脑血管疾病1教案首页

1、教案首页第 5 次课 授课时间 2007.10.31 完成时间 2007.10.24 课程名称神经病学年 级2004级专业，层次医学影像五年制本科教 员李黔宁专业技术职 务副教授授课方式（大，小班）大班学时2授课题目（章，节）第八篇 脑血管疾病 第一节 概述 第三节 脑血栓形成 基本教材或主要参考书基本教材:神经病学(第五版)王维治主编，人民卫生出版社，2004年主要参考书: merritts 神经病学 （第十版）rowland.lp（美）主编，高旭等主译，辽宁科学技术出版社，2002年教学目的与要求：1、 掌握脑血管疾病分类 2. 掌握缺血性脑血管病临床表现与治疗原则大体内容与时间安排，教学

2、方法：1.概述: 脑血管疾病分类15min、脑循环与病理生理15min、病因、诱因与预防10min2.脑血栓形成: 病因与病理15min、临床表现15、治疗原则10min教学方法：讲授式与启发式、提问式及案例结合教学手段：ppt、图片、列表、ct/mri片教学重点，难点：重点： 1.掌握脑血管疾病分类;2.脑血栓形成性脑梗死临床鉴别诊断;3.脑梗死超早期治疗的病理基础和方法难点：脑血栓形成性脑梗死临床鉴别诊断教研室审阅意见： （教学组长签名） （教研室主任签名） 年 月 日教案续页基 本 内 容辅助手段和时间分配第一节课(40min)导课5min,利用脑血管病死亡率排序，转入脑血管病话题。第八

3、篇 脑血管疾病第一节 概述一脑血管病的概念及分类(一) 概念： 脑血管疾病(cvd)是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍 脑卒中(stroke)是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件(二) 流行病学：我国19861990年大规模人群调查资料介绍。（三）脑血管疾病分类：1依据神经功能缺失持续时间：24h-脑卒中2依据病情严重程度：小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(silent stroke)3依据病理性质: (1)缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 a.脑血栓形成 b.脑栓塞 (2)出血性卒中(hemorrhagic

4、 stroke) a.脑出血 b.蛛网膜下腔出血表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表)颅内出血1颈动脉系统1蛛网膜下腔出血2椎-基底动脉系统2脑出血脑供血不足3硬膜外出血高血压脑病4硬膜下出血颅内动脉瘤ii 脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)颅内血管畸形1脑血栓形成脑动脉炎2脑栓塞脑动脉盗血综合征3腔隙性梗死颅内异常血管网症4血管性痴呆颅内静脉窦及脑静脉血栓形成iii短暂性脑缺血发作脑动脉硬化症(四) 脑血液供应1脑血液供应的动脉系统： (1) 颈内动脉系统(前循环). (2) 椎-基底动脉系统(后循环) 2脑血液供应的特点： (1) 中膜外膜较相同管径的颅外动脉壁薄(2)

5、丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应a.颈内动脉-椎-基底动脉: 脑底动脉环(willis环)b.颈内-颈外动脉分支间:常见4条. c.深穿支吻合较少, 代偿作用较差(五)脑血液循环调节和病理生理成人脑重约1500g, 占体重的2%-3%；血流量丰富(750-1000ml/ min), 占心搏出量20% ，脑组织耗氧量占全身的20%- 30%。能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备。脑血流(cbf)自动调节机制：1) cbf与脑灌注压成正比, 与脑血管阻力成反比。2) 缺血/缺氧病理状态，自动调节机制紊乱血管扩张脑水肿/icp ，缺血区过度灌注及脑内盗血。3) 颅外(椎动脉锁骨下动脉无名动脉

6、)狭窄和闭塞 脑外盗血, 如锁骨下动脉盗血综合征。大脑皮质血流量丰富, 基底节和小脑皮质次之。急性缺血，脑皮质可发生出血性脑梗死(红色梗死)，白质易发生缺血性脑梗死(白色梗死)。 （六）脑卒中病因：1. 血管壁病变: 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化最常见2. 心脏病&血流动力学改变: 3. 血液成份&血液流变学改变:4. 其他病因: （七）脑卒中危险因素可干预的危险因素：高血压(hypertention)、心脏病 糖尿病(diabetes) 、tia&脑卒中史、吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)、高脂血症、高同型半胱氨酸血症；不可干预的危险因素包括：高龄、性别、种族、气候、卒中家族

7、史。 （八）脑卒中预防：一级预防：有卒中倾向、尚无卒中病史的个体，预防脑卒中发二级预防：已发生卒中或有tia病史的个体，预防脑卒中复发 针对脑卒中主要危险因素综合防治，缺血性卒中预防用药： 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)。 （九）预后：卒中预后受病变性质病因严重程度病人年龄影响大多数急性期存活病人仍保持独立功能，约15%的病人需要照看， 中老年卒中10年存活率约35%。课间休息第2节课(40min)第三节 脑血栓形成一概念：动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞（可简称脑梗塞），脑梗死最常见的类型，脑动脉主干及皮质支动脉粥样硬化，导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成，使脑局部血流减少或供血中断

8、，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，局灶性神经系统症状体征。二病因&发病机制： 1. 动脉粥样硬化：高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500um以上).常见部位: 颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处、大脑前中动脉起始段、椎动脉在锁骨下动脉起始部、椎动脉进入颅内段、基底动脉起始段&分叉部 2. 不明病因: 脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白c & 蛋白s异常、抗凝血酶缺乏及高凝状态等三病理及病理生理 （一）病理： 病变血管依次为颈内、大脑中、大脑后、大脑前及椎-基底a。 脑梗死发生率，颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约1/5； 脑缺血性病变

9、病理分期：超早期(1-6h)/急性期(6-24h)/坏死期(24-48h)/软化期(3d-3w)/恢复期(3-4w后)。 （二）病理生理脑组织对缺血缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变/ 1min神经元功能活动停止/脑缺血5min脑梗死。急性脑梗死病灶：中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡；周围缺血半暗带(ischemic penumbra)，存在侧支循环及部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。 再灌注时间窗(time window)，脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间。脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤

10、(reperfusion damage)。脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。 再灌注损伤机制： 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用、酸中毒等。 抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓。减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护。缺血半暗带及再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念四临床类型： （一）依据症状体征演进过程分为： 1完全性卒中(complete stroke)2.进展性卒中(progressive stroke) 3.可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, r

11、ind). （二）依据临床表现&神经影像学证据分为：1.大面积脑梗死2.分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, cwsi) 3.出血性脑梗死(hemorrhagic infarct)4.多发性脑梗死(multiple infarct) 五临床表现 （一）脑梗死一般临床表现： （二）脑梗死常见的临床综合征1. 颈内动脉闭塞综合征 2. 大脑中动脉闭塞综合征 3. 大脑前动脉闭塞综合征 4. 大脑后动脉闭塞综合征 5. 椎-基底动脉闭塞综合征：含基底动脉尖综合征6. 小脑后下动脉&椎动脉闭塞综合征 六 辅助检查(一)神经影像学检查: 1ct检查：病后24h逐渐显

12、示低密度梗死灶(图8-6)。 2mri检查：mri清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h t1wi低信号t2wi高信号病灶(图8-7) 3dsa检查：发现血管狭窄&闭塞部位。显示动脉炎moyamoya病动脉瘤动静脉畸形。(二) 腰穿检查：不能做ct检查或临床难以区别脑梗死或脑出血者，脑压及csf常规正常(三)经颅多普勒(tcd)：发现颈动脉或颈内动脉狭窄动脉粥样硬化斑血栓形成。(四)超声心动图检查：发现心脏附壁血栓心房粘液瘤二尖瓣脱垂。七诊断及鉴别诊断(一) 诊断1. 中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病2. 一至数日出现脑局灶性损害症状体征3. 可归因于某颅内动脉闭塞综合征4. ct或mri检

13、查发现梗死灶可以确诊5. 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能(二) 鉴别诊断： 1.脑出血. 表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h & 12d症状达到高峰数10分至数h 症状达到高峰高血压史多无多有全脑症状轻或无头痛呕吐嗜睡打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)ct检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)2. 脑栓塞起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰,心源性栓子来源(风心病冠心

14、病心肌梗死亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死脑水肿及颅内压增高, 可伴痫性发作3. 颅内占位病变：ct/ mri可确诊.八治疗（一）急性期治疗原则： 1.早期治疗：力争发病后3-6h治疗时间窗内溶栓治疗;2.个体化治疗: 根据病人年龄卒中类型病情或基础疾病, 采取最适当的治疗3.防治并发症：感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑及抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征及多器官衰竭等。 4整体化治疗, 降低病残率和复发率。支持疗法对症治疗早期康复，干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病)。（二）治疗方法：1对症治疗: 维持生命功能及处理并发症(1)缺血性卒中后通常无

15、须紧急处理高血压,切忌过度降压导致脑灌注压降低,病后24-48h bp220/120mmhg (或平均动脉压130mmhg), 可服用卡托普利(captopril)6.25-12.5mg.(2)意识障碍&呼吸道感染者: 选用适当抗生素控制感染,保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎;预防尿路感染&褥疮.(3)发病后48h-5d为脑水肿高峰期,临床观察及颅内压监测.可用 20%甘露醇/速尿/甘油果糖/10%白蛋白等。必须根据颅内压增高的程度及心肾功能状况来选用脱水剂的种类及剂量(4)卧床病人预防肺栓塞及深静脉血栓形成，可用低分子肝素。(5)发病3d内ecg监护，预防致死性心律失常(室速室颤等)或猝死,必要时

16、给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗。(6)控制血糖(6-9mmol/l)，过高或过低均加重缺血性脑损伤 , 10mmol/l宜用胰岛素。(7)及时控制癫痫发作: 处理卒中后抑郁&焦虑障碍2.超早期溶栓治疗恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗带.(1)静脉溶栓疗法:尿激酶(uk): 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-pa):溶栓适应证: 急性缺血性卒中, 无昏迷发病3h内, 在mri指导下可延长至6h年龄18岁ct未显示低密度病灶, 已排除颅内出血患者本人或家属同意绝对禁忌证：溶栓并发症: （2) 动脉溶栓疗法 dsa直视下超选择介入动脉溶栓，尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注。3抗凝治

17、疗： 短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞，肝素低分子肝素华法令等，监测凝血时间&凝血酶原时间，准备拮抗剂(维生素k硫酸鱼精蛋白)4 降纤治疗： 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成，巴曲酶(batroxobin)/降纤酶(defibrase)/安克洛(ancrod)/蚓激酶5 抗血小板治疗： 急性脑梗死发病48h内, aspirine 100-300mg/d，可降低死亡率和复发率，与溶栓及抗凝药合用可增加出血风险，可用噻氯匹定(ticlopidine)/氯吡格雷(clopidogrel) 6 脑保护治疗：自由基清除剂：v.ev.c依达拉奉(edaravone)/阿片受体阻断剂: 纳洛酮

18、 /电压门控性钙通道阻断剂/兴奋性氨基酸受体阻断剂/镁离子/早期(2h)头部&全身亚低温。许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定。7其它药物：扩血管药: 急性期宜慎用或不用。8外科治疗：9 康复治疗10预防性治疗11卒中单元(stroke unit, su)至脑血管疾病分类15min导课幻灯1张问题:脑血管病的分为几类？概念与流行病学幻灯2张分类幻灯3张重点掌握病理性质分类分类列表幻灯1张,了解大的分类脑循环至病理生理15min前循环幻灯4张后循环幻灯3张模式图3幅特点幻灯1张提问:脑的血液循环特点及代谢特点，有何临床意义？调节与病理生理幻灯3张,复习病因至预防10min病因幻灯2张危险因素幻灯2张预防幻灯1张预后幻灯1张 小结休息10min至病因病理15min概念幻灯2张病因&发病机制幻灯3张病理幻灯2张注意分期，记住名称与时间。病理生理幻灯4张注意周围缺血半暗带再灌注时间窗概念。类型与表现15min类型幻灯9张注意分类名称及依据一般表现幻灯1张ica幻灯1张mca幻灯4张aca幻灯3张pca幻灯3张ba-va幻灯7张pica幻灯1张辅助检查幻灯4张ct图1