病理生理课件英13 第十三章 休克

1、 病理生理学病理生理学 第八版第八版 2 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 诺尔曼诺尔曼. .白求恩白求恩 案案 例例 56个伤员个伤员 一个股骨骨折股骨骨折 马上输血抢救马上输血抢救 3 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 股骨骨折失血史股骨骨折失血史 面色苍白 脉搏细速 出冷汗 前额湿冷 昏迷不醒 4 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 问问 题题 1.bethune为什么不处理其他病人而先处理骨折 病人？并且不先处理骨折，而急于给伤员输血？ 2.bethune为什么认为这个伤员发生了休克？ 5 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理

2、生理学 第一节第一节 病因与分类病因与分类 第二节第二节 发生机制发生机制 第三节第三节 机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化 第四节第四节 几种常见休克的特点几种常见休克的特点 第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 第六节第六节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 交感衰竭学说 休克综合征 交感兴奋，微循环障碍 失血和失液失血和失液 烧伤烧伤 创伤创伤 感染感染 过敏过敏 强烈的神经刺激强烈的神经刺激 心脏功能障碍心脏功能障碍 失血性休克失血性休克 烧伤性休克烧伤性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神

3、经源性休克 维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素 11 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 血容量充足 心泵功能正常 血管床容量正常 血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加 心泵功能障碍心泵功能障碍 ( hypovolemic shock ) (vasogenic shock) (cardiogenic shock) 一、微循环机制一、微循环机制 二、细胞分子机制二、细胞分子机制 一、微循环机制一、微循环机制 微循环（microcirculation）：是指微a与 微v之间微血管的血液循环，是血液与组织进 行物质交换的基本结构和最小功能单位。 16 人民

4、卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 三个“闸门” 总闸门：微动脉、后微动脉 前闸门 分闸门： cap前括约肌 后闸门： 肌性微静脉 一、微循环机制一、微循环机制 18 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 txatxa2 2 et-1et-1 mdfmdf ltlts s pgipgi2 2 nono tnftnf (+)(+) (-)(-) 毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节 19 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 cap前括约肌与 后微动脉收缩 真cap血流 减少 局部代谢产物 及组胺堆积 平滑肌对缩血管物质 的反应性下降 ca

5、p前括约肌 与后微动脉舒张 真cap血流 增加 局部代谢产物 及组胺被清除 平滑肌对缩血管物质 的反应性增高 微循环缺血期微循环缺血期 ( (休克代偿期休克代偿期) ) 微循环淤血期微循环淤血期 ( (休克进展期休克进展期) ) 微循环衰竭期微循环衰竭期 ( (休克难治期休克难治期) ) 微循环血液灌流减少 组织缺血缺氧 少灌少流，灌少于流 失血、创伤等失血、创伤等 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 微血管显著收缩微血管显著收缩 皮肤、肾脏、腹腔内脏微皮肤、肾脏、腹腔内脏微 血管的血管的受体受体 动动- -静脉短路静脉短路 的的受体受体 动动- -静脉短路开放静脉短路开放 c

6、aca大量释放大量释放 图13-3 休克代偿期微循环改变的机制 （1 1）有助于维持动脉血压）有助于维持动脉血压 回心血量增加：回心血量增加： “自身输血自身输血”、 “自身输自身输 液液 心排出量增加心排出量增加 外周阻力增高外周阻力增高 （2 2）有助于心脑血液供应：血液重新分布）有助于心脑血液供应：血液重新分布 bp ()bp () 脉搏细速脉搏细速 脉压差脉压差 烦躁烦躁 不安不安 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮 肤小血管收缩肤小血管收缩 皮肤缺血皮肤缺血 汗腺汗腺 分泌分泌 中枢神中枢神 经系统经系统 兴奋

7、兴奋 外周阻力外周阻力 肾缺血肾缺血 少尿少尿 面色苍白面色苍白 四肢冰冷四肢冰冷 心率心率 心肌收缩力心肌收缩力 （5）治疗原则）治疗原则 26 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向 休克失代偿期发展。 体位? 微循环血流缓慢、血液淤滞微循环血流缓慢、血液淤滞：血管自律运动消失，血 管扩张，真cap网开放，血液流速减慢（粒线钟摆）， 微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。 组织淤血性缺氧组织淤血性缺氧 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流 （1 1）微血管扩张机制）微血管扩张机制 酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 扩血管物质生成增多 组胺

8、、腺苷、激肽、 no 内毒素的作用 （2 2）血液淤滞机制）血液淤滞机制 白细胞与内皮细胞黏附 血液浓缩 （1）回心血量急剧减少）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少）心脑血液灌流量减少 （4）有效循环血量明显减少 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 coco 回心血量回心血量 bpbp 脑缺血脑缺血 神志淡漠神志淡漠 肾脏淤血肾脏淤血 发绀、花斑发绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血 少尿、无尿少尿、无尿心搏无力心搏无力 （5）治疗原则）治疗原则 针对微循环淤滞，对症治疗 a 纠酸 b 扩容 “需多少，补多少” 32 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学

9、病理生理学 微循环血栓形成 毛细血管无复流现象 不灌不流 无复流现象无复流现象 无复流现象（no-reflow phenomenon） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环 灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能 恢复的现象称无复流现象。 35 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 1.1.微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张 2.dic2.dic形成形成 微血栓阻塞微循环通道 器官栓塞梗死，器官功能障碍 1）微血栓阻塞mc 2）出血 3）微血管通透性增加 4）器官梗塞、梗死 （1）循环衰竭循环衰竭 顽固性低血压，cvp降低，静脉塌陷 （2 2）并发）并发dicdic

10、出血，贫血，皮下瘀斑 （3 3）重要器官功能障碍重要器官功能障碍 mods msof 原因：重要脏器低灌流 肺、肾、肝、心、脑及胃肠 一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱 二、电解质与酸碱平衡紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱 三、器官功能障碍三、器官功能障碍 分解代谢增强；合成代谢减弱 表13-1 休克时的水、电解质与酸碱平衡紊乱 一、失血性休克一、失血性休克 二、感染性休克二、感染性休克 三、过敏性休克三、过敏性休克 四、心源性休克四、心源性休克 大量失血可引起失血性休克。若短时间 内失血超过总血量的20%，超出机体代偿 的能力，即可引起心排出量和平均动脉压 下降而发生休克。 分期明显，临床症状典型

11、。 易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症。 严重感染可引起感染性休克，也称脓毒 性休克。 按照血流动力学特点分为两种类型 高动力型休克 低动力型休克 高动力型低动力阻型 血压 心输出量 略降或正常 增高 明显降低 降低 外周阻力降低增高 脉搏缓慢有力细速 脉压 较高（ 30mmhg） 较低（ 30mmhg） 皮肤色泽淡红或潮红苍白或紫绀 皮肤温度 尿量 温暖干燥 减少 湿冷 少尿或无尿 过敏性休克属i型变态反应，发病与ige和抗原 在肥大细胞表面结合，引起组胺和激肽大量释放 人血有关，导致血管舒张，毛细血管通透性增加, 外周阻力明显降低,动脉血压显著下降。 发病环节： 1.血管床容量 2.血容量

12、心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而 引起的休克。 分为低排高阻型和低排低阻型两种类型。 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（multiple organ multiple organ dysfunction syndromedysfunction syndrome，modsmods） 是指机体在严是指机体在严 重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短短 时间内同时或相继时间内同时或相继出现原两个或两个以上的器出现原两个或两个以上的器 官功能损害的临床综合征。官功能损害的临床综合征。 （一） 1.1.( (ra

13、pid single-phase) ) 由损伤因子直接引起；器官损害同时或在短由损伤因子直接引起；器官损害同时或在短 时间内相继发生；病情发展快，只有一个时相，时间内相继发生；病情发展快，只有一个时相， 损伤只有一个高峰。损伤只有一个高峰。 2.2.( (delayed two-phase) ) 第一次打击第一次打击( (first hit) )后出现一个缓解期；后出现一个缓解期； 其后又受到致炎因子的第二次打击其后又受到致炎因子的第二次打击( (second hit) ) 发生发生mods；病情发展呈双相。病情发展呈双相。 全身炎症反应综合征（system inflammatory respose syndrome, sirs) 指严重感染或非感染病因作用于机体，刺 激炎症细胞的活化，导