病理学课件:9 消化系统疾病 1_第1页
病理学课件:9 消化系统疾病 1_第2页
病理学课件:9 消化系统疾病 1_第3页
病理学课件:9 消化系统疾病 1_第4页
病理学课件:9 消化系统疾病 1_第5页
已阅读5页,还剩64页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第九章 消化系统疾病 (一)胃肠疾病 Esophagus Stomach Pancreas Liver Small intestine Oral cavity 消化系统的主要组成 l消化管消化管: l食物的蠕动、消化、吸收、排泄 l消化腺消化腺: l唾液腺、肝、胰及胃肠粘膜腺 消化液及特殊物质助消化 解毒、内分泌等功能 浓缩、储存胆汁(胆囊) m消化系统与外界相通 m食物消化吸收 m外界环境物质交换枢纽 m代谢解毒中心-肝脏 m患病率高,多器官影响;慢性、急危重 症多 根据发生的部位,主要疾病分类: 食管疾病:食管疾病:食管炎、狭窄扩张、贲门弛缓不能、食管炎、狭窄扩张、贲门弛缓不能、食管癌食管

2、癌 胃肠疾病:胃肠疾病: 炎症性疾病(炎症性疾病(胃炎胃炎、肠炎、阑尾炎)、肠炎、阑尾炎) 溃疡病溃疡病 胃肠肿瘤(胃肠肿瘤(胃癌胃癌) 肝胆疾病:肝胆疾病: 炎症性疾病(炎症性疾病(肝炎肝炎、 胆囊炎)胆囊炎) 肝硬化肝硬化、胆石症、胆石症 肝胆肿瘤(肝胆肿瘤(肝癌肝癌、胆管癌)、胆管癌) 胰腺疾病:胰腺炎、胰腺癌、糖尿病胰腺疾病:胰腺炎、胰腺癌、糖尿病 一、概述一、概述 1.定义:定义: 2.分类:分类:急性急性、 慢性慢性 急性胃炎常有急性胃炎常有明确明确的病因,而慢性胃炎的病因,而慢性胃炎 病因和发病机制复杂,目前尚未完全明了。病因和发病机制复杂,目前尚未完全明了。 胃炎(gastri

3、tisgastritis) 上皮上皮 固有层固有层 黏膜肌黏膜肌 胃底腺胃底腺 结缔组织结缔组织 (表面黏液细胞)(表面黏液细胞) 胃黏膜胃黏膜 1.1.胃上皮胃上皮 2.2.胃底腺胃底腺 主细胞主细胞 壁细胞壁细胞 二、急性胃炎:二、急性胃炎:依据病因不同分为以下四类依据病因不同分为以下四类 名名 称称 病因(明确)病因(明确) 病理变化病理变化 急性刺激性胃炎急性刺激性胃炎 暴饮、暴食暴饮、暴食 胃黏膜充血水肿胃黏膜充血水肿 刺激性食物、烈酒刺激性食物、烈酒 (急性卡他性)(急性卡他性) 常有胃黏液分泌亢进常有胃黏液分泌亢进 急性出血性胃炎急性出血性胃炎 服用药物、过量饮服用药物、过量饮

4、胃黏膜出血及轻度胃黏膜出血及轻度 酒、创伤、手术酒、创伤、手术 坏死、应激性溃疡坏死、应激性溃疡 急性腐蚀性胃炎急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱及吞服强酸、强碱及 胃黏膜坏死、溶解,胃黏膜坏死、溶解, 其他腐蚀性化学物其他腐蚀性化学物 可伴穿孔可伴穿孔,病变严重病变严重 急性感染性胃炎急性感染性胃炎 细菌感染(细菌感染(金葡菌金葡菌、 胃黏膜化脓性病变胃黏膜化脓性病变 (急性蜂窝织性)(急性蜂窝织性) 大肠杆菌、链球菌大肠杆菌、链球菌) 急性刺激性胃炎急性刺激性胃炎 急性感染性胃炎急性感染性胃炎 (一)病因及发病机制:病因不明 1 1.H.p (helicobacter pylori): 黏膜上

5、皮表面黏膜上皮表面 2.2.长期慢性刺激:长期慢性刺激:烟、酒及急性胃炎多次反复发作烟、酒及急性胃炎多次反复发作 3.3.十二指肠液、胆汁的反流:十二指肠液、胆汁的反流:破坏黏膜屏障破坏黏膜屏障 4.4.自身免疫损伤:自身免疫损伤:主要见于主要见于A A型萎缩性胃炎型萎缩性胃炎 自身抗体自身抗体损伤损伤 (二)病理类型:(二)病理类型: F慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 F慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 F慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 F疣状胃炎疣状胃炎 A A型型 B B型型 化生化生 吸收上皮细胞吸收上皮细胞 杯状细胞杯状细胞 潘氏细胞潘氏细胞 IntestinalIntestinal met

6、aplasiametaplasia ChronicChronic atrophicatrophic gastritisgastritis 病因与发病机理病因与发病机理 自身免疫自身免疫 H.pylori感染感染( 60%70% ) 病变部位病变部位 胃体或胃底部胃体或胃底部 胃窦部胃窦部 抗壁细胞及内因子抗体抗壁细胞及内因子抗体 阳性阳性 阴性阴性 血清胃泌素水平血清胃泌素水平 高高 低低 胃内胃内G G细胞增生细胞增生 有有 无无 血清中自身抗体血清中自身抗体 阳性阳性(90%90%) 阴性阴性 胃酸分泌胃酸分泌 明显降低明显降低 中度降低或正常中度降低或正常 血清维生素血清维生素B B12

7、 12水平 水平 降低降低 正常正常 恶性贫血恶性贫血 常有常有 无无 伴发消化性溃疡伴发消化性溃疡 无无 高高 u消化不良消化不良 u上腹不适上腹不适 u食欲不佳食欲不佳 1.胃腺体萎缩胃腺体萎缩 2.A型胃腺体萎缩型胃腺体萎缩 壁、主细胞壁、主细胞 减少或消失减少或消失 胃酸及胃蛋白胃酸及胃蛋白 酶分泌较少酶分泌较少 壁细胞壁细胞 被破坏被破坏 内因子缺乏内因子缺乏 B12 吸吸 收收 障障 碍碍 u恶性贫血恶性贫血 3.肠上皮化生肠上皮化生 异常异常 增生增生 癌变癌变 u肠型胃癌肠型胃癌 一、一、 可溶性黏液层可溶性黏液层 一线防御一线防御: : 黏膜表面黏液黏膜表面黏液 二线防御二线

8、防御: : 黏膜上皮层黏膜上皮层 三线防御三线防御: : 黏膜微循环黏膜微循环 四线防御四线防御: : 黏膜免疫细胞黏膜免疫细胞 五线防御五线防御: : 黏膜自身修复机能黏膜自身修复机能 亚甲基兰染色见杆状菌亚甲基兰染色见杆状菌银染银染 Helicobacter pylori 1. 肉眼观:肉眼观: 部位部位 数目数目 形态形态 直径直径 边缘边缘 深度深度 底部底部 周围粘膜周围粘膜 Gastric Ulcer为例为例 1)1)溃疡底部(由溃疡底部(由内向外分四层)内向外分四层) 渗出层渗出层: 坏死层:坏死层: 肉芽组织层:肉芽组织层: 瘢痕层:瘢痕层: 瘢痕层内:瘢痕层内: 增殖性动脉内

9、膜炎:增殖性动脉内膜炎: 创伤性神经纤维瘤:创伤性神经纤维瘤: 四、结局及并发症四、结局及并发症: 胃消化性溃疡愈合胃消化性溃疡愈合 2. 并发症并发症 最重要、常见并发症(最重要、常见并发症(10%35%) 溃疡处毛细血管破裂溃疡处毛细血管破裂 量少量少隐匿性出血隐匿性出血 大便潜血试验阳性大便潜血试验阳性 溃疡底部大血管破裂溃疡底部大血管破裂 大出血大出血 u 吐大量咖啡样血液吐大量咖啡样血液 u 或排出柏油样大便或排出柏油样大便 u 重者失血性休克重者失血性休克 外形、深度、大小、边缘、底部、周围粘膜外形、深度、大小、边缘、底部、周围粘膜 胃溃疡胃溃疡:饭后饭后疼痛疼痛 食物直接刺激胃窦

10、的食物直接刺激胃窦的G细胞分泌胃泌素,细胞分泌胃泌素, 胃泌素通过血液循环作用于壁细胞引起胃泌素通过血液循环作用于壁细胞引起 胃酸分泌增加,胃酸刺激溃疡神经末梢胃酸分泌增加,胃酸刺激溃疡神经末梢 (抗酸药物缓解)。(抗酸药物缓解)。 胃壁平滑肌收缩、痉挛导致溃疡部的肌胃壁平滑肌收缩、痉挛导致溃疡部的肌 张力增加(阿托品解痉)。张力增加(阿托品解痉)。 十二指肠溃疡十二指肠溃疡:饭前饭前疼痛疼痛(空腹)(空腹) 迷走神经亢奋直接作用于壁细胞引起胃酸分泌迷走神经亢奋直接作用于壁细胞引起胃酸分泌 增加。增加。 迷走神经亢奋直接刺激胃窦及小肠粘膜的迷走神经亢奋直接刺激胃窦及小肠粘膜的G细胞细胞 分泌胃

11、泌素,作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。分泌胃泌素,作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。 十二指肠平滑肌收缩、痉挛导致溃疡部的肌张力十二指肠平滑肌收缩、痉挛导致溃疡部的肌张力 增加增加 疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 幽门梗阻幽门梗阻 食物排空困难而在胃内贮留食物排空困难而在胃内贮留 食物发酵、产气食物发酵、产气 胃小弯侧可见胃小弯侧可见 一突出于胃腔一突出于胃腔 外的龛影,其外的龛影,其 口部周围粘膜口部周围粘膜 有宽厚的透明有宽厚的透明 带(项圈征)带(项圈征) 男,50 50 岁,患胃溃疡已十年,近三个月 来,胃纳减弱,X X线钡餐检查,胃窦部可见一 2.53.0cm龛影,边缘不齐,粪便隐血三次阳 性,首先应考虑的疾病是: A.A.胃溃疡出血 B. B.胃溃疡合并胃息肉 C. C.胃溃疡合并胃炎 D. D.胃溃疡癌变 E. E.胃溃疡合并幽门梗阻 2.2. 女性,女性,3737岁,桥梁工程师,三年来反复上腹岁,桥梁工程师,三年来反复上腹 偏右部疼痛,午夜尤甚,近两年来上腹疼痛加重,偏右部疼痛,午夜尤甚,近两年来上腹疼痛加重, 少量饮食疼痛减轻,食欲减退、嗳气、反酸及体少量饮食疼痛减轻,食欲减退、嗳气、反酸及体 质弱。查

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论