，甚至昏迷 音哑音哑无无有有有，甚至失音有，甚至失音 皮肤皮肤正常或干、弹性略差正常或干、弹性略差干、乏弹性干、乏弹性弹性全失弹性全失 口唇口唇正常或稍干正常或稍干干干明显干燥明显干燥

12、 眼窝、囟门眼窝、囟门不陷或稍陷不陷或稍陷明显下陷明显下陷深凹、眼闭不紧深凹、眼闭不紧 指纹指纹不皱不皱皱瘪皱瘪干瘪干瘪 肌痉挛肌痉挛无无有有严重严重 脉搏脉搏正常正常细速细速微弱而速、甚或无脉微弱而速、甚或无脉 收缩压收缩压儿童正常儿童正常 成人正常成人正常 70mmhg70mmhg 909070mmhg70mmhg 50mmhg50mmhg 70mmhg70mmhg 尿量尿量/ /日日正常或略少正常或略少400ml400ml50ml50ml或无尿或无尿 脱水程度脱水程度无或相当于体重无或相当于体重 儿童儿童5 5以下，以下， 成人成人2 23 3 相当于体重相当于体重 儿童儿童5 5101

13、0， 成人成人4 48 8 相当于体重相当于体重 儿童儿童1010以上，以上， 成人成人8 8以上以上 烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴 眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹 “洗衣工手洗衣工手” 皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性 舟状腹舟状腹 干性霍乱干性霍乱 少见少见 急性起病急性起病 无腹泻和呕吐无腹泻和呕吐 迅速出现中毒性休克而死亡迅速出现中毒性休克而死亡 通过尸检证实通过尸检证实 并发症 1. 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，由于严重脱水导致休克， 引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾 性功能衰竭。肾性肾功能衰竭性功

14、能衰竭。肾性肾功能衰竭 多发生在病多发生在病 后后79天。天。 2. 低钾综合征：低钾综合征：由于严重的腹泻及呕吐，引起由于严重的腹泻及呕吐，引起 钾离子的丢失。钾离子的丢失。 表现为：腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝表现为：腹胀、肌张力减退、腱反射迟钝 或消失、心音低钝、心律不齐、早搏、心动或消失、心音低钝、心律不齐、早搏、心动 过速等。心电图过速等。心电图ot间期延长，间期延长，t波平坦，出波平坦，出 现现u波。血清钾波。血清钾3.5mmol/l。 3.急性肺水肿：急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循代谢性酸中毒可导致肺循 环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水

15、 快速输入，也可加重肺循环高压，严重者快速输入，也可加重肺循环高压，严重者 发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼 吸困难、吸困难、 端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样 痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。 4.酸中毒：酸中毒：大量肠液的丢失，引起代谢性大量肠液的丢失，引起代谢性 酸中毒，加重病情。酸中毒，加重病情。 5.早产及流产：早产及流产： 实验室检查实验室检查 1.1.一般检查一般检查 血常规及生化检查血常规及生化检查 失水引起血液浓缩，失水引起血液浓缩，rbcrbc和和 wbcwbc计数均升高，尿素氮、肌

16、酐升高，而碳酸氢计数均升高，尿素氮、肌酐升高，而碳酸氢 离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清 钾可在正常范围，当纠正酸中毒后钾离子移入细钾可在正常范围，当纠正酸中毒后钾离子移入细 胞内而出现低钾血症。胞内而出现低钾血症。 尿常规可有少量蛋白，镜检有少许红细胞、白细尿常规可有少量蛋白，镜检有少许红细胞、白细 胞和管型胞和管型 大便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。大便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。 2血清学检查血清学检查：该法主要用于流行病学的追：该法主要用于流行病学的追 溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断。溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊

17、断。 抗凝集素抗体双份血清滴度抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有倍以上升高有 诊断意义。诊断意义。 3病原学检查病原学检查：粪便涂片染色：粪便涂片染色 动力试验和动力试验和 制动试验制动试验 增菌培养增菌培养 核酸检测均可以为诊核酸检测均可以为诊 断提供可靠确诊证据。断提供可靠确诊证据。 霍乱弧菌霍乱弧菌o139o139 1. 1. 流行病学：流行病学：1992年年10月月1993年，在印度及孟加年，在印度及孟加 拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为 o139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。 2. 2.

18、 致病性：致病性：外毒素是主要的致病物质。外毒素是主要的致病物质。 3. 3. 临床特征：临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈 呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55% 94%， 死亡率达死亡率达5%。 4. 4. 治疗：治疗：同同o1群。群。 治疗原则 以静脉或口服补充液体及电解质为以静脉或口服补充液体及电解质为 主；主； 以抗菌药物及抑制肠道分泌药物以抗菌药物及抑制肠道分泌药物 为辅；为辅； 强制性严格隔离。强制性严格隔离。 液体疗法的原则：早期快速足量；液体疗法的原则：早期快速足量； 先盐后糖；先盐后糖； 先快后慢；

19、先快后慢； 纠酸补钙；纠酸补钙； 及时补钾。及时补钾。 液体疗法（静脉） 1. 液体种类：液体种类：541溶液：溶液：naci 5g，nahco3 4g，kci 1g， gs10g ，最常用。另外生理盐水；，最常用。另外生理盐水；3:2:1液；液； 2:1液。液。 2. 补液量：补液量： 成人成人 儿童儿童 轻度：轻度：3000-4000ml 100-150ml/kg 中度：中度：4000-8000ml 150-200ml/kg 重度：重度：8000-12000ml 200-250ml/kg 3. 速度：速度：(1)成人：脱水严重者，开始成人：脱水严重者，开始40-80ml/min，后，后 2

20、0-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力，直至血压稳定，脉搏有力， 再减慢速度。必要时再减慢速度。必要时 开通开通2-3条输液途径。条输液途径。 (2)儿童：开始儿童：开始4岁以上岁以上20-30ml/min； 4岁以下岁以下10ml/min。 以后根据血压及脉搏情况调整。以后根据血压及脉搏情况调整。 液体疗法（口服）液体疗法（口服） 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖 的同时增进氯化钠及水的吸收的同时增进氯化钠及水的吸收口服补液的理论依据。口服补液的理论依据。 国际卫生组织推荐的国际卫生组织推荐的ors液的配方为：液的

21、配方为： 葡萄糖：葡萄糖： 20g 氯化钠：氯化钠： 3.5g +水水1000ml 碳酸氢钠：碳酸氢钠：2.5g 氯化钾：氯化钾： 1.5g 抗菌治疗抗菌治疗 目的：可缩短病程、减少腹泻次数和迅速目的：可缩短病程、减少腹泻次数和迅速 从粪便中清除病原菌。从粪便中清除病原菌。 目前常用药物：目前常用药物：o1群：群： 环丙沙星环丙沙星 250mg-500mg bid、 诺氟沙星诺氟沙星200mg bid 连用连用3天天 复方磺胺甲噁唑复方磺胺甲噁唑 2# bid o139群对四环素、氨苄西林、氯霉素、红群对四环素、氨苄西林、氯霉素、红 霉素、环丙沙星敏感，可选用。霉素、环丙沙星敏感，可选用。 肠

22、出血性大肠杆菌肠出血性大肠杆菌o157:h7o157:h7感染感染 大肠杆菌大肠杆菌o157:h7o157:h7认知度问题？认知度问题？ 抗生素的应用问题？抗生素的应用问题？ o157:h7 暴发流行暴发流行 19821982年美国首次报道食物中毒病例年美国首次报道食物中毒病例 相继在英国、加拿大等多个国家发生暴发流行相继在英国、加拿大等多个国家发生暴发流行 19961996年日本报告病例逾万例，死亡年日本报告病例逾万例，死亡9 9例例 1999199920002000年我国苏、鲁、皖、豫部分地区发年我国苏、鲁、皖、豫部分地区发 生了大肠杆菌生了大肠杆菌o157:h7o157:h7感染性腹泻的

23、暴发感染性腹泻的暴发 20002000年后报告暴发和散发病例的国家和地区不断年后报告暴发和散发病例的国家和地区不断 增多，逐年上升趋势增多，逐年上升趋势 20062006年美国暴发年美国暴发, ,波及波及5 5个州，报告病人个州，报告病人7171例受到例受到 污染的菠菜造成的食源性传播污染的菠菜造成的食源性传播 我国我国o157:h7o157:h7监测概况监测概况 近年低发近年低发 病人散发、传染源持续存在病人散发、传染源持续存在 病人各地散发，零星报告病人各地散发，零星报告 动物感染：河南、山东、江苏动物感染：河南、山东、江苏 同一村庄牛同一村庄牛/羊群群体感染羊群群体感染 食品污染：河北、

24、江苏、福建食品污染：河北、江苏、福建 市场生肉、水产品、餐厅配菜（玉米粒、胡萝卜）市场生肉、水产品、餐厅配菜（玉米粒、胡萝卜） 存在暴发风险存在暴发风险 发病机制发病机制 1.o157:h7具有粘附和产毒的特性。具有粘附和产毒的特性。 2.粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。 3.vero毒素：毒素：具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用。具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用。 肠上皮肠上皮出血性肠炎；出血性肠炎； 内皮、内皮、rbc、plt溶血性尿毒综合症；溶血性尿毒综合症； 肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾功衰竭；肾功衰竭； 刺激内皮细胞释放刺激内皮细胞释放viii因子因子出现血栓

25、形成性血小板减少性紫出现血栓形成性血小板减少性紫 癜；癜； 副交感副交感n的兴奋性增加的兴奋性增加窦缓。窦缓。 4. 内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤，内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤， 故认为故认为vero毒素与内毒素的协同作用，毒素与内毒素的协同作用， 是致病的主要机理。是致病的主要机理。 临床特征临床特征 该病的潜伏期为：该病的潜伏期为：2 72 7日（平均日（平均4 4日）。日）。 急性起病，急性起病，剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后 发生血性腹泻发生血性腹泻，低热或不发热，严重者一周，低热或不发热，严重者一周 后发生溶血性尿毒综合征，并

26、可出现窦性心后发生溶血性尿毒综合征，并可出现窦性心 动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜。 溶血性尿毒综合症（溶血性尿毒综合症（hus）的高危因素：应的高危因素：应 用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、wbcwbc 增高、老年人及年龄较小的儿童。增高、老年人及年龄较小的儿童。 临床医生高度警惕临床医生高度警惕 * 任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出 现现溶血性尿毒综合症溶血性尿毒综合症的患者，均应考虑的患者，均应考虑 o157：h7的感染。的感染。 病原学检查。病原学检查。 * 要求：在高发季节（要求：

27、在高发季节（6-9月），有泻必月），有泻必 检；非高发季节，对有血便或血性腹泻的检；非高发季节，对有血便或血性腹泻的 进行检查。进行检查。 抗生素的应用抗生素的应用 目前尚未定论。目前尚未定论。 * *体外研究发现：体外研究发现： 抗生素促使细菌释放抗生素促使细菌释放verovero毒素，毒素， 增加增加hushus的危险；的危险； 不能缩短病程和减少并发症。不能缩短病程和减少并发症。 目前我国原则上禁止抗生素的应用。目前我国原则上禁止抗生素的应用。 治治 疗疗 治疗原则：治疗原则：强调纠正脱水、强调纠正脱水、 支持疗法及对症处理支持疗法及对症处理 的重要性。原则上禁用抗生素。的重要性。原则上

28、禁用抗生素。 * 溶血尿毒综合征的处理：补液、电解质平衡、营养、溶血尿毒综合征的处理：补液、电解质平衡、营养、 纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重 者可进行血液透析。者可进行血液透析。 细细 菌菌 性性 痢痢 疾疾 细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起 的肠道传染病，故亦称为志贺菌病。菌痢的肠道传染病，故亦称为志贺菌病。菌痢 主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季 节可引起流行。其主要病理变化为直肠乙节可引起流行。其主要病理变化为直肠乙 状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛

29、、状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、 腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可 伴有发热及全身毒血症状，严重时可出现伴有发热及全身毒血症状，严重时可出现 感染性休克和（或）中毒性脑病。感染性休克和（或）中毒性脑病。 疫情报告 我省细菌性痢疾疫情总体平稳，呈现我省细菌性痢疾疫情总体平稳，呈现 明显的季节性和地区性，即夏秋季节高发，明显的季节性和地区性，即夏秋季节高发， 沿海地区明显高于内陆沿海地区明显高于内陆.近年来无死亡病例近年来无死亡病例 报告。报告。 细菌性痢疾属乙类传染病，要求细菌性痢疾属乙类传染病，要求24小时小时 内上报至疾病控制中心。内上报至疾病控

30、制中心。 发病人群：散居儿童报告发病最多，其发病人群：散居儿童报告发病最多，其 他依次是农民、学生、工人、离退休人员他依次是农民、学生、工人、离退休人员 、幼托儿童、家务待业等、幼托儿童、家务待业等 致病机制 1.1.局部症状局部症状取决于细菌的取决于细菌的粘附粘附及及侵袭力侵袭力，在肠，在肠 粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反 应和固有层小血管循环障碍。应和固有层小血管循环障碍。肠粘膜炎症、坏死肠粘膜炎症、坏死 和溃疡和溃疡腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。 2.2.全身症状全身症状取决于内毒素，引起发热及中毒症取决

31、于内毒素，引起发热及中毒症 状。在中毒性菌痢中起主要作用。状。在中毒性菌痢中起主要作用。 * * 中毒性菌痢中毒性菌痢是机体对是机体对内毒素内毒素的强烈过敏反应，的强烈过敏反应， 血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致 全全 身的小血管痉挛引起身的小血管痉挛引起急性微循环障碍急性微循环障碍。 内毒素内毒素损伤内皮细胞，引起损伤内皮细胞，引起dic及血栓形成，及血栓形成， 加重微循环障碍。加重微循环障碍。 临床特点临床特点 腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状可伴有发热及全身毒血症症状 严重者有感染

32、性休克和严重者有感染性休克和/或中毒性脑病或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延急性期一般数日即愈，少数病程迁延 中毒性菌痢的临床表现中毒性菌痢的临床表现 多见于儿童（体质较好），急骤、凶险，多见于儿童（体质较好），急骤、凶险，t40t40以以 上严重的毒血症、休克、和上严重的毒血症、休克、和/ /或中毒性脑病为主要临或中毒性脑病为主要临 床表现。而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症床表现。而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症 状，易误诊。状，易误诊。 分三型：分三型： 1.1.休克型：休克型：感染性休克。全身血管痉挛。感染性休克。全身血管痉挛。 2.2.脑型：脑型：严重的脑部症状

33、。脑部血管痉挛致缺血、缺严重的脑部症状。脑部血管痉挛致缺血、缺 氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝。氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝。 3.3.混合型；混合型；以上两种表现，最凶险，病死率高。以上两种表现，最凶险，病死率高。 实验室检查实验室检查 1.1.血常规血常规wbcwbc高、高、n n高、可见中毒颗粒。高、可见中毒颗粒。 2.2.粪常规粪常规wbcwbc、rbcrbc、脓、脓cellcell、吞噬、吞噬cellcell。 3.3.细菌学细菌学大便培养。确诊的依据。大便培养。确诊的依据。 中毒性菌痢的治疗中毒性菌痢的治疗 1.1.病原治疗病原治疗氟喹诺酮及三代头孢静滴。氟喹诺酮及三代头

34、孢静滴。 2.2.休克型休克型抗休克。抗休克。 (1)(1)扩容纠酸；扩容纠酸； (2)(2)血管活性药物；血管活性药物； (3)(3)保护重要脏器；保护重要脏器； (4)(4)短期应用激素。短期应用激素。 3.3.脑型：脑型： (1)(1)脱水；脱水； (2)(2)防治呼吸衰竭。防治呼吸衰竭。 伤寒及副伤寒伤寒及副伤寒 古老而有崭新的话题！古老而有崭新的话题！ 在我们身边放走了多少病人？在我们身边放走了多少病人？ 怎样应对？怎样应对？ 长期发热病人怎样处理？长期发热病人怎样处理？ 能否暴发流行？能否暴发流行？ 流行病学统计流行病学统计 世界、全国总的发病趋势是下降的，发达世界、全国总的发病趋

35、势是下降的，发达 国家如美国、西欧、日本等的发病率已降国家如美国、西欧、日本等的发病率已降 到到0.43.7/10万，重点在输入病例的控制。万，重点在输入病例的控制。 我国呈散发状态。我国呈散发状态。 时间分布 地区发病呈不均衡性，全年各月都有病例，但以夏秋季为地区发病呈不均衡性，全年各月都有病例，但以夏秋季为 高峰（高峰（810月）。月）。 分布地点 2010年13市29县（市、区） 分布地点 2011年年17市市40县（市、区县（市、区 ） 发病人群 流行特点为：各年龄组均可发病高发年龄段为流行特点为：各年龄组均可发病高发年龄段为2040岁，全国以散发为岁，全国以散发为 主。主。 参考文献

36、：暴发流行，其中以水型暴发为主，食物型暴发约参考文献：暴发流行，其中以水型暴发为主，食物型暴发约1015%，从，从 沙门氏菌收集到的菌种伤寒沙门氏菌沙门氏菌收集到的菌种伤寒沙门氏菌25%，副伤寒甲占，副伤寒甲占1%，副伤寒乙占，副伤寒乙占 2%，丙型副伤寒仅，丙型副伤寒仅0.4%。 伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 清除困 难， 易复发 引起全身单核吞噬系统增生反应肝脾 肿大，伤寒肠 菌血症和内毒素血症全身中毒症状 胆囊感染 可长期携带，慢性带菌者 病理生理特点病理生理特点 初期：初期：病程第病程第1 1周，起病缓慢、症状无特异周，起病缓慢、症状无特异 性，发热性，发热阶梯形上升，可畏寒、少寒战，阶梯

37、形上升，可畏寒、少寒战， 有全身不适，酸痛，乏力，有全身不适，酸痛，乏力，5-75-7天体温达到天体温达到 39-4039-40度。度。 临床表现临床表现 增生肿胀 溃疡 图 4-4-2 伤寒肠 临床表现临床表现 极期极期：病程第病程第2-32-3周、并发症多在本期出现周、并发症多在本期出现 发热：发热：稽留热、持续发热稽留热、持续发热 消化道症状：消化道症状：纳差、腹部隐痛不适、腹胀、便纳差、腹部隐痛不适、腹胀、便 秘、少数患者可有腹泻为水样便。右下腹可有秘、少数患者可有腹泻为水样便。右下腹可有 深压痛。深压痛。 神经系统症状：神经系统症状：与病情轻重密切相关，表情淡与病情轻重密切相关，表情

38、淡 漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降，严重漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、听力下降，严重 时可出现谵妄、颈项强直、甚至昏迷。时可出现谵妄、颈项强直、甚至昏迷。 循环系统症状：循环系统症状：相对缓脉或重脉相对缓脉或重脉 肝脾肿大：肝脾肿大：脾肿大较肝肿大更常见脾肿大较肝肿大更常见 玫瑰疹：玫瑰疹：淡红色斑丘疹，直径淡红色斑丘疹，直径2-4mm，量少，量少， 主要分布在胸腹部，多在主要分布在胸腹部，多在2-4天内消失天内消失 口诀：高热无欲玫瑰疹腹胀缓脉肝脾肿。口诀：高热无欲玫瑰疹腹胀缓脉肝脾肿。 缓解期缓解期：为病程第：为病程第4 4周。体温下降、神经、周。体温下降、神经、 消化系统症状减轻。本期小

39、肠仍处于溃疡消化系统症状减轻。本期小肠仍处于溃疡 期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发期，还有可能出现肠出血、肠穿孔等并发 症。症。 恢复期恢复期：为病程第：为病程第5 5周。周。 主要并发症主要并发症 肠出血肠出血：多见于第二、三病周，消化道出血症状，：多见于第二、三病周，消化道出血症状， 严重时可出现低血容量休克，体温骤降后回升。严重时可出现低血容量休克，体温骤降后回升。 腹泻者易发生。腹泻者易发生。 肠穿孔肠穿孔：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可：右下腹痛，伴有恶心、呕吐、休克。可 有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。有高热、腹膜炎症状。白细胞总数升高。 中毒性肝炎中毒性肝炎：以：以altalt升高为主，黄疸升高为主，黄疸1-3%1-3%，肝功，肝功 能异常程度与肝肿大程度无关。能异常程度与肝肿大程度无关。 中毒性心肌炎：中毒性心肌炎：常在第常在第2-32-3病周。病周。 支气管炎及肺炎支气管炎及肺炎 溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征病程的第病程的第1-31-3周。周。 其他其他：精神神经系统症状如感染性精神病、虚性：精神神经系统症状如感染性精神病、虚性 脑膜炎、神经根炎等，胆囊炎、骨髓炎等。脑膜炎、神经根炎等，胆囊炎、骨髓炎等。