肾功能衰竭及其并发症

1、肾功能衰竭及其并发症肾功能衰竭可分为急性肾衰竭（ARF）和慢性肾衰竭（CRF）,肾衰竭患者是血液净 化治疗的主要人群。急性肾衰竭的命名目前已被急性肾损伤 （AKI） 所取代，是一组以 肾功能迅速下降为特点的临床综合征。 慢性肾衰竭多数从慢性肾病 （CKD ）发展而来， 是各种慢性肾脏病进展的结果，最终进展到终末期肾脏病（ESRD）或叫尿毒症（Uremia ）。肾衰竭主要临床表现为肾小球滤过功能下降、肾小管浓缩和稀释功能异 常导致的毒素潴留（临床常常用肌酐及尿素氮等氮质代谢产物来监测毒素潴留情况） 和水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及内分泌、全身各系统的并发症。慢性肾衰竭也是 一种临床综合征。本文重

2、点讲述慢性肾衰竭及其并发症。1.慢性肾功能衰竭（ CRF ）CRF 是各种慢性肾脏病发展的结果，有些急性肾衰竭未能完全恢复亦遗留 CRF。 慢性肾脏病临床实践指南建议的 CKD 诊断和分期标准： 1）肾脏损伤（肾脏结构或功 能异常）3个月，伴或不伴肾小球滤过率下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常 或肾脏损伤（血、尿成分或影像学检查异常）；2） GFRv 60ml/min/1.73m23个月， 有或没有肾脏损伤的证据。 CKD 的疾病谱广泛，就 CRF 的病因性疾病而言，目前我 国仍以 IgA 肾病为主的原发性肾小球肾炎最为常见，其次为糖尿病肾病和高血压肾小 动脉硬化症，随着人口老龄化和代谢性疾

3、病的发病率上升，高血压肾小动脉硬化症和 糖尿病肾病的发病率有逐年升高的趋势。CKD 早期认识和完善 CKD-CRF 的早期综合防治异常重要。即使采取了合适的治 疗措施， CKD 仍会逐步进展，肾功能逐步下降。肾功能下降到一定程度，肾脏无法维 持内环境稳定时，即出现全身有多个系统的症状、体征和多种检查异常，称为CKD或 CRF 的并发症。1）维持水、电解质和酸碱平衡是肾脏的基本功能，肾脏具有强大的代偿能力， 肾功能丧失 75%时仍能保持内环境稳定。 CRF 患者早期通常没有明显的临床症状， 但 常有夜尿增多、尿渗透压降低等尿液浓缩、稀释功能障碍的表现。到了晚期，水、电 解质和酸碱失衡， 可出现一

4、系列并发症， 常见的水、 电解质和酸碱平衡紊乱的类型有： 水潴留：肾功能轻中度下降时，残余肾功能仍保留溶质重吸收功能，而水的重 吸收功能降低， 此时尚能进行水负荷的调整， 一般在 GFRv 10ml/min 才会出现水潴留。 多数患者出现身体低垂部位的水肿，常见下肢水肿，部分患者出现浆膜腔积液如胸腔 积液和腹腔积液。 钠潴留：肾脏是钠盐代谢的重要脏器。由于钠离子主要分布于细胞外，影响着 细胞外水的分布和血容量的稳定性。 CRF 发生后，随着肾单位的丢失，肾小球滤过的 钠逐渐减少，导致体液内的钠浓度上升，细胞外液容量负荷加重，出现水钠潴留，加 重心血管负担，易发生高血压和充血性心功能不全。 高钾

5、血症：肾脏是体内排钾的主要器官，尿中出现的钾是远端肾小管分泌的结果，在肾功能严重下降时，肾脏排钾能力下降，容易发生高钾血症。保钾利尿药、 ACEI/ARB、（3受体激动剂等药物在不同程度上增加了医源性高钾血症的风险，在CRF患者使用时需要密切监测血钾水平。高钾血症的出现，最严重的后果是影响心脏传导 系统，可出现心率减慢、室内传导阻滞、房室传导阻滞甚至室颤和心跳骤停，可危及 患者生命，需要紧急临床处理。 低钙血症和高磷血症：早期的 CRF患者的甲状旁腺激素（PTH ）水平升高，可 抑制肾小管重吸收磷， 促进骨钙释放、增加肠道钙吸收等方式以缓解低钙血症。 但 CRF 晚期时，这一代偿机制逐渐失去作

6、用，肾脏不能有效排除多余的磷，出现磷潴留和高 磷血症。同时尿毒症毒素导致骨骼对 PTH 抵抗，再加上维生素 D 缺乏，导致骨钙释 放和肠道钙质吸收减少，最终导致低钙血症。 高镁血症： 在 CRF 下降至 30ml/min 以下， 肾脏不足以排出体内存在的镁离子， 尤其在进食高镁饮食时，可出现镁潴留。高镁血症可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振 等表现，还会抑制神经肌肉功能和心脏传导系统，引起腱反射减弱，心动过缓，房室 传导阻滞等现象。 代谢性酸中毒： CRF 早期，由于残余肾代偿性增加氢离子的排泄和氨的产生，以及体内骨质碱储备的动员， 代谢性酸中毒尚能代偿，到了 CRF晚期，患者多出现阴 离子间隙升

7、高的代谢性酸中毒，严重酸中毒危害心血管系统时，可导致心肌收缩力减 弱和心律失常发生；抑制神经系统的功能时，可导致嗜睡和昏迷发生。酸中毒还会加 重高钾血症，进一步影响心血管系统。2）消化系统：消化系统症状是 CRF最早和最突出的表现，可作为 CRF诊断的线 索。食欲减退、恶心、呕吐、腹泻是尿毒症最常见的早期表现，而胃肠道症状可导致 脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，进一步加重肾功能恶化，形成恶性循环。晚期患者口 中可带特殊的氨味。 由于毒素的影响， 晚期患者胃肠道可出现弥漫的粘膜糜烂和溃疡， 发生消化道出血。3）心血管系统：心血管疾病和 CKD 的关系密切，也是 ESRD 患者死亡的首要原因。CRF患

8、者心血管系统的并发症包括：高血压：CRF患者高血压的发生率高达80%，进入 ESRD 阶段超过 95%的患者伴有高血压，其原因和水钠潴留、肾素 -血管紧 张素-醛固酮系统（RAAS ）的激活、交感兴奋。血管内皮功能异常等因素相关。高血 压加重了左心室负担， 超声心动图证实 85%以上的 CRF 患者出现心脏结构的改变； 动脉粥样硬化：高血压、脂代谢异常、高同型半胱氨酸血症等因素促进动脉粥样硬化 的发生， 加之 CRF 患者合并的高凝状态， 增加了冠心病和其他血栓性疾病的发生： 心力衰竭：长期的高血压引起心肌重塑和心功能失代偿，动脉粥样硬化和容量负荷加 重心脏负担，可导致心力衰竭的出现。此外，尿

9、毒症毒素可导致特异性心肌间质纤维 化，突出表现为左室肥厚和左室舒张功能下降，形成尿毒症心肌病，也会促进心力衰竭的发生；心包炎：可分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎，病情进展时可出 现心包积液甚至心包填塞。4）近几年的研究证实，血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素和血管钙化的 始动原因，这也构成了 CKD 患者发生心血管疾病的特有因素。血管的钙化防御是 ESRD 患者特有的血管钙化，可导致心律失常、左室功能紊乱、缺血或充血性心衰的 发生、钙化可见于各级血管的内膜和中层，而中层钙化在年轻 ESRD 患者身上更为突 出，其机理尚不明确，但高磷血症、高钙血症、钙磷乘积升高和 PTH 的高水平都是可

10、能的因素，其中还包括含钙的磷结合剂对血管钙化的影响。5）另外，还值得重视的是， ESRD 患者血液循环中某些促炎症物质和急性时相蛋 白，女口 IL-6、TNF- a、同型半胱氨酸、hs-CRP等物质的水平升高，长期处于“微炎 症”状态，同样增加了心血管疾病的风险。 这些炎症物质通过激活补体加重组织损伤、 刺激巨噬细胞产生组织因子、 导致血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖、 增强 LDL 致动脉 粥样硬化能力等多种途径致使心血管疾病发生。6）呼吸系统：由于尿毒症毒素可增加肺泡毛细血管膜通透性，加之心力衰竭和 低蛋白血症等因素，CRF患者可在没有容量负荷的条件下发生充血和水肿，X线以双侧肺门毛细血管周围

11、充血形成“蝶翼征” ，称为“尿毒症肺” 。部分患者可出现尿毒症 胸膜炎和胸腔积液。 CRF 合并心力衰竭的患者也可出现胸腔积液。 CRF 患者 PTH 升 高，其导致的异位钙化如在肺部出现，可导致肺组织硬化和纤维化的发生，影响肺的 弥散功能和换气功能。7）血液系统：由于促红细胞生成素生成不足、慢性失血（胃肠道出血、透析器凝血等）、铁储备不足或铁利用障碍、炎症状态等原因，大多数CRF患者在GFRV30ml/min 后，可出现正细胞正色素性贫血，贫血加重组织缺氧，对于合并心血管疾病 的患者而言更加不利。 出血倾向也是 CRF 患者的常见并发症， 一般为轻度出血， 表现 为皮下瘀斑、紫癜、鼻出血和牙

12、龈出血，其机制尚不十分清楚。另有部分患者表现出 血栓形成倾向，表现为动静脉瘘易阻塞，这部分患者的血小板功能呈亢进状态。8）骨骼系统： CRF 患者的骨骼病变称为肾性骨病，与钙磷代谢紊乱密切相关。 可分为高转化性骨病：临床表现为纤维囊性骨病。可伴有骨质疏松和骨硬化，合并 甲状旁腺激素升高是其特点。低钙血症、钙三醇合成减少和血磷升高刺激 PTH 产生， 以及甲状旁腺细胞增殖， 导致继发性甲状旁腺功能亢进的发生， 高水平的 PTH 刺激成 骨细胞并最终导致了高骨转运；低转化性骨病：早期表现为骨软化症，逐渐发展为 无力型骨病。低转化性骨病的损伤特点是骨转运和重塑减少，伴随破骨细胞和成骨细 胞数目减少和

13、活性降低。骨软化症和维生素 D 缺乏、铅过量或代谢性酸中毒相关，而 无力型骨病可能和铅过量以及钙三醇对 PTH 的多度抑制相关。9）神经系统：由于尿毒症毒素。水钠潴留、电解质失衡、酸中毒、感染、药物 等多种因素的影响，CRF患者可出现中枢神经系统和周围神经系统病变。中枢神经 系统紊乱称为尿毒症脑病，早期表现为淡漠、注意力不集中、记忆力下降，晚期可表 现为嗜睡、昏迷、抑郁、躁狂和精神错乱等表现；周围神经系统中感觉神经受累早 于运动神经，下肢早于上肢，肢体远端早于近端，患者常存在下肢疼痛和痛觉过敏， 运动后消失，患者常不自主地活动腿，表现为“不宁腿综合征” 。10）免疫系统： CRF 患者存在白细

14、胞尤其是多形核白细胞功能缺陷，并多有淋巴 组织萎缩和淋巴细胞减少，免疫功能低下，对于感染的抵御能力下降，加之部分患者 的原发病需使用激素和免疫抑制剂， 更是增加了感染的机会。 感染是 CRF 患者重要死 亡原因，应积极预防。11）内分泌系统：肾脏是合成维生素 D 活性产物 1,25（OH） 2D3 的主要器官，当 GFR下降至60ml/min以下时。1a羟化酶减少，导致1,25 （OH） 2D3的产生减少，绝 对或相对的1,25 （OH） 2D3减少，可通过不依赖低钙血症的其他途径，进而诱发继发 性甲状腺机能亢进的发生，越来越多的证据表明，活性维生素 D 在改善免疫反应、改 善心血管危险因素、

15、抑制 RAAS、降低CKD患者死亡率方面具有重要作用。肾脏还 是促红细胞生成素的产生器官，促红细胞生成素不只是肾性贫血的重要原因，和肾脏 相关的内分泌系统紊乱还常见有性激素功能紊乱，女性患者可出现闭经、不育；男性 患者可伴有阳痿、精子生成减少和活力下降；甲状腺也是较常受到影响的部位，患者常伴有甲状腺功能低下，基础体温和基础代谢率下调。血液净化治疗是CRF治疗的重要组成部分。在慢性肾脏病治疗方面，欧洲最佳临 床实践指南推荐患者估算肾小球滤过率GFRv 15ml/min/1.73m 2,并且在药物治疗的同时仍存在尿毒症、容量超载或营养不良的症状和征象时开始血液净化治疗；对于无症 状的患者，可在估算

16、 GFR下降至60ml/min/1.73m2时开始血液透析治疗。2急性肾损伤（急性肾衰） AKIAKI的概念和诊断2005年继续肾脏损伤网络对 AKI的诊断及分级标准进行了修订。 AKI将AKI定 义为：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然下降，表现为SCR绝对值 0.3mg/dl（ 26.4umol/L）,或者增加50% （达到基线值的1.5倍），或者尿量v0.5ml/（Kg h）持续超过6h;且将AKI分为3期（表2-1）.表2-1 AKI的分期系统（AKI分期）分期SCr 或 GFR尿量1期SCr升高25卩mol/L或升高至1.5-2.0倍v 0.5ml/(k g h)且超过

17、6h2期SCr升高至2.0-3.0倍v 0.5ml/(k g h)且超过 12h3期SCr升高至3倍，或354卩mol/L且急性升高44卩mol/Lv 0.3ml/(k g h)且超过 24h或无尿超过12hAKI病因诊断非常重要，按照病理生理学，AKI传统的病因分类为肾前性、肾性和肾后性，该分类对临床诊治思路具有指导意义。在2012年KDOQI关于AKI的指南中又特别强调，尤其是肾实质性肾损害的病因，提出要给与病因治疗。AKI的临床表现和常见并发症除了原发病因导致的症状（因病因不同表现不一）外， AKI有共同的临床特征。1）尿量减少和体液潴留AKI常常伴有少尿甚至无尿。也有的 AKI并不伴有

18、尿量减少，根据尿量情况， AKI可以被分为少尿型和非少尿型。 缺血性ATN和急进性肾小球肾炎多属前者， 而肾 毒性ATN及急性间质性肾炎多属后者。 尿量减少往往伴随体液潴留的发生，患者可出现：（1）浮肿，严重时甚至全身水肿，当液体负荷超过原先体重的10%时往往提示预后不良；2）第三间隙积液：出现胸水、腹水，部分患者出现心包积液，但罕见大量 心包积液；3）高血压：体液潴留可导致轻中度高血压，也有点高血压可十分严重。 高血压除了和水钠潴留、容量负荷增加有关，肾缺血时神经体液因素促使收缩血管的 活性物质增加也是原因之一；（4）急性肺水肿：急性肺水肿是 AKI最严重的并发症， 也是AKI死亡的主要原因

19、之一，急性肺水肿的发生和水钠潴留相关，不恰当的液体复苏治疗是重要的影响因素之一；（5）心力衰竭：高龄、原先存在心功能不全或心血管 疾病的患者更应警惕液体潴留诱发的心力衰竭，高血压、感染、心律失常和酸中毒也 是心力衰竭的加重因素。2）电解质及酸碱失衡导致的症状。AKI合并少尿发生时，需警惕：高钾血症：可引起恶心、呕吐、乏力、四肢麻 木、烦躁、意识淡漠、心率减慢、室内传到阻滞、房室传到阻滞甚至室颤和心跳骤停 等，是少尿期的主要死因之一； 低钠血症：可分为稀释性、缺钠性和假性低钠血症。 严重低钠血症时可伴有脑水肿，发生抽搐、头痛、癫痫样发作、昏迷等症状；高磷 血症和低钙血症： AKI 发生时，肾脏排

20、磷显著减少，若伴有明显的代谢性酸中毒，高 磷血症可较突出，由于钙磷乘积是一定的，高磷血症的同时常伴随低钙血症，部分患 者因此发生肌肉痉挛；高镁血症： AKI时高钾血症和高镁血症可同步发生，在肌肉 损伤时高镁血症尤其突出，镁离子对中枢神经系统具有抑制作用，严重高镁时可引起 呼吸抑制和心肌抑制；代谢性酸中毒：可引起乏力、倦怠、恶心、呕吐、深大呼吸、 嗜睡，甚至昏迷，且更易出现室性心率紊乱和休克。AKI 伴随尿量增多的时期，虽然尿量增加，但肾脏尚不足以充分排泄体内的氮质 废物；如果多尿期持续 3 周以上，需警惕低钾血症。因此，在 AKI 的整个病程中，电 解质和酸碱平衡的监测都是十分重要的。3）进行

21、性氮质血症。 由于肾小球滤过率的下降以及部分患者高分解代谢的影响，体内含氮废物和其他 代谢产物在体内蓄积，引起进行性氮质血症发生。患者可出现：消化系统症状：是 氮质血症的早期表现，常表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重时可发 生消化道出血。水钠潴留、酸中毒和电解质紊乱也是胃肠道症状的加重因素；神经 系统症状： AKI 时中枢神经系统症状的发生率为 40%，主要表现为尿毒症脑病的症状， 如嗜睡、定向力减退、记忆力下降、烦躁、谵妄、感觉异常、昏迷、抽搐及癫痫样发 作等，因病情轻重表现不一。如同慢性肾衰，可以有多系统的临床表现。AKI 开始血液净化治疗的指征 没有统一固定标准，根据患者原发

22、病及临床需要，有针对性进行小球功能替代、 容量平衡以及整体营养治疗的支持等。总之，肾衰竭的并发症涉及全身各个系统或器官，有急、危、重症者，如电解质 紊乱心律失常，也有长期循序渐进缓慢发展的，如高血压、钙磷代谢紊乱、心肌肥厚 等。因此肾科医师尤其是针对尿毒症血液净化患者的透析室医师，既需要有全面的内 科及专科知识，又需要掌握抢救处理危重病人的技能，这是肾功能衰竭患者得到高质 量医疗服务的基本保障。血液净化方式选择和注意事项终末期肾病（ESRD）患者有赖于肾脏替代治疗维持生命。目前，有三种肾脏替 代治疗方式，即血液透析（HD ）、腹膜透析（PD）和肾移植。世界范围内，血液透析 仍然是最常用的肾脏替

23、代治疗方式。其利用不同的透析膜特性清除体内积聚的毒物（包括水和代谢产物），也通过在透析液中加入机体所需的某些物质经半透膜向体内 移动，从而使水、电解质及酸碱趋向平衡，替代丧失功能的肾脏。在血液透析中心，我们常用的血液透析治疗方式主要包括血液透析（低通量血液 透析）、高通量血液透析、血液滤过、血液透析滤过及血液灌流等。表1-1常用血液净化方式及其原理主要原理主要清除物质血液透析弥散、超滤小分子血液滤过对流、超滤中分子血液透析滤过弥散、对流、超滤小、中分子高通量血液透析弥散、对流、超滤小、中分子血液灌流吸附蛋白结合率高物质1血液透析（低通量血液透析）所谓低通量，是指使用低通量透析器进行的血液透析，

24、即反映透析膜对水通透性 的超滤系数（Kuf ）v 10ml/h/mmHg，对中大分子清除能力的 p 2微球蛋白清除率v 10ml/min。长期以来这是最常用的血液净化方式。1）血液透析原理：溶质清除：通过弥散的原理清除小分子溶质，即溶质从浓度高的一侧穿越半 透膜向浓度低的一侧移动。溶质的特性会影响弥散功能：溶质分子量越小，弥散越快； 根据布朗运动规律，溶质浓度梯度差越大，弥散越快，蛋白结合率越高，弥散越慢。 半透膜的特性影响弥散功能： 溶质的扩散量与膜面积成正比， 与膜厚度及阻力成反比； 膜两侧附着的液层会增加扩散的阻力。血流速与透析液流速影响弥散功能：透析时血 流速增加，清除率增加；透析液流

25、速增加，清除率增加；一般设定血流速与透析液流 速之比为1:1.5-1:3。水的清除：跨膜压、透析膜的 Kuf值影响对水的清除：跨膜压越高， Kuf值越 大，水分清除越快。另外，膜两侧的渗透压影响水分的清除，水分从渗透压低的一侧 向高的一侧移动。总之，低通量血液透析透析器膜孔径小，主要通过弥散作用清除水溶性小分子毒 素，对血流动力学影响较大。2）血液透析适应症和禁忌症适应症终末期肾病：非糖尿病肾病eGFR v 10ml/ （ min 1.73m2）；糖尿病肾病eGFR v 15ml/ （min 1.73m2）。当有下列情况时，可酌情提前开始透析治疗：严重并发症，经药物治疗等不能有效控制者，如容量

26、过多包括急性心力衰竭、顽固性高血压；高钾血症；代谢性酸中毒；高磷血症；贫血；体重明显下降和营养状态恶化， 尤其是伴有恶心、呕吐等。注意 eGFR并不是开始血液净化治疗的唯一标准，有时候 即使eGFR达到了上述标准，只要患者情况稳定没有症状、无水肿、营养状况良好也可暂时不开始血液净化治疗。急性肾损伤；药物或毒物中毒；严重水、电解质和酸碱平衡紊乱；其它：如严重 咼热、低体温等。禁忌症无绝对禁忌症，但下列情况应慎用，权衡血液净化治疗给患者带来的风险：颅内出血或颅内压增高；药物难以纠正的严重休克；严重心肌病变并有难治性心力衰竭；活动性出血；精神障碍不能配合血液透析治疗。 表1-2血液透析处方诱导透析维

27、持透析血流量150-200ml/min200-400ml/min透析液流量可设定为500ml/min，如首次透 析中发生严重透析失衡，可调低 透析液流速透析液流速：500-800ml/min，血流速与透析液流速之比为1:1.5-1:3透析时间首次透析时间不超过2-3h,以后 每次逐渐延长透析时间每周透析时间至少10h以上透析频率适当增加透析频率每周3次透析超滤量每次透析超滤量不超过体重的 5% ;存在严重水肿、急性肺水 肿等时，超滤速度和总量可适当 提高；在13个月逐步使透后体 重达到理想的“干体重”每次透析超滤量不超过体重的 5%;存在严重水肿、急性肺水肿 等时，超滤速度和总量可适当提 高；

28、每2周评估一次干体重2.高通量血液透析即用高通量透析器在容量控制的血液透析机上进行常规血液透析的一种技术。可以清除更多的分子量更大的溶质。高通量透析器需满足两项要求，对水的清除上，Kuf20ml/mmHg/h,对中大分子清除率高，B 2微球蛋白清除率20ml/min。1）高通量血液透析原理溶质清除：除弥散原理外，还通过对流转运清除溶质。对流转运是一种伴随 大量液体经透析膜移动同时发生的溶质被清除的物理现象，明显改善对中大分子毒素 的清除率。高通量透析膜材质以合成膜为主，因此除上述弥散、对流作用外，其对蛋 白质及肽有一定的吸附作用。水的清除：痛血液透析。2）设备要求透析器：选用高通量透析器，即K

29、uf 20ml/mmHg/h, p 2微球蛋白清除率20ml/min。一般膜面积在 1.5-1.8m2。透析液：由于透析膜孔径较大，为避免反超导致的热源反应，应使用超纯水， 超纯碳酸氢盐透析液（最好使用 B粉），透析机安装内毒素过滤器等。其他：容量控制的普通血液透析机，血流量一般在250-500ml/min，透析液流量在 500-800ml/min 。3）高通量血液透析的临床应用有研究表明，高通量血液透析可以延迟透析 B 2-MG相关淀粉样变性的发生， 更好 的保护残余肾功能，有效降低血磷、升高血钙，改善透析患者的脂代谢紊乱，减轻炎 症反应、氧化应激和血管内皮改变。在 2007 年的欧洲最佳临

30、床实践指南中指出，可以考虑使用高通量合成膜减少长 期透析治疗患者的慢性合并症。MPO研究发表后，指南进行了修订，指出合成膜高通量HD应应用于高危患者，即使低危患者也建议高通量HD使用高通量透析时，一定要注意避免致热源入血。要使用超纯透析液，防止细菌 污染，应用内毒素过滤器，预防反超滤。3. 血液滤过血液滤过（HF）模仿正常人肾小球滤过和肾小管重吸收原理，以对流方式清 除体内过多的水分和尿毒症毒素。与血液透析相比，血液滤过具有对血液动力学 影响小，中分子物质清除率高等优点。1）血液滤过原理 滤过或对流清除是血液滤过时毒素清除的机制。当水通过透析膜大量移动时会拖曳溶质一起移动，这一溶质拖曳现象称为

31、对流运动。对流转运是一种伴随大量液体经 透析膜移动同时发生的溶质被清除的物理现象。HF的清除率不依赖溶质的浓度梯度，直接与超滤量有关。溶质的通量与膜对该物质的筛系数有关，与分子量大小无关。筛 系数是与超滤液中溶质的浓度有关的一个参数，反映了透析膜的多孔性以及不同大小 孔径在膜中的分布。中大分子量溶质的清除主要依靠对流。因此，HF大大改善了中分子毒素的清除率，但对小分子物质的清除率差。2）设备要求 不能用普通透析机，需使用具有补液泵的血液滤过机。透析器需选用高通量血滤器，血液透析中心使用的一般膜面积较大，在 1.5-1.8m 2或更大。置换液可在线生产， 由于直接入血，要求达到静脉输液标准，达到

32、非常低的细菌数及内毒素污染。3）适应症和禁忌症 适应症：急、慢性肾衰竭患者，特别是伴以下情况者：常规透析易发生低血 压；顽固性高血压；常规透析不能控制的体液过多和心力衰竭；严重继发性甲状旁腺 功能亢进；尿毒症神经病变；心血管功能不稳定、多脏器衰竭及病情危重患者。 禁忌症 无绝对禁忌证，相对禁忌症包括药物难以纠正的严重休克或低血压；严重心肌病变导 致的心力衰竭；严重心律失常；精神障碍不能配合血液净化治疗等。4）置换液剂量设定可以采用前稀释置换法（置换液在血滤器之前输入） 、后稀释置换法（置换液在血滤 器之后输入）或混合稀释法（置换液在血滤器前及后输入） 。前稀释血流阻力小，滤 过率稳定，不易发生凝血。但清除率低，所需置换液量较大。建议前稀释法置换量不 低于40L50L。后稀释置换液用量较前稀释法少，清除效率较前稀释置换法高；但 高凝状态的患者容易导致滤器凝血。后稀释法置换量为2