消化系统课件：第八章消化系统疾病(PBL-2)

1、 掌握：病毒性肝炎的病因、基本病变、各临床 病理类型的特点；肝硬化的病因、发病 机制、病变、临床病理联系；肝癌的病 理类型 熟悉：酒精性肝病的病变特点 了解：胰腺炎的病理类型及特点 肝细胞损伤机制：肝细胞损伤机制： 侵入侵入 入血入血 CD8+T-cell介导细胞免疫介导细胞免疫 HBV 肝细胞内肝细胞内 特异性抗体特异性抗体 复制复制 肝细胞表面肝细胞表面 肝细胞肝细胞坏死、凋亡坏死、凋亡 HBsAg 产生不同临床病理类型的机制：产生不同临床病理类型的机制： 免疫功能正常，病毒量少急性普通型肝炎免疫功能正常，病毒量少急性普通型肝炎 免疫功能过强病毒量多重型肝炎免疫功能过强病毒量多重型肝炎 免

2、疫功能不足慢性肝炎免疫功能不足慢性肝炎 免疫耐受或缺陷病毒携带者免疫耐受或缺陷病毒携带者 二、基本病理变化二、基本病理变化 1 变质变质 肝细胞变性肝细胞变性 细胞水肿细胞水肿 胞浆疏松化胞浆疏松化 气球样变气球样变 嗜酸性变嗜酸性变 肝细胞坏死肝细胞坏死 凋亡凋亡 溶解性坏死溶解性坏死 嗜酸性小体嗜酸性小体 点灶状坏死点灶状坏死 大片坏死大片坏死 碎片状坏死碎片状坏死 桥接坏死桥接坏死 2 渗出渗出 3 增生增生 肝细胞再生肝细胞再生 间质反应性增生间质反应性增生 小胆管增生小胆管增生 Kupffuer细胞增生肥大细胞增生肥大 间叶细胞、成纤维细胞增生间叶细胞、成纤维细胞增生 4 纤维化纤维

3、化 正常肝脏正常肝脏 点灶状坏死点灶状坏死 嗜酸性变嗜酸性变 肝细胞凋亡肝细胞凋亡 大片坏死大片坏死 桥接坏死桥接坏死 碎片状坏死碎片状坏死 三、各型病毒性肝炎的病变特点三、各型病毒性肝炎的病变特点 （一）（一） 甲型甲型 1 急性肝炎、淤胆型肝炎、重型肝炎 2 气球样变、嗜酸性变、凋亡、3带肝细胞溶解性 坏死；汇管区炎细胞浸润；Kupffer细胞增生。 3 病变可逆，黄疸消退12个月恢复正常。 （二）（二） 乙型乙型 1 基本病变 2 毛玻璃样肝细胞 （三）（三） 丙型丙型 慢性肝炎特征性病变；肝细胞脂肪变性；汇管区淋巴 细胞浸润（淋巴滤泡）；胆管损伤。 （四）丁型（四）丁型 肝细胞嗜酸性变

4、，小泡状脂肪变性；炎细胞浸润及汇管 区炎症反应。 （五）戊型（五）戊型 门脉区炎症改变，见大量Kupffer细胞及多形核白细胞， 淋巴细胞少见；肝细胞及毛细胆管淤胆；肝细胞坏死可表现 为灶状、小片状、大片状，特别是门脉周围区。 （六）庚型（六）庚型 病变较轻，急性肝炎主要为肝细胞肿胀和汇管区炎细胞 浸润；慢性肝炎以肝细胞肿胀、点灶状坏死、汇管区炎细胞 浸润和纤维组织增生为主。 四、临床病理类型四、临床病理类型 普通型病毒性肝炎（急性、慢性）普通型病毒性肝炎（急性、慢性） 重型病毒性肝炎（急性、亚急性）重型病毒性肝炎（急性、亚急性） （一）普通型病毒性肝炎（一）普通型病毒性肝炎 1 急性（普通型

5、）肝炎：最常见 无黄疸型：主要为乙型，部分为丙型 黄疸型：主要为甲型、丁型和戊型 急性普通型肝炎急性普通型肝炎 地依红染色地依红染色-HBsAg 急性普通型肝炎的病变特点：急性普通型肝炎的病变特点： 变性广泛、坏死轻、轻度炎细胞浸润、可有淤胆 临床病理联系：临床病理联系： 肝大、肝区疼痛、SGPT升高、肝功异常、黄疸。 结局：结局： 多在6个月内治愈，乙型5%10%、丙型70%可 转为慢性。 （2）慢性普通型肝炎）慢性普通型肝炎 病程持续半年以上，多为HCV、HBV所致。 结局：肝硬化、重型肝炎 桥接坏死桥接坏死 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 （二）重型肝炎（二）

6、重型肝炎 分为急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。 1 急性重型肝炎急性重型肝炎 急性重型肝炎急性重型肝炎 急性重型肝炎的病变特点：急性重型肝炎的病变特点： 肝细胞坏死广泛严重，大片坏死；肝窦充血、出血；明显 炎细胞浸润；肝细胞再生不明显；Kupffer细胞增生活跃。 临床病例联系： 严重肝细胞黄疸，明显出血倾向，肝衰竭，肝肾综合征。 结局：结局： 大多数短期内死亡，少数迁延为亚急性重型肝炎。 2 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 亚急性重型肝炎病变特点：亚急性重型肝炎病变特点： 大片肝细胞坏死，肝细胞结节状再生，炎细胞浸润明 显，纤维化，小胆管增生。 结局： 多数转为坏死后性肝硬化。 亚急性重型肝炎亚

7、急性重型肝炎 五、其他类型肝炎五、其他类型肝炎 （一）（一） 病毒病毒 EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、黄热病毒 （二）自身免疫性肝炎（二）自身免疫性肝炎 早期即可有严重的肝细胞损伤和炎症反应，瘢痕 形成，早期通常无症状。 （三）药物性或中毒性肝炎（三）药物性或中毒性肝炎 酒精透明小体酒精透明小体 一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化 （一）（一） 病因及发病机制病因及发病机制 病因：病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有 毒物质的损伤 （二）（二） 病理变化病理变化 病变特点：病变特点： 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶 并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。 假小叶

8、内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位、缺如或两 个以上；可见汇管区；再生肝细胞结节。 正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；纤维间隔较窄， 宽窄较一致，淋巴细胞和单核细胞浸润，小胆管增生。 （三）临床病理联系（三）临床病理联系 1 门脉高压症门脉高压症 原因：窦前、窦后、窦性阻塞原因：窦前、窦后、窦性阻塞 临床表现：脾肿大临床表现：脾肿大 胃肠淤血胃肠淤血 腹水（门静脉流体静压升高、低蛋白血症、腹水（门静脉流体静压升高、低蛋白血症、 肝激素灭活功能减低）肝激素灭活功能减低） 侧支循环形成（胃底食管下端静脉丛、直侧支循环形成（胃底食管下端静脉丛、直 肠静脉丛、脐周浅静脉曲张）肠静脉丛、脐周浅静脉曲张） 2

9、 肝功能不全肝功能不全 蛋白质合成障碍：低蛋白血症，白蛋白球蛋白下降蛋白质合成障碍：低蛋白血症，白蛋白球蛋白下降 或倒置或倒置 出血倾向出血倾向 黄疸黄疸 激素灭火作用减弱：雌激素过多（睾丸萎缩激素灭火作用减弱：雌激素过多（睾丸萎缩 男性乳男性乳 腺发育症腺发育症 蜘蛛痣蜘蛛痣 肝掌）肝掌） 肝性脑病肝性脑病 二、坏死后性肝硬化二、坏死后性肝硬化 （一）病因发病机制（一）病因发病机制 病毒性肝炎、药物及化学物质中毒 （二）病理变化（二）病理变化 特点：结节较大，大小相差悬殊，纤维间隔较宽，宽 窄不一。假小叶大小形态不一致，纤维间隔宽。 （三）结局（三）结局 与门脉性肝硬化比门脉高压较轻，出现的

10、较晚； 肝功能障碍出现较早；癌变率较高。 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 三、胆汁性肝硬化三、胆汁性肝硬化 （一）病因、发病机制（一）病因、发病机制 原发性：肝内小胆管的慢性非化脓性胆管炎所致，与自原发性：肝内小胆管的慢性非化脓性胆管炎所致，与自 身免疫反应有关。身免疫反应有关。 继发性：长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染继发性：长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染 胆管阻塞、胆汁淤积胆管阻塞、胆汁淤积肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死纤维组织增纤维组织增 生生肝硬化。肝硬化。 （二）病理变化（二）病理变化 肝脏缩小不明显，肝表面光滑，结节细小，深绿色。肝脏缩小不明显，肝表面光滑，结节细小，深绿色。 原发性：小叶间胆管上皮水肿坏死，淋巴细胞浸润，结原发性：小叶间胆管上皮水肿坏死，淋巴细胞浸润，结 缔组织增生，形成不完全分割型假小叶。缔组织增生，形成不完全分割型假小叶。 继发性：肝细胞明显淤胆、变性坏死，呈网状