内科资料有机磷中毒课件

1、内科资料有机磷中毒1 内科资料有机磷中毒2 l对人畜的毒性主要在于乙酰胆碱酯酶的对人畜的毒性主要在于乙酰胆碱酯酶的 抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神 经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列一系列 毒蕈碱样作用、烟碱样作用、中枢神经毒蕈碱样作用、烟碱样作用、中枢神经 系统症状系统症状，严重者可因呼吸衰竭而死亡。，严重者可因呼吸衰竭而死亡。 内科资料有机磷中毒3 1 1、是有机磷酸酯类化合物；、是有机磷酸酯类化合物； 2 2、淡黄或棕色油状液体，难溶于水而易溶、淡黄或棕色油状液体，难溶于水而易溶 于有机溶剂，敌百虫例外为白色

2、结晶；于有机溶剂，敌百虫例外为白色结晶； 3 3、具有大蒜臭味具有大蒜臭味；稍有挥发性。；稍有挥发性。 4 4、酸性溶液中较稳定，而碱性溶液中易于、酸性溶液中较稳定，而碱性溶液中易于 分解而失去毒力，但敌百虫例外；分解而失去毒力，但敌百虫例外； 5 5、杀虫效果好，成本低，对植物毒害小，、杀虫效果好，成本低，对植物毒害小， 但对人类毒害大。但对人类毒害大。 内科资料有机磷中毒4 1 1、剧毒类：、剧毒类：LD50）10mgkg，如甲拌磷，如甲拌磷 (3911)、内吸磷、内吸磷(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)； 2 2、高毒类：、高毒类： （LD50）10100mgkg，如甲，如甲 基对

3、硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。 3 3、中毒类：（、中毒类：（LD50）1001000mgkg，如，如 乐果、乙硫磷、敌百虫等乐果、乙硫磷、敌百虫等 4 4、低毒类：（、低毒类：（LD50）10005000mgkg，马，马 拉硫磷等。拉硫磷等。 内科资料有机磷中毒5 1 1、职业性中毒职业性中毒： （1 1）生产过程：出料、包装、运输、）生产过程：出料、包装、运输、 保管过程中；保管过程中； （2 2）逆风喷洒农药。）逆风喷洒农药。 2 2、非职业性中毒：非职业性中毒： 误服、自杀、他杀、水食物污染等。误服、自杀、他杀、水食物污染等。 内科资料有机磷中毒6 l

4、1.毒物吸收途径：呼吸道、皮肤、胃肠道毒物吸收途径：呼吸道、皮肤、胃肠道 l2.吸收后肝内浓度最高，其次为胃、肺、脾等，肌吸收后肝内浓度最高，其次为胃、肺、脾等，肌 肉、脑最少肉、脑最少 l3.一般肝内代谢，氧化后毒性反而增强一般肝内代谢，氧化后毒性反而增强 （1 1）对硫磷经肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化）对硫磷经肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化 为为 对氧磷；对氧磷； 而后者比前者抑制胆碱而后者比前者抑制胆碱 酯酶作用酯酶作用300倍倍 （2 2）内吸磷毒性增加）内吸磷毒性增加5 5倍倍 l（3）敌百虫在肝通过其侧链脱去氯化氢转化为敌敌百虫在肝通过其侧链脱去氯化氢转化为敌 敌畏，使其毒性先有增强

5、，而后经水解、脱胺、脱敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱 烷基等降解后失去毒性。烷基等降解后失去毒性。 （4 4）马拉硫磷在肝经酯酶水解而解毒。）马拉硫磷在肝经酯酶水解而解毒。 l4.有机磷杀虫药排泄较快，有机磷杀虫药排泄较快，24h内通过肾由尿排泄，内通过肾由尿排泄， 故体内并无蓄积。故体内并无蓄积。 内科资料有机磷中毒7 l有机磷杀虫药能抑制许多酶，但对人畜的有机磷杀虫药能抑制许多酶，但对人畜的毒毒 性主要表现在抑制胆碱酯酶性主要表现在抑制胆碱酯酶 l体内胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶两类。体内胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶两类。 l真性即乙酰胆碱酯酶，主要存在于中枢神经真性即乙

6、酰胆碱酯酶，主要存在于中枢神经 系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板 中，水解乙酰服碱作用最强。中，水解乙酰服碱作用最强。 l假性或称丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白假性或称丁酰胆碱酯酶，存在于中枢神经白 质和血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，质和血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中， 能水解丁酰胆碱等，但难以水解乙酰胆碱，能水解丁酰胆碱等，但难以水解乙酰胆碱， 并在严重肝功能损害时其活力亦可下降。并在严重肝功能损害时其活力亦可下降。 内科资料有机磷中毒8 lChE被有机磷杀虫药抑制后，在神经末被有机磷杀虫药抑制后，在神经末 梢恢复较快，部分被抑制的在第二天已

7、梢恢复较快，部分被抑制的在第二天已 基本恢复；基本恢复； l红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般 不能自行恢复，需待数月至红细胞再生不能自行恢复，需待数月至红细胞再生 后全血胆碱酯酶活力才能恢复。后全血胆碱酯酶活力才能恢复。 l假性胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但假性胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感，但 抑制后恢复较快。抑制后恢复较快。 内科资料有机磷中毒9 l1.中枢神经细胞突触中枢神经细胞突触 l2.交感神经及副交感神经节前纤维交感神经及副交感神经节前纤维 l3.副交感神经节后纤维副交感神经节后纤维 l4.部分交感神经节后纤维部分交感神经节后纤维 内科资料有机磷中毒

8、10 有机磷农药进入体内与有机磷农药进入体内与ChE结合结合 磷酰化磷酰化ChE （比较稳定，失去分比较稳定，失去分 解解Ach的活力）的活力） 致使致使Ach在神经末梢大量堆积在神经末梢大量堆积 支配脏器兴奋性增加支配脏器兴奋性增加 四、四、 中毒机理中毒机理 毒蕈碱样作用（毒蕈碱样作用（M样）样） 平滑肌兴奋平滑肌兴奋 腺体分泌腺体分泌 烟碱样作用（烟碱样作用（N样）样） 恶心、呕吐、腹痛、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、瞳孔缩小、腹泻、瞳孔缩小、 支气管痉挛支气管痉挛 流涎、多汗、流涎、多汗、 气管分泌增加气管分泌增加 肌纤维颤动、肌纤维颤动、 抽搐、痉挛、抽搐、痉挛、 面色苍白、面色苍白、

9、血压升高血压升高 内科资料有机磷中毒11 l( (一一) )毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 l出现最出现最早早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，主要是副交感神经末梢兴奋所致， 类似毒蕈碱作用类似毒蕈碱作用: :表现为平滑肌痉挛和腺体表现为平滑肌痉挛和腺体 分泌增加。分泌增加。 l 临床表现临床表现: :先有恶心、呕吐、腹痛、先有恶心、呕吐、腹痛、多汗多汗， 尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小 便失禁、心跳减慢和便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小瞳孔缩小。支气管痉挛。支气管痉挛 和和分泌物增加分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现、咳嗽、气急，严重患者出现 肺水肿。肺水肿

10、。 内科资料有机磷中毒12 l(二二)烟碱样症状烟碱样症状 l Ach在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、 眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至 全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感， 而后发生肌力减退和瘫痪。而后发生肌力减退和瘫痪。 l 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受交感神经节受Ach刺激，其节后交感神经纤维末梢释刺激，其节后交感神经纤维末梢释 放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快

11、和放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和 心律失常。心律失常。 内科资料有机磷中毒13 l CNS受受Ach刺激后有头晕、头痛、疲乏、刺激后有头晕、头痛、疲乏、 共济失调、共济失调、 l烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。 (三三)中枢神经系统症状中枢神经系统症状 内科资料有机磷中毒14 l经皮肤进入体内，经皮肤进入体内，2626小时出现症状；如滴入小时出现症状；如滴入 眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。皮肤接触后眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。皮肤接触后 可有出汗及接触性皮炎，出现红斑、水疱、糜可有出汗及接触性皮炎，出现红斑、水疱、糜 烂等；烂等； l经呼吸道吸入数分钟

12、后。有流涕、鼻粘膜充血经呼吸道吸入数分钟后。有流涕、鼻粘膜充血 等。等。 l经口服后经口服后510510分钟内发病，进展迅速。分钟内发病，进展迅速。 l长期接触有机磷杀虫药时，长期接触有机磷杀虫药时，ChE可明显下降，可明显下降， 而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚而临床症状往往较轻，可能是由于人体对积聚 的乙酰胆碱耐受性增高了。的乙酰胆碱耐受性增高了。 内科资料有机磷中毒15 根据中毒程度：根据中毒程度： 1 1、轻度、轻度-头晕、头痛、恶心、呕吐、流头晕、头痛、恶心、呕吐、流 涎、视力模糊、瞳孔不一定缩小；血清涎、视力模糊、瞳孔不一定缩小；血清 ChE活力活力 70%50%. 70%

13、50%. 2 2、中毒、中毒-肌束震颤、精神恍惚、血压升肌束震颤、精神恍惚、血压升 高、瞳孔缩小、意识轻度障碍；血清高、瞳孔缩小、意识轻度障碍；血清 ChE活力活力 50%30%. 50%30%. 3 3、重度、重度-瞳孔缩小至针尖、呼吸困难、瞳孔缩小至针尖、呼吸困难、 肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿；血肺水肿、昏迷、呼吸麻痹、脑水肿；血 清清ChE活力活力 30%. 30%. 内科资料有机磷中毒16 l在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病 发病前，一般在急性中毒后发病前，一般在急性中毒后2496h突然突然 发生死亡，称发生死亡，称“中间型综合征中间型综合征”。

14、 l其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制， 影响神经影响神经肌肉接头处突触后的功能。肌肉接头处突触后的功能。 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。 累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障 碍和面瘫。碍和面瘫。 内科资料有机磷中毒17 l急性中毒一般无后遗症。个别患者在急急性中毒一般无后遗症。个别患者在急 性重度中毒症状消失后性重度中毒症状消失后23周可发生迟周可发生迟 发性神经病，主要累及肢体末端，且可发性神经病，主要累及肢体末端，且可 发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经

15、系 统症状。统症状。 l目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑 制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑 制神经靶酯酶制神经靶酯酶(NTC，原称神经毒酯酶，原称神经毒酯酶) 并使其老化所致。并使其老化所致。 内科资料有机磷中毒18 1 1、血清、血清ChE活力测定；活力测定； 2 2、呕吐物、胃液、呼吸道分泌物的药物鉴定；、呕吐物、胃液、呼吸道分泌物的药物鉴定； 3 3、心电图、电解质的测定。、心电图、电解质的测定。 内科资料有机磷中毒19 诊断诊断 l确切的接触史和口服史；确切的接触史和口服史； l症状、体征（有大蒜味）；症状、体征（

16、有大蒜味）； l血清血清ChE活力的测定；活力的测定； l阿托品试验。阿托品试验。 鉴别诊断：鉴别诊断： l昏迷病人与十大昏迷鉴别；昏迷病人与十大昏迷鉴别； l安眠药中毒。安眠药中毒。 内科资料有机磷中毒20 1 1、迅速离开中毒现场，清洗被污染的衣服、头发、迅速离开中毒现场，清洗被污染的衣服、头发、 皮肤、眼睛等；皮肤、眼睛等； 2 2、口服中毒者用清水、口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液(敌百虫敌百虫 忌用忌用)或或1：5000高锰酸钾溶液高锰酸钾溶液(对硫磷忌用对硫磷忌用)反复反复 洗胃洗胃 ，导泻，甚至透析；，导泻，甚至透析； 3 3、抗、抗Ach药的使用原则：早期、足量、

17、快速、反复。药的使用原则：早期、足量、快速、反复。 （1 1）阿托品：）阿托品：210 210 mg，520min，iv. 至至阿阿 托品化托品化；以后减量或延长给药时间，直至皮下；以后减量或延长给药时间，直至皮下 给药维持给药维持1 1周，避免反跳及周，避免反跳及阿托品中毒阿托品中毒。 （2 2）胆碱能复能剂：小剂量开始，）胆碱能复能剂：小剂量开始，2626小时小时 重复。重复。 内科资料有机磷中毒21 l肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。 l其原理：其原理： 肟类化合物的吡啶环中的氮带正肟类化合物的吡啶环中的氮带正 电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴

18、离子部位所吸电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸 引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而 可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其 与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰 胆碱酯酶活力。胆碱酯酶活力。 l常用的药物有：解磷定常用的药物有：解磷定 氯磷定氯磷定 双复磷双复磷 内科资料有机磷中毒22 l1 1、有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升、有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升 高等。高等。 l2 2、用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱、用量过大，可引起癫痫样发作

19、和抑制胆碱 酯酶活力。酯酶活力。 l3 3、解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、 恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。 4 4、双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全、双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全 身发麻和灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂身发麻和灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂 量过大可引起室性早搏和传导阻滞。量过大可引起室性早搏和传导阻滞。 l5 5、个别患者发生中毒性肝病。、个别患者发生中毒性肝病。 副作用副作用 内科资料有机磷中毒23 l1 1、机理：阿托品有阻断、机理：阿托品有阻断Ach对副交感神对副

20、交感神 经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用， 对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑 制有效，但对烟碱样症状和恢复制有效，但对烟碱样症状和恢复ChE活活 力没有作用。力没有作用。 l2 2、阿托品剂量可根据病情每、阿托品剂量可根据病情每1030min 或或12h给药一次给药一次(附表附表)，直到毒蕈碱样，直到毒蕈碱样 症状明显好转或患者出现症状明显好转或患者出现“阿托品化阿托品化” 表现为止。表现为止。 内科资料有机磷中毒24 l3 3、阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、 口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿

21、啰音口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音 消失及心律加快。即应减少阿托品剂量消失及心律加快。即应减少阿托品剂量 或停用。或停用。 l4 4、如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不、如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不 安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托 品中毒，应停用阿托品。对有心动过速品中毒，应停用阿托品。对有心动过速 及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品 应用过程中应密切观察患者全身反应和应用过程中应密切观察患者全身反应和 瞳孔大小，并随时调整剂量。瞳孔大小，并随时调整剂量。 内科资料有机磷中毒25 阿托品化：阿托品化：在用阿托品救治有

22、机磷农药在用阿托品救治有机磷农药 中毒过程中，患者出现瞳孔较前散大，中毒过程中，患者出现瞳孔较前散大， 皮肤潮红，干燥、心率增快、肺部罗皮肤潮红，干燥、心率增快、肺部罗 音消失、轻度躁动等表现；音消失、轻度躁动等表现； 阿托品中毒：阿托品中毒：在用阿托品治疗有机磷农在用阿托品治疗有机磷农 药中毒过程中，患者出现瞳孔散大，药中毒过程中，患者出现瞳孔散大， 体温升高至体温升高至3939以上，皮肤干燥，明以上，皮肤干燥，明 显谵妄、胡话、心率显谵妄、胡话、心率120120次次/ /分以上，分以上， 昏迷，抽搐等。昏迷，抽搐等。 内科资料有机磷中毒26 l对症治疗：对症治疗： （1 1）肺水肿：吸痰、

23、吸氧、）肺水肿：吸痰、吸氧、 强心、利尿，气管插管、气管强心、利尿，气管插管、气管 切开等；切开等； （2 2）脑水肿：甘露醇、白蛋）脑水肿：甘露醇、白蛋 白、速尿、冰枕等；白、速尿、冰枕等； （3 3）预防电解质紊乱；）预防电解质紊乱； （4 4）输新鲜血；）输新鲜血； （5 5）抗生素预防感染；）抗生素预防感染； （6 6）预防阿托品反跳。）预防阿托品反跳。 内科资料有机磷中毒27 l急性中毒急性中毒般无后遗症，少数重度患者般无后遗症，少数重度患者 可出现反跳现象部分患者经抢救病情一可出现反跳现象部分患者经抢救病情一 度好转，但在中毒度好转，但在中毒28天，可在进餐、天，可在进餐、 活动、情绪变化后病情骤然恶化、再度活动、情绪变化后病情骤然恶化、再度 昏迷、出现肺水肿。甚至猝死。其原因昏迷、出现肺水肿。甚至猝死。其原因 尚未完全阐明，可能与皮肤、毛发残留尚未完全阐明，可能与皮肤、毛发残留 毒物再吸收或解毒剂停用过早或减量过毒物再吸收或解毒剂停用过早或减量过 快，镇静剂使用等有关。快，镇静剂使用等有关。 内科资料有机磷中毒28 l有机磷中毒经及时抢救预后良好，治疗有机磷中毒经及时