医学生理学问答题及答案

1、1.人体生理功能活动得主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？ 人体生理功能活动得主要调节方式有：（1）神经调节：通过神经系统得活动对机体功能进行得调节称为神经调节。其基本 方式为反射。反射可分为非条件反射与条件反射两大类。在人体生理功能活动得 调节过程中，神经调节起主导作用。（2）体液调节：体液调节就是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌得特殊 得化学物质，经由体液运输，到达全身或局部得组织细胞，调节其活动。有时体液 调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。（3）自身调节：自身调节就是指机体得器官、组织、细胞自身不依赖于神经与体液 调节，而由自身对刺激产生适应性反应得过程。自

2、身调节就是生理功能调节得最 基本调控方式，在神经调节得主导作用下与体液调节得密切配合下，共同为实现 机体生理功能活动得调控发挥各自应有得作用。一般情况下，神经调节得作用快速而且比较精确；体液调节得作用较为缓慢， 但能持久而广泛一些；自身调节得作用则比较局限，可在神经调节与体液调节尚 未参与或并不参与时发挥其调控作用。由此可见，神经调节、体液调节与自身调节三者就是人体生理功能活动调控 过中相辅相成、不可缺少得三个环节。1.什么就是静息电位、动作电位？其形成原理就是什么？静息电位就是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧得电位差。其得形成原理主要就 是： 细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K+，胞外为高N

3、a+、CI-。 静息状态时细胞膜对K +通透性大，形成K+电一化学平衡，静息电位接近K+ 平衡电位。（3）Na +得扩散：由于细胞在静息状态时存在K+- Na +渗漏通道。（4）Na+- K+泵得活动也就是形成静息电位得原因之一。动作电位就是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂得、可逆得膜内电位变化。 其波形与形成原理：波形时相形成原理去极相（上升支）Na +通道开放，大量Na +内流形成超射值（最高点）Na+电一化学平衡电位复极相（下降支K+通道开放，大量K+外流形成负后电位（去极化后电位）K +外流蓄积，K +外流停止 正后电位（超极化后电位）由生电性钠泵形成试比较局部电位与动作电位得区别。

4、局部电位动作电位刺激强度：阈下刺激M阈刺激电位幅度： 总与现象： 全或无现象： 不应期： 传播特点：Na+通道开放数量：少多小（阈电位以下）大（阈电位以上）有无无 有无有指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导简述神经-肌接头得传递过程。、神经-肌接头得传递过程：电-化学-电传递过程运动神经兴奋（动作电位产生）T接头前膜去极化TCa2+通道开放,Ca2+內流 T接头前膜内囊泡前移，与前膜辭合T囊泡破裂释放Ach（量子释放）TAch经接 头间隙扩散到接头E膜T与接头后膜上得Ach受体亚单位结合T终板膜Na+、K+ 通道开放T Na+内流为主T终板电位T达阈电位T肌膜爆发动作电位。Ach得消除:在胆碱

5、脂酶得作用下分解成胆碱与乙酸，其作用消失简述兴奋收缩耦联得过程与肌肉收缩舒张得原理骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩紆张原理如下：肌膜动作电位经横管传到细胞内部T信息通过三联体结构传给肌浆网终池 T终池释放Ca2+T肌浆中Ca2+增多T Ca2+与肌钙蛋白结合T肌钙蛋白构型改变 T原肌凝蛋白构型改变T暴露肌纤蛋白（即肌动蛋白）上得横桥结合位点T横桥 与肌纤蛋白结合T激活ATP酶，分解ATP供能T横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动 T肌小节缩短T肌肉收缩。肌膜动作电位消失T肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+被泵回肌浆网T肌浆中Ca2+降 低TCa2+与肌钙蛋白分离T肌钙蚤白构型复原T原肌凝蛋白复位T遮蔽肌纤蛋

6、白上得横桥结合位点T阻止横桥与肌纤蛋白结合T细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小 节恢复原位T肌肉纾张分析引起贫血得可能原因，并提出防治原则。引起贫血得原因大致可从生成得部位、合成血红蛋白所需得原料、红细胞得成熟 过程、红细胞生成得调节过程与红细胞得破坏过程等几个方而如以分析。（）出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射线、放射性同位 素等）或.化学（苯、有机岬、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞 与其它血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点就是全血细胞减少。（2）红细胞合成血红蛋白所需得原料主要就是铁与蛋白质。成人每天约需20 30mg铁用于血红蛋白得合成。若长期慢性失血

7、（内源性铁缺乏）或食物中长期缺 铁（外源性铁缺乏），均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血， 其特征就是红细胞色素淡而体积小。红细胞在发育成熟过程中，维生素B12与叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素 B12就是红细胞分裂成熟过程所必需得辅助因子，并可加强叶酸在体内得利用。 食物中得叶酸进入体内后被还原与甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作 为多种一碳基团得传递体参与DNA得合成。当维生素B12与叶酸缺乏时，红细胞 得分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征就是红细胞体积大而幼 稚。胃粘膜壁细胞分泌得内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保 护维生素B12

8、不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合， 促进维生素B12得吸收。內因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞得 分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。（5）红细胞在血液中得平均寿命约120天。衰老或受损得红细胞其变形能力减弱 而脆性增加，在通过骨糙、脾等处得微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬 （血管外威坏）。当脾肿大或功能亢进时，红细胞得破坏增加，可引起脾性贫血。（6）红细胞得生成主要受体液因素得调节，其中促红细胞生成素（EP0）可作用于晚 期红系祖细胞上得EP0受体，促进其增殖并向可识别得红系前体细胞分化，也能 加速红系前体细胞得增殖分化并促进骨薇释放网织红细胞。当肾

9、功能衰竭时，肾 脏分泌促红细胞生成素减少，可能引起肾性贫血。试述血液凝固得基本过程,分析影响血液凝固得因素。血液由流动得液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动得凝胶状态得过程称 为血液凝固。血液凝固就是一系列凝血因子相继被激活得过程，其最终结果就是 凝血酶与纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、 凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程得不同， 可分为内源性凝血（参与凝血得因子全部来自血液）与外源性凝血（启动凝血得因 子III来自组织）两条途径。在血液凝固得三个阶段中，Ca2+担负着重要作用，若去除血浆中得Ca2+,则血液 凝固不能进行。在实验室

10、工作中常用得抗凝剂草酸盐、柠權酸钠，可使血浆中游 离得Ca2+浓度降低，达到抗凝得目得。由于血液凝固就是一酶促反应过程，因而 适当加温可提高酶得活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。此 外，利用粗糙面可促进凝血因子得激活，促进血小板得聚集与释放，从而加速血液 凝固。生理情况下血管内皮保持光滑完整，刈因子不易激活，III因子不易进入血管内启 动凝血过程。在血液中还存在一些重要得抗凝系统主要包括细胞抗凝系统与体液 抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核一巨噬细胞系统对凝血因子得吞噬灭活作用，血管内皮细 胞得抗血栓形成作用，限制血液凝固得形成与发展。体液抗凝系统主要有:组织 因子抑制物（TFP

11、I）订FPI主要来自小血管内皮细胞，就是一种相对稳定得糖蛋 白。目前认为TFPI就是体内主要得生理性抗凝物质。蛋白质C系统：包括蛋白 质C、凝血酶调制素、蛋白质S与蛋白质C得抑制物。抗凝血酶III:抗凝血酶 III就是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞与血管内皮细胞分泌。肝素： 肝素就是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞与嗜碱性粒细胞产生。这此抗凝物质 得基本作用就是抑制凝血因子得激活。泵血得过程影响泵血功能得因素试述心室肌动作电位得特点及形成原理。心室肌动作电位可分为5个时期。仃）除极过程：又称为0期，就是指膜内电位由 静息状态下得90mv迅速上升到+30mv左右，原来得极化状态消除并发生倒转

12、， 构成动作电位得升支。（2）复极过程：包括3个时期。1期复极（快速复极初期）： 就是指膜内电位由+30mv迅速下降到Omv左右，0期与1期得膜电位变化速度都很 快，形成锋电位。2期复极（平台期）：就是指1期复极膜内电位下降速度大为 减慢，基本上停滞于Omv左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）： 就是指膜内电位由Omv左右较快地下降到90mvo 4期（静息期）：就是指膜复极 完毕，膜电位恢复E得时期。总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4 期、5个吋期。各期得形成机制如下：（1）0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道得部分开放与少量Na+內流，造成膜得 部分去极化，当去

13、极化达到阈电位水平一70mv时，Na+通道大量开放，Na+顺电一 化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为 +30mv,即形成0期。（2）1期：此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）得激活，K+就是 It。得主要离子成分，故1期主要由K+负载得一过性外向电流所引起。（3）2期：就是同时存在得内向离子流（主要由Ca2+及Na+负载）与外向离子流（称 IK1由K+携带）处于平衡状态得结果。在平台期早期，Ca2+内流与K+外流所负栽 得跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，而外向K+流（IK）随时间而递

14、 增。膜內电位越负，K+外流越快，膜得复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完 成。（5）4期：此期细胞膜得离子主动转运能力加企，排出内流得Na+与Ca2+,摄回外流 得K+,使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。心肌生理特性及其影响因素 试述影响动脉血压得因素影响动脉血压得因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉与大动脉得弹 性贮器作用及循环血量与血管系统容量得比例等5个因素。（1）心脏每搏输出量： 在外周阻力与心率变化不大得情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现 为收缩压升高，脉压增大。（2）心率：在外周阻力与每搏输出量变化不大得情况下， 心率增加，动脉血压升高，但纾张压升高幅度大于

15、收缩压升高幅度，脉压减小。（3） 外周阻力：在每搏输出量与心率变化不大得情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流 流向外周，在心舒期末存留在主动脉内得血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压 升高幅度，脉压减小。（4）大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲 动脉血压得作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高 与舒张压过度降低，脉压增大。（5）循环血量与血管系统容积得比例：在正常情况 下，循环血量与血管系统容积就是相适应得，血管系统充盈程度得变化不大。任何 原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统 平均充盈压下降，导致动脉血压下降。试述组织液得生

16、成及其影响因素。组织液就是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量取决于有效滤过压得高低。有 效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压+组织液静 水压），在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细 血管动脉端滤出生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛 细血管静脉端重吸收进入血液；另有10%得组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液 回流。组织液得生成量还受毛细血管壁通透性与滤过而积得影响。影响组织液生 成得因素有：（1）毛细血管壁得通透性：在正常情况下，蛋白质就是不能通过毛细 血管壁得，所以血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理情况下，如

17、过 敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中得蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗 透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。（2）毛细血管血压：毛细血管血压高 低取决于毛细血管前阻力与毛细血管后阻力得比值。当微动脉舒张，使毛细血管 前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高， 有效滤过压升高，组织液生成量增多。（3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低, 有效滤过压升高，组织液生成增多。（4）淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内 组织液积聚，导致水肿。试述心交感神经得生理作用及其作用机制。心交感节E纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上得B 1受体结合， 主要通过

18、受体一G蛋白一腺苗酸环化酶一cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性 变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快与房室传导加快。结果， 心输出量增加。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌与心室肌收缩能力都 加强。去甲肾上腺素提高肌膜与肌浆网对C a2+得通透性，使胞浆内C a2+浓度升 高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时降低肌钙蛋白与Ca2+亲合力与加强 肌浆网膜钙泵得活动，使胞浆内Ca2+得浓度降低，加速心肌得纾张过程，使心室 纾张期充盈量增加，有利于每搏输出量得增如。（2）去甲肾上腺素能如强自律细胞 动作电位4期得内向电流If, 4期自动除极速率加快，窦房结自律性升高

19、，心率 加快。（3）去甲肾上腺素提高肌膜Ca2+通透性，Ca2+内流增加，房室交界慢反应 细胞动作电位0期除极速度与幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。试述心迷走神经得生理作用及其作用机制。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌膜上得M型胆碱能受体, 主要通过受体一 G蛋白一腺昔酸环化酶一c AMP途径，使cAMP浓度降低，进 而引起负性变力、变时与变传导效应，即心肌收缩力减弱、心率减慢与房室传导 速度减慢。结果心输出量减少。其作用机制如下：（1）乙酰胆碱使复极过程中得K +外流增加，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，Ca2+内流量减少； 乙酰胆碱还有直接抑制肌膜C

20、a2+通道，减少C a2+内流；使心肌收缩能力下降。 乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上得一种钾通道（I kAch通道），使复极过程中K+ 外流增多，最大舒张电位变得更负；乙酰胆碱也可抑制4期得内向电流I f,使4期 自动除极到达阈电位所需得时间延长，自律性降低，心率减慢。（3）乙酰胆碱直接 抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；乙酰胆碱还可激活一氧化氮合酶，通过N0- cGMP途径，抑制肌膜Ca2+通道，减少C a2+内流，使房室交界区慢反应细胞动作 电位0期除极幅度与速度减小，房室传导速度减慢。试述肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管得生理作用。肾上腺素与去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏与

21、血管，但由于 它们对不同得肾上腺素受体亲与力不同，对心脏与血管得生理作用也不同。肾上 腺素可与a、B受体结合。在心脏，肾上腺素与受体结合产生正性变时与变 力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使a 受体占优势得皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；对B2受体占优势得骨骼肌 与肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管纾张，而大剂量时则引起血管收缩。去甲 肾上腺素主要与血管平滑肌a受体结合，而与血管平滑肌B2受体结合得能力较 弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌 31受体，使心率加快，心肌收缩力增企。但在整体情况下，此作用常被去甲肾上 腺素

22、引起动脉血压升高而引起得压力感受性反射活动增强所致得心率减慢效应 所掩盖。人体动脉血压就是如何保持相对稳定得？人体动脉血压得快速调节主要就是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。当 动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋, 分别经窦神经与主动脉神经传入冲动至延髓孤束核，换元后到延施心血管中枢， 使心迷走紧张性增强，心交感紧张性与交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心 肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，血流阻力下降；结果血压回降。该反射就 是一种负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压 回降；当动脉血压突然下降时，压力感受性反射活动

23、减弱，血压回升。压力感受性 反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大得波动，而保持相对稳定。人体 动脉血压得长期调节主要就是通过肾一体液控制机制，即通过肾调节细胞外液量 来实现得。细胞外液量增多，血量增多，循环系统平均充盈压增大，使动脉血压升 高。当血量增多引起动脉血压升高时，可引起血管升压素合成与分泌减少；肾素一 血管紧张素一醛固酮活动减弱;心房钠尿肽合成与分泌増多等多种机制，导致肾 排水与排钠增加，体内细胞外液量减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当 血量减少引起动脉血压下降时，可引起相反得过程，使肾排水与排钠减少，体內细 胞外液量增加，血量增大，动脉血压回升到正常水平。肺泡表面活

24、性物质得来源、主要成分、作用及其生理意义。肺表而活性物质得作用就是降低肺泡液-气界而得表而张力，这种作用具有重要 得生理意艾：(1)有助于维持肺泡得稳定性。由于肺表面活性物质得密度随肺泡半 径得变小而增大，也随半径得增大而减小，所以在小肺泡或呼气时，表而活性物质 得密度大，降低表面张力得作用强，肺泡表面张力小，可防止肺泡塌陷；在大肺泡 政吸气时，表面活性物质得密度减小，肺泡表面张力有所增加，可防止肺泡过度膨 胀，从而保持了肺泡得稳定性。(2)减少肺间质与肺泡内得组织液生成，防止肺水 肿得发生。(3)由于降低了表而张力也就降低了弹性阻力，从而降低吸气阻力，减 少吸气作功。试述氧离曲线得特点与生理

25、意义。氧解离曲线表示P02与Hb氧结合量或Hb氧饱与度关系得曲线。该曲线既表示不 同P02下02与Hb得分离情况，同样也反映不同P02时02与Hb得结合情况。在 一定范围內，血氧饱与度与氧分压呈正相关，但并非线性关系，而就是呈近似S形, 具有重要得生理意义。(1)氧解离曲线得上段：相当于P02为7、9813、 3kPa (601 OOmmHg),这段曲线较平坦，表明P02得变化对Hb氧饱与度影响不大。 这一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，吸入气或肺泡气P02有 所下降，但只要P02不低于7、98kPa (60mmHg), Hb氧饱与度仍能保持在90%以上， 血液仍可携带足够量得02,不致发生明显得低氧血症。(2)氧解离曲线得中段：相 当于P02为5、327、98kPa (4060mmHg),就是HbO2释放02得部分。该段曲线 较陡，表明在此范围内P02对血氧饱与度得影响较大，如P02为5、32kPa (40mmHg), 即相当于混合静脉血得P02时，每100ml血液可释放5ml 02。(3)氧解离曲线得 下段：相当于P02为25