免疫背背更健康

1、免疫学背背更健康第二章：名解：淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液，淋巴液，淋巴器官或组织间反复循环的过程简答：1淋巴再循环的意义：a-使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理；b：增加了与抗原和APC接触的机会；c:有助于增强整个机体的免疫功能；d使机体所有免疫器官和组织联系成为一个有机的整体，将免疫信息传递给全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞， 有利于动员各种免疫细胞和效应细胞迁移至病 原体，肿瘤或其他抗原性异物所在部位，从而发挥免疫效应。第三章：名解：抗原（antigen）:指能与t细胞

2、和b淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖，分化，产生抗 体或致敏淋巴细胞， 并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。具有免疫原性和抗原性。半抗原（hapten）:又称为是不完全抗原，指本身只有抗原性，而无免疫原性的一类小分子抗原，如某些多糖，类脂和药物等，但半抗原与载体结合后，可形成完全抗原，刺激机体免疫系统产生免疫应答。变应原：能诱导变态反应的抗原耐受原：可诱导机体产生免疫耐受的抗原抗原表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是能被TCR或BCR识别的最小单位，称为抗原表位，又称为抗原决定簇， 通常是由数个氨基酸，核苷酸和多 糖残基所构成超抗原：是一种在极低浓度就激活大量t细胞克隆产生

3、较强的免疫效应抗原。超抗原的作用的特点是不需要抗原提呈加工处理，作用时也无MHC限制性佐剂（adjuvant）:预先或与抗原同时注入体内，可增强抗体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质丝裂原：亦称为有丝分裂原， 因可致细胞发生有丝分裂而得名。由于其与淋巴细胞表面的相应受体结合，刺激静止淋巴细胞转化为淋巴母细胞和有丝分裂，激活某一类淋巴细胞的全部克隆，因而被认为是一种非特异性的淋巴细胞多克隆激活 齐購简答：1 : T细胞表位和B细胞表位的特性比较T细胞表位B细胞表位识别表位受体TCRBCRMHC分子参与必需无需表位性质主要是线性短肽天然多肽，多糖，脂多糖，有机化合物表位大

4、小8-12个氨基酸（CD8+T细胞）12-17个氨基酸（CD4+T细胞）5-17个氨基酸，或5-7个单糖，核苷酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面152: TD-Ag与Tl-Ag的特性比较TD-AgTI-Ag组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需免疫应答类型体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型多种IgM免疫记忆有无3 :影响抗原诱导免疫应答的因素A:抗原分子的理化性质：化学性质，分子量大小，结构的复杂性，分子构象，易接近性，物理状态；B:宿主方面的因素：遗传因素，年龄性别和健康状态C:抗原进入机体的方式：免疫途径以皮内免疫最佳，皮下免疫次之，腹

5、腔注射和静脉注射免疫效果相对较差，口服易诱导耐受。 次数不要太频繁， 要选择好免疫佐剂第四章名解：抗体（antibody ）:是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白， 主要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合，发挥体液免疫功能。免疫球蛋白：将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白分子称为免疫球蛋白单克隆抗体：由一个B细胞克隆识别一种抗原决定簇所产生的均一性抗体，故称为单克隆抗体。具有高度特异性，在生物学领域中广泛应用于疾病的诊断，预防和治疗。多克隆抗体：一般抗原性物质具有多种抗原决定簇，可刺激多个B细胞克隆，合成和分泌针对多种抗原决定簇的抗

6、体，称为多克隆抗体。又称为多价抗体，与单克隆抗 体比较，特异性较低，但敏感性较高。调理作用：是指抗体，补体等调理素促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒型抗原的作用。抗体通过Fc段与吞噬细胞FcR结合促进吞噬进行调理。 补体通过C3b与具有C3b R的 细胞结合促进吞噬进行调理。ADCC抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。具有杀伤活性的细胞如NK通过其表面表达的 FC受体识别包被于靶抗原上抗体的fc段，直接杀伤靶细胞。简单题：1免疫球蛋白的基本结构A:重链和轻链：免疫球蛋白的基本结构是由四肽链组成的，即由两条相同的分子量较小的 肽链成为轻链和两条相同的分子量较大的肽链称为重链组成的。轻链和重链是由二硫键连接形

7、成的一个四肽链分子称为免疫球蛋白的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本结构。免 疫球蛋白单体中四条肽链两端游离的氨基或羧基的方向是一致的，分别命名为氨基端（N端）和羧基端（C端）。B：可变区和恒定区：免疫球蛋白轻链和重链中靠近n端氨基酸序列变化较大的区域称为可变区v区，分别占重链和轻链的1/4,1/2而靠近c端氨基酸序列相对稳定的区域，称为恒定区，分别占重链和轻链的 34,1/2.C:铰链区：铰链区位于 ch1与ch2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，能改变两 个结合抗原的y形臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个抗原表位。D:结构域免疫球蛋白分子的两条重链和两条轻链都可以折叠称为数个球形结构

8、域。2免疫球蛋白的功能A：特异性结合抗原：Ig最显著的生物学特点就是能够特异性的与相应的抗原结合；B：活化补体：lgM,G1,G2,G3可通过经典途径活化补体。当抗体与相应抗原结合后，IgG的CH2和IgM的CH3暴露出结合Clq的补体结合点，开始活化补体。凝聚的 IgA, lgG4,lgE等 可通过替代途径活化补体。C:结合Fc受体： 不同细胞表面具有不同Ig的Fc受体，分别用Fcy R, Fea R等来表示。当Ig与相应抗原结合后，由于构型的改变，其Fc段可与具有相应受体的细胞结合。介导I型变态反应，调理吞噬作用和发挥ADCC作用D：通过胎盘：IgG通过胎盘的作用是一种重要的自然被动免疫，

9、对于新生儿抗感染有重要 作用。第五章名解：补体：新鲜血清中的一种不耐热的可辅助特异性抗体介导的溶菌作用的酶活性蛋白成分。补体系统：包括30余种组分，其广泛存在于血清，组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。经典激活途径：指激活物与C1q结合，顺序活化C1r, C1s, C2,C4,C3形成C3转化酶（C4b2a） 与C5转化酶（e4b2a3b ）的级联酶促反应过程。简单题：1 :补体系统的三条通路（由于太多符号，所以决定这里不写鸟去参考书吧P50-53）2比较三条途径的不同比较项目经典途径MBL途径旁路途径激活物免疫复合物等微生物甘露糖等细菌脂多糖、酵母多糖等参与成分C1C

10、9MBL, MASPC2C9C3, C5C9, B因子、D因子所需离子Ca+、Mg+Ca+、Mg+Mg+C3转化酶C4b2aC4b2aC3bBbC5转化酶C4b2a3bC4b2a3bC3bBb3b作用参与特异性免疫参与非特异性免疫 有交叉促进作用参与非特异性免疫3补体的生物学功能a：溶菌，溶解病毒和细胞的细胞素作用b :调理作用c：免疫粘附，机体清除循环免疫复合物的重要机制d :炎症介质作用，C3a和C5a为过敏毒素，c5a对中性粒细胞有很强的趋化活性。名解细胞因子：是由免疫原，丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以

11、及刺激细胞活化，增殖和分化等功能。简答题1细胞因子的共同特点A：多为小分子多肽；B:在较低浓度下即可有生物学活性C:通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学功能D:以自分泌旁分泌或内分泌方式发挥作用E:具有多效性，重叠性，拮抗性或协同性2细胞因子的生物学活性A:调节固有免疫应答；B:调节适应性免疫应答C:刺激造血D:促进凋亡，直接杀伤靶细胞E:促进创伤的修复第七章名解：白细胞分化抗原：主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系，各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。CD应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分 化抗原归为同一个分化

12、群，简称为CD简答题1黏附分子的功能A:免疫细胞识别中的辅助受体和协调刺激信号或抑制信号B:炎症过程中白细胞的血管内皮细胞黏附C:淋巴细胞归巢第八章名解：MHC:是存在于脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原，控制细胞间相互识别，调 节免疫应答的一组紧密连锁基因群。MHC限制性：具有同一 MHC表型的免疫细胞才能有效的相互作用，这一现象称为MHC限制性，例如在抗原呈递过程中，Th细胞的TCR识别巨噬细胞表面的免疫原性多肽一MHCII类分子复合物，CD4分子只识别 MHCII类分子。简答题：1HLAI类和II类抗原的结构，组织分布，和功能特点HLA抗原类别分子结构肽结合结构表达特点组织分布功

13、能域I 类（A B Ca 链 45KD（3 2-m12KD）a 1+ a 2共显性所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽， 与辅助受体 CD8结合，对CTL 的识别起限制作用II 类（DR,DQ,DP）a 链 35kd3 链 28kda 1+3 1共显性APC（抗原 提呈细 胞），活化 的T细胞识别和提呈外源性抗原肽， 与辅助受体 CD4结合，对Th 的识别起限制作用2 MHC的生物学功能A:作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答B:作为调节分子参与固有免疫应答第九章简答题1 : B淋巴细胞的表面分子及其作用（至少会10种）A： B细胞抗原受体复合物但CR）a:mlg 它是B细胞的特征性表面标志，

14、作用为识别和结合特异性抗原。b:lg a /lg 3 他们均是免疫球蛋白超家族成员。作用是传递抗原刺激信号 B:B细胞共受体（辅助受体）a:CD19/CD21/CD81以非共价相联，形成一个多分子活化辅助受体，增强B细胞对抗原刺激的敏感性b:CD72对B细胞激活的调节是双向的C协同刺激分子a:CD40 CD40和CD40L的结合是B细胞活化的第二信号，对于B细胞分化成熟和抗体产生起着十分重要的作用。b:CD80,CD86提供T细胞活化的第二信号，介导T, B细胞的相互接触D:其他表面分子a:CD20B细胞特异性标志，调节跨膜钙离子流动，在B细胞增殖和分化中起重要的作用。b:CD22 是B细胞抑

15、制性受体，能负调节CD19/21/81共受体。C:CD32 能负反馈调节B细胞活化及抗体的分泌。2 B细胞的功能A:产生抗体介导体液免疫应答（中和作用，调理作用，参与补体的溶细胞或菌溶作用，ADCCB:提呈可溶性抗原（只有活化的B细胞才能提呈可溶性抗原哦）C:参与免疫调节第十章简答题1 : T细胞的表面分子及其作用A: TCR-CD3复合物a:TCR T细胞抗原受体，为所有T细胞表面特征性标志。它只能特异性识别抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物，即识别抗原肽表位，也识别自身MHC 分子的多态性。b:CD3 具有五种肽链。是转导 TCR识别抗原所产生的活化信号。B: CD4 和

16、CD8 分子a:CD4 CD4与MHCII类分子结合可增强 T细胞和抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用， 并辅助TCR识别抗原。CD4还是HIV壳膜蛋白gp120受体b:CD8 能与MHCI类分子的a 3功能区结合C协同刺激分子a:CD28结合B7产生的协同刺激信号可促进 T细胞增殖和IL-2的生成 b: CD152与B7分子结合产生抑制性信号，下调或终止T细胞活化c： ICOS 表达与活化的T细胞，在CD28之后其作用，调节活化 T细胞多种细胞因子的产 生，并促进 T 细胞的增殖d: PD-1 表达于活化的T细胞，抑制T细胞的增殖，并抑制 B细胞的增殖，分化和Ig的 分泌。参与外周免疫耐受的

17、形成e： CD2除了介导T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的黏附外，还为T细胞提供活化信号。f: CD40L CD40配体，与CD40结合所产生的效应是双向性的。一方面促进抗原提呈细胞活化，B7分子表达和细胞因子合成增加；另一方面也促进T细胞活化g： LFA-1和ICAM-1 介导T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞的黏附 D:丝裂原结合分子 可直接诱导静息T细胞的活化增生和分化2 T 淋巴细胞功能A: CD4+Th细胞Th1 :增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染；：Th2分泌的细胞因子可以促进 B细胞增殖分化和抗体的生成B: CD8+TC细胞 主要功能是进行特异性直接杀伤靶细胞。一

18、是分泌穿肠素，颗粒酶，颗粒 溶解素，及淋巴毒素，直接杀伤靶细胞；二是通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。C:CD4+CD25+Tr通过抑制性调节 CD4+和 CD8+T细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节作 用。3 T 淋巴细胞亚群A:根据所处的活化阶段，将T细胞分为如下几个种类a:初始T细胞 指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞，主要功能是识别抗原，无免疫效应功能；b:效应T细胞 不参与淋巴细胞再循环至淋巴结的过程，而主要是向外周炎症部位或某些 器官组织迁移C:记忆性T细胞 介导再次免疫应答，接受抗原刺激后可迅速活化并分化为记忆性T细胞和效应T细胞B:根据表达的TCR类型，可分为a： TCRz

19、 3 +T细胞： 识别由MHC分子提呈的抗原性肽，并且具有自身MHC限制性。b: TCR丫+T细胞：识别非肽类分子，无MHC限制性，丫T细胞的抗原受体缺乏多样性C根据是否表达 CD4或CD8分子，将T细胞分为a： CD4+T细胞：识别由13 17个残基组成的外源性抗原肽，受自身MHCII类分子的限制，主要分化为 Th 细胞。b: CD8+T细胞：识别由8-10个参加组成的内源性抗原肽，受自身MHCI类分子的限制，主要分化为Tc细胞。D:根据其功能，可分为a： Th细胞：分为Th1,2,3三类，分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫效应; b: Tc细胞：具有细胞毒作用，分为 Tc1,2两个亚群，分

20、泌的细胞因子不同； c： Tr细胞：在免疫应答的负调节及自身免疫耐受中发挥重要作用！第十一章 名解APC:抗原提呈细胞，指能摄取，加工，处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。在机体的免疫识别，免疫应答与免疫调节中起重要作用树突状细胞：DC是目前所知的功能最强的抗原提呈细胞，因其成熟时伸出许多树突样或伪 足样突起而得名。简答题：1:抗原处理和提呈的 MHCI类分子途径和 MHCII类分子途径MHCI类分子途径：内源性蛋白抗原被蛋白酶体水解后，与TAP结合并由TAP选择性的将抗原肽转运至ER呢，与ER内组装的MHCI类分子结合形成抗原肽-MHCI类分子复 合物，再经高尔基体将此复合物转运至细

21、胞膜上，供CD8+T细胞识别，从而完成抗原提呈过程。MHCII类分子途径：外源性抗原被 APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或 与溶酶体融合，抗原随后被降解成多肽而转运至MIIC中，MIIC中含有在ER中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCII类分子。在 MIIC中，li链被降解而将CLIP残留于MHCII分子的抗原多肽结合槽中，再在HLA-DM的作用下抗原多肽结合槽的CLIP被待提呈的抗原肽置换，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复合物，然后转运至APC膜表面，最终将抗原肽提呈给CD4+T细胞。2: MHCI类分子抗原提呈途径和 MHCII类分子抗原提呈途径

22、的比较MHCI类分子途径MHCII类分子途径抗原来源内源性抗原外源性抗原抗原降解的胞内位置胞质蛋白酶体内体，溶酶体抗原与MHC分子结合部位内质网溶酶体及内体中 MIIC提呈抗原多肽的MHC分子MHCI类分子MHCII类分子伴侣分子TAP!丐联素Ii链，钙联素处理和提呈抗原的细胞所有有核细胞专职性抗原提呈细胞识别和应答细胞CD8+T细胞（主要是CTL）CD4+T细胞（主要是Th）第十二章简答1试述T细胞活化过程中的双信号作用T细胞的活化需要双信号作用，APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物，被 T细胞的TCR识别后，通过CD3分子向细胞内传递第一信号。 同时，APC上表达的协同刺激分子（最 重要的

23、是B7分子）与T细胞上的协同刺激分子受体 （如CD28）相互作用后传入第二活化信号，在双信号的作用下， T 细胞活化。 T 细胞的活化必须受双信号的 作用，只有第一信号没有第二信号时， T 细胞不能活化而处于无能状态。2 T 细胞活化所需的两个信号是如何产生的？第一信号来自TCRz 3 -CD3复合体与抗原肽-MHC分子复合物的结合，即抗原识别，信号由CD3分子转导。第二信号来自协同刺激分子，即APC上的协同刺激分子与 T细胞表面的相应 受体的结合。CD28是活化T细胞最重要的膜分子，它与APC上表达的相应配基分子 B7-1APC表面的其他可作为T 细胞表面的黏附分子（CD80）和B7-2（

24、CD86）相结合，经 CD28转导第二活化信号。在协同刺激分子的还有 VCAM-1、ICAM-4和LFA-3它们分别结合到VLA-4、 LFA-1 和 CD2 上。第十三章名解免疫应答： 是指机体接受抗原刺激引起免疫细胞的活化增殖与分化， 最终产生效应清除抗原 性异物的整个过程。简答：1Th细胞如何辅助 B细胞的免疫应答？总体而言，B细胞为Th细胞的活化提供第一第二活化信号，活化的Th细胞可以提供B细胞活化的第二信号，并分泌多种IL-4等细胞因子协助 B细胞进一步分化。具体过程 如下： p129 的图BCR识别并结合抗原，抗原 航体复合物内化，抗原被加工成抗原肽后与MHCII类分子形成复合物，

25、提呈给T细胞的TCR产生T细胞活化的第一信号。B细胞识别抗原后表 达B7分子，与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。活化的T细胞表达CD40L，与B细胞表面组成性表达的 CD40结合，产生B细胞活化的第 二信号。活化的Th细胞分泌多种细胞因子如 IL-2,IL-4,IL-6等，诱导活化B细胞的 分化和 Ig 的产生。2 体液免疫中再次应答的特点A：潜伏期短；B:抗体浓度增加快C:抗体维持时间长D:诱发再次应答所需抗原剂量小E：再次应答主要产生高亲和力的抗体IgG.而初次应答中主要产生低亲和力的IgM。F：再次应答的强弱主要取决于两次抗原刺激的间隔长短，间隔短则应答弱。第十四章名解

26、 固有免疫:也称作非特异性免疫，是生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制。 固有免疫系统:主要由组织屏障，固有免疫细胞和固有免疫分子组成.在个体出生时即具备，可以对侵入的病原体迅速产生应答， 发挥非特异性抗感染效应， 亦可以清除体内 损伤，衰老或畸变的细胞。并参与适应性免疫应答。模式识别受体（ PRR） :指单核 /巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上 能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。 （表达于固有免疫细胞膜表面的 PRR称为膜型PRR存在于血清里的 PRR称分泌型PRR来自不同组织部位的同一 类型固有免疫细胞均表达相同的PRR具有相同的识别特性。固有免疫细胞表

27、面的PRR不具识别多样性。）病原相关分子模式（PAMP :是模式识别受体识别结合的配体分子，主要指病原微生物表面 某些共有的高度保守的分子结构。也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子 结构。简答：1试述树突状细胞及其分类和主要的生物学作用？树突状细胞（DC）广泛分布于全身组织和脏器，血液中数量较少，约为人外周血单个核细 胞的1%,因具有许多分枝状突起而得名。它具有多种免疫调节作用，可通过分 泌不同类型的细胞因子影响适应性免疫应答的类型，并参与T细胞免疫耐受的形成。成熟的DC可以分为两个亚群：A:髓样树突状细胞，诱导或促进ThO细胞分化为Th1细胞，弓I发和增强细胞免疫应答；B:浆细胞样树突状

28、细胞,诱导或促进ThO细胞分化为Th2细胞，辅助B细胞产生体液免疫 应答。2固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系?固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的细胞黏膜上皮细胞，吞噬细胞，树突状细 胞，NK细胞，NK T细胞，丫T细 胞，B-1细胞a 3 T细胞，B-2细胞主要参与的分子补体，细胞因子，抗菌蛋白，酶类物 质特异性抗体，细胞因子作用时相即刻96小时96小时后启动识别受体模式识别受体较少多样性特异性抗原识别受体，胚系基因重排编 码，具有咼度多样性识别特点直接识别病原体某些共有高度保守 的分子结构，具有多反应性识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性作用

29、特点未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫 作用，免疫免疫记忆功能经克隆扩增和分化，成为效应细胞后发 挥免疫作用，有免疫记忆功能维持时间维持时间较短维持时间较长两者关系：A:固有免疫应答启动适应性免疫应答B:固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型C:固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥免疫效应第十五章名解免疫耐受：是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的对该抗原的特异性免疫无应答状 态，是免疫系统的一种主动反应过程，需经抗原诱导，有一定的潜伏期，对抗原 具有特异性，并维持一定的时间（具有记忆性）中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。外周耐受：是指成熟的 T及B细胞，

30、遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而显示免 疫耐受。简答1简述T、B细胞免疫耐受的特点。T 细胞易于诱导产生免疫耐受，所需抗原剂量较低，诱导耐受形成所需时间短（一天） ，耐 受持续时间长（数月数年）。诱导B细胞产生免疫耐受相对较难，所需抗原剂量较高，诱 导耐受形成所需时间较长（一周） ，耐受持续时间较短（数月） 。2 简述中枢耐受的作用机制。始祖 T/B 细胞在胸腺 / 骨髓微环境中发育至单阳性细胞阶段时，这些未成熟单阳性细胞通过表面功能性抗原识别受体 （TCR/BCR，分别与微环境基质细胞 （巨噬细胞、树突状细胞） 表达的自身抗原肽 -MHC 分子复合物高亲和力结合， 可引发阴性选择，

31、 启动细胞程序性死亡， 从而导致体内能够识别共同自身抗原的自身应答性 T 细胞克隆消除，引起中枢免疫耐受。3 简述 T 细胞外周耐受的作用机制外周成熟T细胞接触自身抗原后， 能通过凋亡机制导致自身反应性细胞的清除。若T细胞识别抗原后缺乏共刺激信号，则出现细胞克隆无能，T 细胞不能进一步增殖分化为效应 T 细胞。潜在的自身反应性 T 细胞对某些抗原表现为“不识别” ，即免疫忽略。机体内具有免疫 抑制功能的细胞和分子可抑制具有潜在自身反应性的T 细胞。补充：外周耐受的作用机制A：克隆清除及免疫忽视B:克隆无能及不活化C:免疫调节细胞的作用D:细胞因子的作用E:信号转导障碍及免疫耐受F:免疫隔离部位

32、的抗原在生理条件下不致免疫应答。4比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。 相同点:均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。不同点:正常免疫应答经抗原刺激， 产生免疫应答产物， 也称为正免疫应答；而免疫耐受经 抗原刺激，不产生免疫应答产物（抗体、效应性 T 细胞），也称为负免疫应答。5比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。 相同点:免疫耐受对抗原刺激不应答，免疫缺陷、免疫抑制对抗原刺激不应答或应答低下。不同点:免疫耐受的不应答是针对同样抗原， 具有特异性；免疫缺陷、 免疫抑制的不应答或 应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。6.试比较中枢耐受和外周耐受的区别A:概念B:中枢耐

33、受的形成主要与克隆清除有关，而外周耐受涉及以上三方面的机制；C: T 细胞中枢耐受的机制是克隆清除。外周耐受与克隆清除，协同刺激信号缺乏导致的克 隆无能，免疫忽视，以及免疫抑制有关。D: B 细胞中枢耐受与克隆清除，克隆无能有关。而外周耐受对B 细胞耐受更为重要，涉及的机制有克隆清楚，克隆无能，缺乏辅助性 T 细胞的帮助等。第十六章名解抗原内影像：针对覆盖 v区的抗原结合部位的独特型的抗体（ Ab2 3 ）,因其结构与抗原表 位相似，并能与抗原竞争性的和Ab1结合，故被称为体内的抗原内影像。简答1Th1和Th2的免疫调节作用Th1和Th2是效应性T细胞，同时也具有免疫调节作用。 Th1主要介导

34、细胞免疫和炎症反应， 抗病毒和抗胞内寄生菌感染，参与移植物排斥。Th2主要涉及B细胞增殖，抗体产生，超敏反应和抗寄生虫免疫。两群细胞分泌的细胞因子不同，其中关键性细胞因子是 Th1分泌的IFN-y , Th2分泌的IL-42Th细胞间的相互调节作用Th细胞可分为Th0,1,2几个亚群，th1和th2由thO分化而来。Th1分泌的细胞因子主要是 IL-2,TNF,IFN-y ,可辅助细胞免疫；而Th2分泌的细胞因子主要是IL-4,IL-5,IL-6,IL-10可辅助体液免疫。Th1分泌的ifn-丫对th2有抑制作用，而th2 分泌的IL-10对th1有抑制作用，th1与th2互为抑制细胞.第十七

35、章名解超敏反应：俗称变态反应或过敏反应。是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答。简答1四类超敏反应的比较I型IIIIIIV抗体与效应T细胞IgEIgG,IgMIgG,IgM,IgATh1, CTL抗原可溶性抗原细胞性抗原可溶性抗原可溶性抗原，细胞 性抗原效应机制变应原与结合在肥 大细胞和嗜碱性粒 细胞上的IgE抗体 结合并发生交联， 使细胞释放生物活 性介质，使平滑肌 收缩，血管扩张， 通透性增强，黏膜 腺体分泌增加抗体与抗原结合， 通过激活补体和ADCC细胞抗原抗体复合物沉 积组织，通过活化 补体，中性粒细胞 积聚和活

36、化血小板 导致炎症性组织损 伤致敏th1细胞释放 细胞因子活化CTL细胞和巨噬细胞， 导致局部组织损 伤；CTL也抗原直接 识别细胞性抗原杀 伤靶细胞临床常见病举 例药物过敏性休克， 支气管哮喘，枯草 热，食物过敏症， 湿疹等输血反应，新生儿 溶血症，药物过敏 性血细胞减少症等血清病，肾小球肾 炎，类风湿性关节 炎接触性皮炎，结核 性损伤防止原则远离变应原，脱敏 治疗，药物防治， 免疫新疗法第十八章名解自身免疫： 是机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力， 存在于所有的个体， 在通常情 况下不对机体产生伤害。 在生理状态下也存在着自身免疫现象， 起着维持机体 自我稳定的作用。自身免疫性疾病：

37、是机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。表位扩展： 一个抗原的表位可分为两种类型， 一种是优势表位，一种为隐蔽表位。 前者是指 在初始接触免疫细胞时刺激免疫应答的表位， 后者是指在后续免疫应答中刺激 免疫应答的表位简答：1：试述自身免疫性疾病的致病相关因素A：免疫隔离部位抗原的释放：免疫隔离部位是指脑，睾丸，眼睛和子宫等。在个体发育的 过程中，这些器官内含的抗原性物质通常不进入血液和淋巴液而未接触免疫系 统，因此在T淋巴细胞和B淋巴细胞内相应的自身反应性淋巴细胞克隆并未消 除。在手术，外伤或感染等情况下， 这些抗原性物质释放入血或淋巴液，得以 与免疫系统接触， 刺激可能存在的自身反应性淋

38、巴细胞发生免疫应答， 引发自 身免疫性疾病。B:自身抗原发生改变：生物，物理，化学以及药物等因素使得自身抗原发生改变，这种改 变的自身抗原可以引起自身免疫疾病。C:微生物感染：微生物可通过分子模拟，释放免疫隔离部位的抗原和多克隆激活等机制引 起自身免疫性疾病；D:表位扩展：一个抗原的表位可分为两种类型，一种是优势表位，一种为隐蔽表位。前者 是指在初始接触免疫细胞时刺激免疫应答的表位， 后者是指在后续免疫应答中 刺激免疫应答的表位。 针对某一病原体的优势表位发生的免疫应答， 在很多情 况下不足以消除该病原体。 机体的免疫系统在对该病原体进行持续性免疫应答 的过程中， 对该病原体抗原表位的数目产生

39、免疫应答者不断增加。 这种现象被 称为表位扩展E:免疫忽视：是指对低水平自身抗原不发生自身反应性免疫应答的现象。F:与遗传及性别相关2自身免疫疾病的特征A:患者体内可检测到自身抗体和自身反应性T淋巴细胞B:自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞介导对自身细胞或组织成分的获得性免疫应答， 造成损伤或功能障碍；C:病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；D:反复发作，慢性迁延。第十九章名解免疫缺陷病：IDD,是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育分化增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。PIDD,先天性免疫缺陷病，是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而导致 免

40、疫功能不全引起的疾病。简答一：AIDS的发病机制1： HIV 侵入免疫细胞的机制HIVgp120与靶细胞表面的 CD4分子结合，使得gp120的构象发生改变，暴露出被其掩盖的 gp41，gp120-CD4与靶细胞膜表面的趋化因子受体CCR5结合，形成 CD4-gp120-CCR5三分子复合物，此时gp41的N末端嵌入细胞膜， 病毒包膜与 细胞膜发生融合，病毒核心进入靶细胞。2: HIV损伤免疫细胞的机制A： HIV感染损伤CD4+T细胞的机制有以下几方面a：直接杀伤CD4+细胞的机制 病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式释放，均可造成靶细胞膜严重的损 伤，导致细胞膜通透性增高，出现细胞

41、渗透性裂解 抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能 感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120与周围未感染细胞的 CD4分子结合，导致细胞融 合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡 病毒复制时在胞质内产生大量未整合的病毒RNA及核心蛋白分子，干扰CD4+T细胞正常代谢和生理功能。 HIV感染骨髓CD34+前体细胞，导致造血细胞生成障碍b :间接杀伤CD4+T细胞的机制 HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞因子的作用 HIV诱生相应CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应而杀伤靶细胞。 HIV编码的超抗原引起某些型别的CD4+T细胞死亡。C： HIV诱导CD4+T细胞凋亡 可溶

42、性gp120或HIV感染DC表面的gp120与T细胞表面CD4分子交联，导致细胞内钙 离子浓度升高而致细胞凋亡； Gp120与T细胞表面CD4分子交联，促使细胞表达 Fas分子，通过Fas途径诱导细胞凋 亡 HIV编码的tat蛋白可增强CD4+T细胞对Fas/FasL凋亡途径的铭感性（另外还可以直接或间接的损伤B细胞，巨噬细胞，树突状细胞，NK细胞，这些就不详细写啦，感觉不太重要有需要的去看看课本呗 ）3HIV逃逸免疫攻击的机制 表位序列变异与免疫逃逸HIV抗原表位可频繁发生变异，从而影响CTL对其的识别，产生免疫逃逸的病毒株。另外，HIV抗原表位改变使其能逃避中和抗体对其的作用。 树突状细胞

43、与免疫逃逸树突状细胞表面的 CD209能特异性，高亲和力地与gp120结合，使树突状细胞能完整的包裹病毒颗粒，使HIV免于失活和被吞噬。 潜伏感染与免疫逃逸HIV 感染细胞后，可不断复制，也可进入潜伏状态。潜伏状态的细胞并不表达 HIV蛋白，从而有利于 HIV逃避机体免疫系统对其的识别和攻击。HIV的传播途径和控制HIV感染的主要措施 HIV 主要有三条传播途径：性传播，血液传播，垂直传播 主要措施：宣传教育，控制和切断传播途径。主要通过普及 HIV 传播的知识，禁毒，控 制性行为，严格血液及血制品的检验，严防医院交叉感染等措施控制 HIV 感染。三：免疫缺陷病的治疗原则 抗感染 应用抗生素治疗反复发作的细菌感染， 并应用抗真菌支原体病毒药物治疗以控 制感染，缓解病情； 免疫重建 借助造血干细胞移植以补充免疫细胞，重建机体免疫功能 基因治疗 免疫制剂 补充各种免疫分