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文档简介
1、血气分析四步简 易判定法 血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方 程式设计出来的。 HCO3 方程式:pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标,如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、 SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3,其他指标 是由这3个指标计算或派生出来的。 二规律、三推论 v规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极 限性 v 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和 肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05 ( HCO3-/PaCO2 = 20/1 )的生
2、理目标 v 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2 继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发 变化,HCO3-继发代偿极限为 12 45mmol/L。 v推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合 性酸碱失衡 v推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡 ,或HCO3-/ v PaCO2明显异常而PH正常常有 混合性酸碱失衡 v规律2:原发失衡的变化 代偿变化 v推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 v 例1:血气 pH 7.32,PaCO2 30mmHg ,HCO3- 15 v mMol/L。判断原发失衡因素 v 例2:血气 pH 7.42, PaCO2 29mmHg,HCO3-
3、v 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 v阴离子间隙(AG) v 定义:AG 血浆中未测定阴离子( UA) 未测定阳离子(UC) v 根据体液电中性原理:体内阳 离子数阴离子数, v Na+为主要阳离子,HCO3-、 CL-为主要阴离子, v Na+ + UC HCO3- + CL- + UA v AG UA UC Na+ -(HCO3- + CL-) v 参考值:816mmol v 意义:1)16mmol,反映HCO3- +CL-以外的其它阴离子如乳酸、 v 丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。 v 2)AG增高还见于与代酸无关 :脱水、使用大量含钠盐药 v 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏
4、蛋白 v 3)AG降低,仅见于UA减少 或UC增多,如低蛋白血症 v例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L v 分析 单从血气看,是“完全正常” ,但结合电解质水平,AG=26mmol, 16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒 v潜在HCO3- v 定义:高AG代酸(继发性HCO3-降 低)掩盖HCO3-升高, v 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG,即无高AG代酸时,体内 v 应有的HCO3-值。 v 意义:1)排除并存高AG代酸对 HCO3-掩盖作用,正确反映高 v AG代酸时等量的
5、HCO3- 下降 v 2)揭示被高AG代酸掩盖的代 碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 v例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- v 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L v 分析 :实测HCO3- 24mmol/L似乎完 全正常,但因AG=26mmol v 16mmol,提示存在高AG 代酸,掩盖了真实的HCO3-值, v 需计算潜在HCO3- = 实测 HCO3+AG v =24+AG v =34 mmol/L, v 高于正常高限27mmol/L,故 存在高AG代酸并代碱。 v v代偿公式 v 1) 代谢 ( HCO3-)改变为原发时: v
6、 代酸时:代偿后 PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 v 代碱时:代偿后的PaCO2升高 水平 v (PaCO2) =0.9 HCO3-5 v 2)呼吸( PaCO2)改变为原发时,所继 发HCO3-变化分急 v 性和 慢性(35天),其代偿程度 不同: v 急性呼吸(PaCO2)改变时,所继发 HCO3-变化为34 mmol v 慢性呼吸性酸中毒时:代偿后的 HCO3-升高水平 v (HCO3-)=0.35PaCO25.58 v 慢性呼吸性碱中毒时:代偿后的 HCO3-降低水平 v (HCO3-)=0.49 PaCO21.72 一、看pH :定酸血症或碱血症(酸或碱中毒) pH值:为动
7、脉血中H+浓度的负对数,正常值为7.357.45,平均为7.4。 pH值有三种情况:pH正常、pH、pH。 pH正常:可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括:代偿性和失代偿碱或酸中毒。 pH值能解决是否存在酸/碱 血症,但是 1.不能发现是否存在(pH正常时 )代偿性酸碱平衡失调;2.不能 区别是(pH异常时)呼吸性或 是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况: HCO3和H2CO3数值均正常 范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3 ,虽然PH值正常,但单看pH值 无法判断是否存
8、代偿性酸碱平衡 失调。 例2. pH可能是HCO3 /H2CO3引起,单看pH值无法 区别这两种情况。 二、看原发因素:定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代碱:低钾低氯; 代酸:1.产酸多:乳酸、酮体; 2.获酸多:阿司匹林; 3.排酸障碍:肾脏病; 4.失碱:腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 原发因素的判定: 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1:HCO3/ H2CO3,pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况 ,则HCO3为原发性变化,而H2CO3为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性代 谢
9、性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化,HCO3则为继发性或代偿性改变 ,即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 三、看“继发性变化”:是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱 紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时,HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性 变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时,HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发 性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性 变化”。 在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化)是有一定规律的。 代偿规律包括:1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限 1. 代偿方向:应同原发性改变相一致,确
10、保pH值在正常范围。 HCO3(原发性) 如 单纯性(不一定是)代谢性 H2CO3 (继发性) 酸中毒 HCO3(原发性) 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 (原发性) 2. 代偿时间: 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,急性者需数分钟,慢性者需35 天。 名称 原发性改变 继发性改变 未代偿 部分代偿 完全代偿 最大代偿-极限 过代偿 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 3. 代偿预计值:继发改变是可以用图表和经验公式计算 “继发性变化”在代偿预计值范围内为单
11、纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混 合性酸碱平衡失调。 失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg 急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L 慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L 急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L 慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L 4.
12、 代偿极限: 肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有一定极限的,这一 极限称为代偿极限。 例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:pH 7.32, PaO2 80mmHg,PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 例3.过度换气8天者,不能进食,每日输葡萄糖和盐水,血气为:pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3预计PaCO2 预计HCO316可能有代酸,AG30 mmol/L
13、肯定有代酸。 根据AG将代谢性酸中毒分为2类:高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯 ,正常AG性代谢性酸中毒。 当高AG性代酸时,AG的升高数 恰好等于HCO3的下降值时,既 AG=HCO3 ,于是由AG派生 出一个潜在 HCO3 的概念。 潜在HCO3 =AG+实测 HCO3 。当潜在HCO3 预计 HCO3示有代碱存在。 AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者 ,血气电解质为:pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/L,Na+137mmol/L, Cl 85mmol/L。 AG=Na+ (HCO3+cl) =137-(26.6+8
14、5)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断:慢性呼酸并代酸 例2. PH7.4,PaCO240mmHg,HCO320mmol/L,Na+130mmol/L, CI 90mmol/L AG=Na+-(HCO3+cl)=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潜在HCO3 =实测HCO3 +AG=20+4=24 预计值=24-AG=24-420 诊断:潜在HCO3预计值HCO3 提示代酸合并代碱。 AG在三重酸碱失调中应用 判断步骤:确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。 例1.呼酸型(呼酸、代酸和并代碱) 某肺心病,呼吸衰竭合并肺性脑
15、病者,用利尿剂和激素等治疗,血气电解质为 :pH 7.43, PaCO2 61mmHg, HCO 38mmol/L,Na+ 140mmol/L,Cl 74mmol/L,K+ 3.5mmol/L。 按前述3步骤:原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值HCO3 = 50 12定代碱。 例2. 呼碱型(呼碱、代酸和并代碱) 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难3天而住院,血气电解质为: pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO320mmol/L,Na+ 120mmol/L,Cl70mmol/L 。 按前述3步骤: 原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO
16、3 预计值HCO3 = 3410 定代碱。 v酸碱失衡的治疗原则 v总则: 1.病因治疗 v 2.改善呼吸与循环 v 3.纠正酸或碱中毒(使pH值恢复或 接近正常) v 4.调节水电平衡 1代谢性酸中毒: 病因治疗,高热、休克、腹 泻、低氧血症、肾功能障碍等 。 酸中毒严重者给予 5%NaHCO3: 按 碱缺公式先补1/2: =BDW(kg)/4=mmol 或 =HCO31.12W(kg)=ml 或按 pH7.10先补100ml, 7.20先补50ml,30-60分钟后 ,复 查血气并调整用量 。 补K+(酸中毒纠正后K+内移 、尿排出及稀释,血K+); 补Ca2+ (游离Ca2+减少而发 生低Ca2+症状) 注意纠酸勿过快,防止呼吸 性碱中毒,加重脑组织酸中毒 (血脑屏障对H+透过快 而对HCO3透过慢) 2 代谢性碱中毒: 病因治疗,解决幽门梗阻等 引起呕吐的原因。 轻症者输适量的NS或GNS 即可。氯化铵1g,tid。 注意补充K+ 、Cl 。 重症者给予酸化剂: 2%氯化铵20-40ml(肝病者 禁用), 氨基酸液500-1000ml, 盐酸精氨酸20克, 乙酰醋胺250-750mg/日, 0.1当量的稀盐酸25-50ml/
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