多器官功能障碍综合症汇编

1、多器官功能障碍综合症一、概述1. 概念：指在严重感染、创伤 （包括烧伤 ） 、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下， 机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。2. 特点：是临床综合征，不是某一独立疾病。原发致病因素是急性的。表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全。在MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。3. 相关概念：序贯性系统衰竭 -多器官衰竭 MOF-SIRS 及 MODSSIRS :全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等） 因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。二、病因

2、、病生理及发病机制1. 病因：严重感染 腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。 组织损伤 及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。 缺血缺氧、休克、心肺复苏后等 。2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受 损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。发病机制很复杂，上述各种原因所致的 失控的免疫炎症反应 可能是其重要的病生理 基础和根本原因。 有各种重要假说和提法： 缺血再灌注损伤假说。 激活炎症细胞产生 大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。炎症失控假说。 受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，

3、如反应过于强烈以至失控 则会损伤自身细胞。 包括5个基本因素或环节。胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位。两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应。应激基因学说。三、脏器功能障碍判断1. 心脏 短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏 骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。2. 肺脏 在MOD中表现早期的低氧血症， 进一步发展为 ARDS ARDS是一种以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ARDS勺机制及病生理肺泡通气血流比例失调i肺内分流增加使 V/Q降低；ii死腔样通气，肺内微血栓形成，微血

4、管受压迫，使V/Q升高。肺顺应性降低。弥散功能障碍。晚期出现肺泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。诊断：急性起病； PaO2/FiO2 26.7KPa（200mmHg）;胸片示双肺浸润； PCWP 2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血 糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感 染、酸碱失衡电解质紊乱等。4. 肾脏 肾血流减少， 肾小球缺血致无尿或少尿； 肾小管变性坏死出现低渗尿。 尿 量w 479ml/24h 或w 159ml/8h ;血肌酐309.4 umol/L （3.5mg/dl ）,常需透析。5. 胃肠 胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，

5、肠蠕动减弱、胃肠麻痹。6. 凝血障碍 DIC 常见，实验室诊断标准：血小板计数V100 X 109/L或呈进行性 下降；血浆纤维蛋白原含量v 1.5g/L ,或进行性下降、或4.0g/L :3P试验阳性 或血浆FDP20mg/L ,或D-Dimer明显升高；凝血酶原时间 PT缩短或延长 3秒以上 或呈动态变化；其它纤溶酶原 PLG、抗凝血酶川AT-川含量及活性降低。7. 脑 精神行为异常，惊厥，不同程度的意识障碍，呼吸节律改变。四、诊断诊断依据诱发因素如严重创伤、休克、感染、延迟复苏、大量坏死组织存留、凝血机制障碍；全身炎症反应综合症（SIRS）；多脏器功能障碍。全身炎症反应综合症（SIRS）

6、诊断标准：体温38C或v 36C :心率90bpm;呼吸20 bpm或PaCOV 4.3 KPa（32mmHg）血象：白细胞12X 109/L，或v 4x 109/L或幼稚型10% 具备上 述2个或2个以上条件即可诊断。临床特征：高代谢。表现高氧耗量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白分 解增强出现负氮平衡、高乳酸血症。高动力循环状态。高心排出量，低外周血管 阻力。过度炎症反应。全身炎症临床表现。多器官功能障碍参看上述内容。五、病情监护除常规的血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等的监测外，须注意以下氧供需检测1氧输送（DO2是指在单位时间内组织能获取氧的量或单位时间内循环系统向

7、全身组织输送的氧量。DO2= CI x CaO2X 10 （ DO2= CO 1.36 x Hbx SaO2X 10）,它反映循环功能的 指标，也反映组织灌流不足或代谢增强时循环的代偿。2氧利用是指组织在单位时间内利用氧的量。反映指标有氧消耗（VO2。VO2= CI xCa-vO2X 10,与组织需氧量有关；氧摄取率（ O2ER。 O2ER= DO2/ VO2反映组织的内呼 吸，与微循环灌注及细胞内线粒体功能有关。3生理性氧供依赖。氧消耗（VO2由组织的代谢需要来决定，正常情况下，DO2远远超过VO2即使DO2下降仍能维持一定的 VO2以满足组织需要。机体的代偿机制包括：组 织摄取氧增加；心排

8、出量增加；局部血管扩张使组织灌流量增加；氧解离曲线右移。 上述代偿的结果是氧摄取率O2EF增加，维持VO2相对恒定。只有当 DO2进行性下降，低于临界氧输送（DO2C值时，VO2会随DO2的下降呈线性下降，这种现象称为生理性氧供依赖。4病理性氧供依赖。 指在ARDS MODS口脓毒症等病人中， 组织摄取氧的能力受损，VO2与DO2呈明显的线性相关关系。VO2VO23005监测意义。DO2时循环功能的最佳指标，VO2是机体代谢功能变化的最佳指标。O2ER与DO2结合判断是相对或绝对氧供不足。胃肠粘膜内PH(Phi)监测1监测方法用二氧化碳张力计，类似三腔管。2监测意义判断隐型代偿性休克，直不具备

9、典型休克表现，但存在内脏缺血和缺氧的一种状态。预警脓毒症、MODS指导治疗。六、预防与治疗病因治疗，及早防治。早期复苏，防止再灌注损伤。积极纠正各种类型休克，警惕隐型代偿性休克。2控制感染 尽量减少侵入性诊疗操作。如中心及外周静脉置管、留置导尿、气管 插管等。加强病房管理。外科处理，包括伤口的清创、脓肿的引流、坏死组织的清 除、空腔脏器破裂的修补等。选择性消化道去污染，口服或灌服不经肠道吸收的、能 选择性抑制需氧菌和真菌的药物。抗生素合理应用。首先抗生素应用非常重要，但要注意以下几点：i在创伤、大手术、休克复苏、重症胰腺炎等情况下，要预防应用抗生素，其原则是覆盖所有致病菌、剂量充足、应用时间短

10、、覆盖污染或感染高危期。但不要盲目预防应用。ii一旦危重病患者出现发热、白细胞升高等可疑感染征象，应立即使用抗生素。iii依据培养药敏结果选药， 或最可能、最常见病原菌来选药， 一旦应用，应4872小时 后判断其疗效，不宜频繁更换抗生素。iv积极抗生素治疗效果欠佳或疑有真菌感染者，加用抗真菌药物。脏器功能支持通气支持 通畅气道，包括解除气道痉挛、吸痰、祛痰剂应用、人工气道建立等。 氧疗；鼻导管、面罩吸氧等。机械通气。2循环支持 维持有效循环血容量， 纠正低血容量、组织低灌注和低氧供。 补液补血， 补液快慢及补液量看肺毛细血管楔压和尿量。 支持心脏泵功能。包括加强氧供、降低 心脏前后负荷、加强心

11、肌收缩力和辅助循环(如主动脉球囊反搏和心脏起搏器)等。3肾功能支持 按肾功能不全原则处理：少尿期。严格限水，控制蛋白摄入，纠正酸碱平衡及电解质紊乱。多尿期。加强营养支持，尽量胃肠道营养，注意水和电解质平衡，入水量为出量的 1/22/3。4肝功能支持补充足够的热量和能量，适当应用保肝药物。避免应用肝毒性药物。 人工肝等肝脏支持治疗。5应激性溃疡的防治，不主张过度抑酸，可应用生长抑素，善宁和施他宁。 代谢支持高代谢状态的内容包括氧的供需失衡和细胞氧利用障碍。 能量的物质分解代谢亢 进。这种状态使集体的营养状况迅速恶化， 不能为一般的外源性营养支持所纠正， 有人 称其为“自身相食” 。具体原则增加能量总供给。为普通病人的1.5倍。调整非蛋白热卡与氮的比例w419KJ： 1g （lOOKcal : 1g）,增加氮比例，宜选富含支链氨基酸的优质蛋白。调整非 蛋白热卡中脂肪与糖的比例为 4： 6，既增加脂肪的比例（中长链脂肪酸） ，减少葡萄糖 负荷（呼吸商）。尽量通过胃肠道给予营养（谷酰胺）。其它治疗激素的应用。 疾病早期使用大剂量急速治疗败血症和感染性休克已被否认。但对一些有隐蔽肾上腺功能不全的感染性休克患者应用小剂量