铍是轻金属毒性为什么那么强烈

1、铍是轻金属毒性为什么那么强烈？ 铍，原子序数4，原子量9.012182，是最轻的碱土金属元素。1798年由法国化学家沃克兰对绿柱石和祖母绿进行化学分析时发现。1828年德国化学家维勒和法国化学家比西分别用金属钾还原熔融的氯化铍得到纯铍。其英文名是维勒命名的。铍在地壳中含量为0.001%，主要矿物有绿柱石、硅铍石和金绿宝石。天然铍有三种同位素：铍7、铍8、铍10。 铍是钢灰色金属；熔点1283c，沸点2970c，密度1.85克/厘米?，铍离子半径0.31埃，比其他金属小得多。 看一下铍的一些基础知识，就知道它为什么那么厉害了！ 铍的化学性质活泼，能形成致密的表面氧化保护层，即使在红热时，铍在空气

2、中也很稳定。铍即能和稀酸反应，也能溶于强碱，表现出两性。铍的氧化物、卤化物都具有明显的共价性，铍的化合物在水中易分解，铍还能形成聚合物以及具有明显热稳定性的共价化合物。 金属铍主要用作核反应堆的中子减速剂。铍铜合金被用于制造不发生火花的工具，如航空发动机的关键运动部件、精密仪器等。铍由于重量轻、弹性模数高和热稳定性好，已成为引人注目的飞机和导弹结构材料。铍化合物对人体有毒性，是严重的工业公害之一。对环境的影响:一、健康危害侵入途径：吸入、食入。健康危害：短期大量接触可引起急性铍病，主要表现为急性化学性支气管炎或肺炎。肝脏往往肿大，有压痛，甚至出现黄疸。长期接触小量铍可发生慢性铍病。除无力、消瘦

3、、食欲不振外，常有胸闷、胸痛、气短和咳嗽。x线肺部检查分三型：颗粒型、网织型和结节型。晚期可发生右心衰竭。皮肤病变有皮炎、溃疡及皮肤肉芽肿。铍化合物可产生全身中毒，多经呼吸道侵入人体，主要积蓄于肺、肝、胃、骨及淋巴结等处，易在身体内积蓄，排除缓慢，引起咳嗽、气喘、呼吸困难、胸痛及体重减轻等症状。直接接触铍尘或蒸气可发生皮炎和鸡眼状溃疡，长期接触可引起贫血，颗粒性白血球减少等症状。铍中毒的初步(临床)判断方法是：急性中毒的初期表现为全身酸痛、疲乏无力、头晕、头疼、咽痛，可伴有心悸和低热。轻度和中度中毒时，可产生化学性肺炎，有明显气短和咳嗽，常有血痰，伴有胸痛，体温高达39左右。二、毒理学资料及环

4、境行为急性毒性：ld5050mg/kg(大鼠经口)；320mg/kg(兔经皮)；lc506000mg/m3，2小时(小鼠吸入)刺激性：家兔经眼：20mg(24小时)，重度刺激。家兔经皮：500mg(24小时)，中度刺激。铍及其化合物对人体有很大的毒性，铍及其化合物中氧化铍、氟化铍和硫酸铍的毒性较强，铍的工业污染来源主要有冶炼、采矿、特种材料、工具和仪器生产的废水。迁移行为：在风化和底质的形成过程中，铍的经历和铝相似，和铝一道富集于粘土、铝钒土、磨擦生深海沉积物和其它水解沉积底质中。危险特性：微细粉末遇强酸反应，放出氢气。与四氯化碳混合遇火花或闪火能燃烧。能与锂、磷剧烈反应。细小的铍粉和尘埃能与

5、空气形成爆炸性混合物，易燃的程度与粒子大小有关，超细铍粉接触空气时易自燃。燃烧(分解)产物：可能产生有害的毒性烟雾。liu19870423穷酸秀才全身性毒物。毒性的大小，取决于入体途径、不同铍化合物的理化性质及实验动物的种类。例如硫酸铍ld50对小鼠经口为100mgkg， 静脉注射为0.5mgkg，腹腔注射为200mgkg；对大鼠经口为98mgkg，静脉注射则为7.2mgkg。氧化铍静脉注射的ld，大鼠为11.2mgkg，兔为1_2mgkg，狗则为5_20mgkg。一般而言，可溶性铍的毒性大，难溶性的毒性小；静脉注入时毒性最大，呼吸道次之，经口及经皮毒性最小。 51急性毒性：引起急性或慢性铍中

6、毒，与铍化合物的种类有关。例如低温炼制的氧化铍、氢氧化铍等铍盐均能引起急性铍中毒。 52慢性毒性：含铍的荧光粉及高温炼制的氧化铍则多引起慢性铍中毒。国内实验性铍中毒的结果表明，除在动物肺脏可见肉芽肿结节外，肝脏普遍出现肝细胞肿胀变性、脂肪变性及小灶性肝细胞坏死等。近年认为，含较量不高的各种铍合金仍可引起铍肺。 53诱变性：未见报道。 54致癌性：已知铍能诱发某些动物的恶性肿瘤，如兔的骨肉瘤，大鼠的肺瘤，甚至个别猴的肺癌等。晚近还发现吸入一贯被认为毒性不大的绿柱石粉尘后，19只大鼠中有18只出现肺部肿瘤。但至今尚未证实铍对人有致癌作用。 55致畸性：未见报道。 56体内转归：铍化合物的主要入体途

7、径为呼吸道。铍不能经完整皮肤侵入；但经创伤表皮入体的铍量比经无创伤表皮要大50倍。经口进入的铍吸收率很低，一般均1。大部分可溶性铍盐在肠道可形成磷酸盐沉积，不被吸收。吸收后的铍，可能以磷酸铍和氢氧化铍的形式输送。铍能与血液中或淋巴液中的蛋白质结合。 动物实验表明，铍在体内的分布，视化合物的溶解度而异。吸入可溶性铍盐(如氟化铍、硫酸铍)时，主要沉积于骨骼系统；而吸入不溶性铍盐(如氧化铍)时，则主要滞留于上呼吸道和肺脏；静脉或肌内注射胶体铍时，首先沉积于肝脏，然后部分排出，部分移入骨中；随食物摄入硫酸铍时，除胃肠道、肝脏和骨骼外，其他组织基本上无铍。铍主要经肠道排出，部分可经肾排出。它甚至可穿透胎

8、盘屏障。 57中毒机制：铍为剧烈的原浆毒，动物由静脉注入硫酸铍溶液后，肝、脾、肾、骨髓等器官有广泛坏死性病灶，并有溶血和出血现象；存活动物的受损 害器官组织逐渐出现纤维增殖反应。吸入大量金属铍或其化合物可引起肺炎或肺水肿。显然，铍具有全身性的毒性作用。但其作用机理，目前尚未完全阐明，主要的假说有三：(一)免疫病理假说 铍作为一种半抗原，在机体内与蛋白质(载体)结合，形成一系列反应直至发病，因铍特异抗原 铍特异抗体铍 铍抗原抗体反应 铍病。（二）酶系统扰乱假说 铍能扰乱多种酶系统，产生酶活性改变导致生化、病理改变。（三）诱发假说 最近有人认为肾上腺皮质功能失调能诱发隐性铍病，用以解释某些慢性铍肺

9、经很长潜伏期后发病。铍毒及工业卫生 铍及其化合物对人体有毒害，属毒性最大的元素之一。铍作业的工业卫生和环境保护必须符合安全标准。1933年德国首次报道了接触铍化合物的工人发生中毒现象，1942年又报道了接触硅酸铍和氢氧化铍操作的工人出现铍中毒的情况。美国于1943年首次提出了铍中毒的报告，并于1951年实行职业性铍中毒患者登记制度，到1977年底已登记达887例。西方国家还报道了铍工厂周围居民中毒的病例。前苏联在生产和消费铍的40多年中，共登记了1750例以上的铍职业病患者。中国已记录了近百例急性和慢性铍中毒的病例。由于铍中毒的发病潜伏期长，慢性病例还在陆续增加。为了减少和防止铍中毒的发生，西

10、方国家的一些学者提出进行淋巴细胞转换检验，筛选出对铍敏感的可能患铍病的人。前苏联则规定从事铍作业十年后可调离工作。由于医学上还未弄清楚铍中毒的机理，对铍职业病的早期诊断及治疗缺乏有效的手段，目前只能采取被动的预防措施，因此铍的毒害及其防护仍然是铍冶金难以解决的问题之一。铍在生物体中的代谢许多学者对铍在机体中的吸收、分布及排出等情况进行过大量研究，例如，用同位素7be或9be示踪法研究了铍在生物体内的代谢过程。研究结果表明，当机体注射或吸入可溶性铍后，大部分铍储存在肝脏和骨骼中，小部分储存在脾、肾；当吸入不溶性铍时，铍主要滞留于呼吸道、肺和淋巴结中，其余可从尿中排出，但排泄速度缓慢，长达数年。口

11、服铍及其化合物时，铍离子能与蛋白质或磷结合生成溶解度很小的化合物，不为肠胃吸收，绝大部分由粪便排出。动物试验表明，从各种途径进入机体的铍以静脉注射毒性最大、口服最小。由于铍是化学活性很强的元素，它能置换酶系统活动所必须的镁、锰或其他微量元素。已查明铍对酶活性的影响情况。铍对镁离子激活的酶影响最大，例如，铍可抑制碱性磷酸酶、葡萄糖磷酸变位酶、苹果酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶等的活性。当进入机体的铍高于极限含量时，上述酶的活性受到抑制，机体内正常的生物化学过程遭破坏，并在细胞、器官、整个机体以及机能上反映出来。但引起铍中毒的一系列生化和病理改变，目前尚不完全清楚。铍中毒的临床表现主要有急性中毒和慢性中毒

12、两类。急性中毒短时间接触较大量的铍尘或吸入可溶性铍化合物可引起急性铍中毒，临床表现为急性化学性肺炎。急性铍中毒初发时出现全身酸痛、头痛、发热、胸闷和咳嗽等症状。经数天至两周后出现气短、咳嗽加剧、胸痛、痰中带血、心率增快及青紫等症状，还常伴有肝区肿痛，甚至出现黄疸。急性中毒还可表现为急性皮炎、结膜炎，接触大剂量的铍可能引起急性肝炎。急性中毒患者必须立即脱离铍接触，并采取对症治疗措施，症状可在一个月左右消失，肺部病变则需14个月才能完全吸收，也有个别患者转变成慢性铍肺。慢性中毒接触少量铍及其化合物的粉尘或烟雾者可引起慢性铍中毒，发病的潜伏期可长达20年以上。慢性铍中毒的发病在一定条件下并不完全决定

13、于吸入量，而与个人对铍的敏感程度有关。美国曾报道过铍工厂周围居民中毒的病例，称为“近邻病”。慢性中毒患者的肺部形成特有的肉芽肿，称为“铍肺”或铍病，它对人体的危害最严重。临床表现主要为明显的消瘦、无力、食欲不振，常伴有胸痛、气短和咳嗽，晚期并发肺部感染、自发性气胸和胸心病、呼吸困难、青紫、下肢水肿等右心衰竭体征。镀p当铍进入皮下时，会在皮肤深处形成肉芽肿。肉芽肿长期不愈，只能手术切除。慢性铍中毒除肺和皮肤会发生病变外，肝、肾、淋巴结、骨骼肌、心肌、脾、胸膜等也都可能出现细胞浆、细胞浸润以及纤维化反应或肉芽肿。病程不可逆、潜伏期长和明显的个体差异是慢性铍中毒的主要特征。慢性铍中毒目前尚不能早期诊

14、断，确诊铍肺的主要根据是：确切的铍接触史；具有铍肺特征的肯定x线改变；有明显的呼吸道症状和全身症状；尿铍和血象作参考。目前还没有有效治疗铍病的方法，美国、英国等曾试验采用铍的络合剂，如磺基水杨酸、乙酰丙酮、金精三羧酸(ata)等治疗铍病，但疗效都不佳。中国采用激素治疗，对缓解病情有明显效果，但停药后病情加重。铍的安全浓度规定美国原子能委员会(atomic energy conmission aec)在调查了铍工厂从业人员及附近居民中毒的情况后，于1949年作出如下规定：(1)按8h工作日的平均浓度计算，铍生产车间空气中铍的浓度不超过2ugm3；(2)工作人员任何时候都不允许暴露在含铍高于25u

15、gm3的空气中；(3)铍工厂附近居民区内空气中的铍浓度按月平均不得超过001ugm3。这些规定已为美国环境保护局认可，西方各国也相继参照执行。结果表明，执行这些规定能基本控制住铍中毒的发生。世界卫生组织(who)及国际劳动组织(ilo)于1969年联合规定铍及其化合物的安全浓度为l2ugm3。前苏联的标准则是生产车间的铍允许浓度为1ugm3。中国于1973年制定的工业企业设计卫生标准(gbj373)规定作业区空气中铍的平均浓度不超过1ugm3、居民区不超过001ugm3。中国还规定了废气排放的铍允许浓度为15ugm3。为了控制铍毒，某些国家的环境保护和工业卫生部门还规定了废水、灌溉用水、地面水

16、的铍允许浓度和表面沾污度等控制指标，但未能为世界各国认同和推广。铍生产的环境保护与工业卫生由于铍的毒性大，空气中的铍允许浓度极低。为了达到安全标准，铍工厂必须建立完善的防护设施和防护制度。在建设铍厂和生产铍时必须切实做好以下九方面的环境保护和工业卫生工作。(1)铍工厂的厂址要选择在人少的偏僻地区，在居民区的下风向和下水向，切忌将厂址设置在火电站和大量燃煤的锅炉附近，因煤烟尘中含有少量的铍，会加重环境中铍的污染。(2)厂房的布置要采取三区制，即生活区、通过区和污染区。尽量将铍厂房设计成全封闭式，防止铍尘外溢。厂房内表面要光滑，减少积尘面和便于湿式清扫。(3)要选用有利于防护的生产工艺流程：如在选

17、择氧化铍生产方法时，由于硫酸盐法生产氧化铍比氟化物法生产氧化镀的毒害较小，故多采用前者。(4)尽量采用机械化、自动化和密闭程度高的设备，减少人与含铍物料的接触。(5)配备良好的通风设施是铍工厂防护的关键：对可能溢出铍尘或铍烟雾的设备，都要采取可靠的局部排风，排风口或排风罩要经过周密设计，确保全部铍尘的排出；整座铍生产厂房最好进行全面通风换气，换气次数视污染程度而定；要使气流由清洁区向污染区流动，并使厂房内保持轻度的负压。(6)必须有完善的三废处理设施：所有排出的含铍气体都要经过仔细过滤，然后经排气筒排放；废水应全部集中到专门的污水处理站，按规定的工艺处理并检验合格后再排出；废渣用专门容器收集，

18、定期掩埋到专用的渣库或报废的矿井中。(7)从事铍作业的人员必须首先进行安全教育，严格遵守铍作业的安全规程及个人卫生制度，绝不允许将污染区的物品携至清洁区或居民区，以防止二次污染。(8)经常监测空气中的铍浓度：对车间操作区的各部位及附近居民区的空气均要定期采样检测，如发现超过标准，要立即查清原因，采取有效改进措施，达到规定指标后方可恢复铍的生产。(9)严格的医学监督：工作人员从业前的健康检查，凡患有肺、心、肾、肝及皮肤疾患的人均不能从事铍作业；从业人员进行定期的体格检查，发现有明显的消瘦、疲乏、干咳及胸闷等症状者要及时进行全面的体格检查；配备熟悉铍生产工艺及铍毒特征的工业卫生医师，建立全部从业人

19、员的健康档案，并进行动态观察，这是铍工业卫生不可缺少的组成部分。铍毒的防护是一门综合性的科学技术，任何一个环节都不能忽视和出现失误。多年的实践表明，尽管需要付出很大的代价，但世界各个铍的生产国还是能较好地解决铍毒的防护问题。例如，在含铍物质的生产中，用工业机械人(见彩图插页第23页)代替人工操作，能有效地避免铍与人体接触，就是一种很好的防护方法。展望世界铍工业已有60多年的历史，它的发展一直受着铍毒的制约。随着人类对环境保护要求的日趋严格，加之近年来某些学者认为铍可能是一种致癌物质，因此，进一步提高铍的防护和环境保护标准的呼声日高。美国职业防护与保健局(osha)于1975年提出将空气中铍的平

20、均浓度标准由2ugm3降至1ugm3瞬时最高浓度由25ugm3降至5ugm3。由于经济技术方面的综合原因，上述标准一直未被通过。铍毒的防护问题并未彻底解决，仍然是困扰铍工业发展的重要因素。今后，除继续提高铍防护技术、进一步降低空气中铍的含量外，还有待于在医学上对铍中毒的机理、早期诊断及治疗等方面取得新的突破。铍中毒铍中毒是由于铍及其化合物，主要侵蚀肺并可累及其他器官的全身性疾病。临床上分为急性铍中毒和慢性铍中毒。急性铍中毒，为短时间吸入高浓度可溶性铍盐所致，一般经数小时或数天出现呼吸道和皮肤症状。慢性铍中毒，为长期吸入低浓度难溶性铍化合物所致，潜伏期数月或数年甚至数十年，一般呈渐进性发病。目录

21、症状铍 铍中毒中毒是铍及其化合物为高毒物质，主要以粉尘或烟尘形式经呼吸道吸入。胃肠道不吸收，也不能经完整皮肤进入体内。铍中毒主要见于铍及其化合物的生产工人中。急性铍病：少见。大量吸入可溶性铍化合物后36小时即可引起样症状：头痛、乏力、低热、咳嗽、呼吸困难、胸钝痛，1周后好转。严重者可有阵发性剧咳、血痰、心率和呼吸增快。x线检查有肺门阴影。 慢性铍病：在接触较高浓度铍尘5年左右发病。以呼吸困难、咳痰、胸痛、杵状指和肺心病为主要表现。胸透可表现为肉芽肿型、网状型及结节型。1 毒理铍及其化合物主要以蒸气、烟雾、粉尘形式经呼吸道侵入人体，经口进入吸收甚微，因为即使是可溶性的铍化合物，在胃肠道内也大部分

22、形成磷酸盐而沉淀不被吸收，一般认为消化道吸收量低于口服量的1%。 铍也不能经过完整的皮肤侵入人体，故急性铍中毒几乎均仅见于职业接触人群，如从事铍冶炼加工、原子能、航天、制造精密仪表、耐高温陶瓷和光学镜体材料的接触铍作业者。作业场所空气中铍浓度超过0.1mg/m3时，即可引起急性中毒；超过1mg/m3，短时接触即可使人中毒(我国规定最高允许浓度为0.001mg/m3)。 急性中毒的致毒机制主要与铍干扰多种酶的活性相关，由于铍能拮抗镁离子，故被镁激活的酶系，如碱性磷酸酶、葡萄糖磷酸复位酶、透明质酸酶及三羧酸循环中的脱氢酶等，均易被抑制，但三磷腺苷酶和琥珀酸氧化酶等却可被激活。 发病原因 铍中毒由于

23、铍质轻坚硬强度大、耐高温、耐腐蚀、抗氧化、拒磁及加工时不发生火花等特性，被广泛应用在核能航天国防仪表、原子能、电子工业等，工人在生产加工铍及其化合物(如铍的冶炼铍合金制造等)，均可职业性接触铍的粉尘或烟雾引起铍中毒。 目前认为，慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性。在病因学中起主要作用，单质铍较稳定，铍矿冶炼制造铍合金时可产生铰及其化台物粉尘，或烟尘其化合物有氧化铍氢、氧化铍、氟化铍、氯化铍等主要以烟雾或粉尘的形式，由呼吸道吸人中毒。 发病机制 铍急性铍中毒是：高浓度铍引起的对呼吸系统的直接化学毒性刺激和肝肾等脏器的中毒。表现为呼吸道炎症及化学性肺炎为特征的组织形态学。

24、同时可见到中毒性肝小叶中央带肝细胞的坏死及肾曲管上皮细胞脱落坏死急性铍中毒存在着剂量反应关系。 慢性铍中毒发病机制，虽仍未完全清楚，但多数学者认为，它是迟发型细胞免疫性疾病。难溶性氧化铍吸入后与体内的蛋白结合形成特异性铍抗原，并诱导产生抗铍特异抗体，再次接触铍时(即使铍暴露浓度很低)引起铍抗原-抗体反应产生，炎性病变表现为以肺间质纤维化和肉芽肿形成为主要病变的全身性疾病。其潜伏期可数月或数十年不等，患者血清中-球蛋白及igg水平增高，皮肤斑贴试验、白细胞移动抑制试验及原始淋巴细胞转化试验常出现阳性糖皮质激素，对慢性铍中毒有明显的治疗效果，也说明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。 急性铍中毒主要为急性

25、化学性肺炎的病理改变，表现为肺体积增大重量增加，呈灰红色质韧，如肝显微镜检查肺泡腔充满水肿液，及大量巨噬细胞纤维素，和少量中性粒细胞红细胞及脱落的肺泡。上皮肺间质有淋巴细胞浆细胞浸润在迁延型病例，可出现肺组织纤维化。此外在中毒严重的病例可出现肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性坏死。 慢性铍中毒慢性铍中毒的病理特点为，肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润，眼观肺体积增大肺表面和切面广泛散布有大小不一(215mm)灰白色的结节性病灶，同时可见弥漫性间质纤维化镜下肉芽肿中心为纤维素，和上皮样细胞周边由纤维组织包绕，和一些淋巴细胞浆细胞，及单核细胞浸润其中常混有较多的朗格汉斯巨细胞，在朗格汉斯巨细胞内可

26、见有各种包涵体，呈星状贝壳状而称为星状小体，或贝壳样小体在he切片中呈蓝黑色约660m大小，有认为这是铍尘粒子吸附了蛋白质和钙盐沉积而成慢性铍中毒的组织形态与结节病(sarcoidosis)颇相似应以鉴别。另外铍肉芽肿还可发生在上呼吸道肝、肾、脾、心肌、横纹肌胸膜及皮肤等肺外器官，是全身性铍中毒的表现。2 诊断急 铍 铜性铍中毒可根据高浓度铍吸入史，结合以呼吸道和肺炎症的临床表现和胸片发现，不难做出诊断。慢性铍中毒起病缓慢，呼吸系统症状无特异性，因此诊断在较大程度上依赖胸片的征象。铍特异性淋巴细胞转化、铍激活活性玫瑰花、白细胞移动抑制等试验阳性有助于诊断。尿铍增高和皮肤斑贴试验阳性虽不能说明有

27、铍中毒，但结合临床资料对诊断有参考价值。胸膜和肺活检的肉芽肿病理报告和组织中检出铍的存在，虽对诊断确切，但不能被临床广泛采用。慢性铍中毒的肺部病变应与肺结核、肺泡癌、肺类癌、肺真菌感染、结节病、肺含铁血黄素沉着症相鉴别。 急性铍中毒多见于吸入高浓度可溶性氟化铍和硫酸铍引起。经36小时的潜伏期后，先有发热、全身酸痛、乏力、头痛、头昏、胸闷、咳嗽，痰可带血丝。肺部有湿罗音。严重中毒患者出现肺水肿。胸片可见肺纹理增多及大小不等的片状渗出阴影。 慢性铍中毒常因长期吸入氧化铍、含铍磷光剂的和金属铍引起。起病缓慢，一般在接触铍后数年，甚至10年才发病。临床表现主要为乏力、消瘦、食欲不振、胸闷、胸痛、咳嗽、

28、气急；后期出现肺气肿、缺氧、肺源性心脏病、心力衰竭。病情常因劳累、呼吸道感染、妊娠、手术、创伤等诱因加重。胸片肺野可见弥漫性细小的颗粒阴影，较多分布的结节伴肺门淋巴结增大；或整个肺野纹理增多，呈现网状交织结构，其中可夹杂颗粒和结节阴影。肺功能检查可有通气功能明显减退，换气功能障碍，一氧化碳弥散功能和动脉氧饱和度均不正常。 磷酸钠铍石皮肤损害：接触性皮炎，是皮肤直接接触氟化铍、氯化铍烟尘或硫酸铍溶液，局部皮肤有红肿、瘙痒、灼痛、丘疹或疱疹。脱离铍37天后痊愈。溃疡，由浅小而向深部发展，大多为单个，边缘清晰隆起、坚硬，通常呈黄白色，一般数毫米直径大小，须经过16月后愈合，并留有疤痕。溃疡多见于手、

29、前臂等皮肤易受擦伤或破裂的部位。 呼吸系损害起病症状缓解后，经数日至2周的缓解假愈期，出现以呼吸系统为主的病损。轻者多为急性支气管炎症状，有全身不适、乏力、低热、头昏、头痛、鼻咽刺痒灼热、胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、气短、呼吸不畅等症状，体检隔两肺可有干性啰音，x线检查有肺纹理增多及紊乱，亦可无明显改变;重者呈肺炎甚至肺水肿表现，阵发呛咳、呼吸困难、咯血性痰、体温升高，呼吸、脉搏均增快，甚至缺氧出现发绀，体检双肺有广泛干湿啰音，胸部x线检查可见肺门阴影扩大，两肺野散在多发性斑片状或云絮状浸润病灶，甚至出现大片致密阴影，以中下肺野居多。 肝脏损害部分患者于发病后1520天逐渐出现黄疸，肝大而有压痛，相应伴有恶心、食欲不振、消化不良等消化道症状。肝活组织检查肝细胞有点状坏死、嗜酸性变，间质有炎性浸润和纤维化，肝窦kupffer细胞增生等。 鉴别慢性铍中毒的肺部病变应与肺结核、