糖尿病酮症酸中毒

1、参考资料：什么是酮症，什么是糖尿病酮症酸中毒?当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各 种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮 体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病 酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血 ph 值下降，血二氧化碳结合力小于 13.5 mmol/l。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原 因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的 1%。糖尿病酮症酸中

2、毒常见的诱因有哪些?(1) 胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。(2) 非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：各种感染。是最常见的诱 因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、 胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手 术、麻醉、严重精神刺激等。饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌 食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。(3) 妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。(4) 胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。(5) 继发性糖尿病

3、伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些?糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有 食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。年长有冠心 病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。当 ph 7.2 时呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至 木僵昏迷。体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味 (丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而 消失，终至昏迷。体温常因各种感染

4、而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张 所致。在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症 状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常?(1) 尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。(2) 血。血化验常有以下几项异常：高血糖。多数为 16.727.8mmol/l；有时可达 33.355.5mmol/l 以上。高血酮。定性强阳性。血脂升高。有时血清呈乳白色，由于 高乳糜微粒血症所致。血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期 ph 在正常范围，失代偿期 低于正常，二氧化碳结合力可降至 13.5m

5、mol/l 以下，严重者 9.0mmol/l 以下。电解质。 血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰 岛素治疗 46 小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返 回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。白 细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因 失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。编辑版 word糖尿病酮症酸中毒如何使用胰岛素?自 1921 年胰岛素发现以后，关于糖尿病酮症酸中毒时胰岛素治疗剂量问题，曾几经变 易。目前多采用小剂量静脉滴注法

6、。大剂量胰岛素的缺点是：易发生低血糖，导致心、脑并 发症；易引起低血钾导致严重心律失常；易诱发脑水肿，增高病死率；诱发低血磷、低血镁、 高乳酸血症。小剂量胰岛素的优点是：无迟发低血糖和低血钾反应，简单易行，经济有效。(1) 第一阶段。凡病人诊断确定(或血糖大于 16.7mmol/l)，开始于静滴的生理盐水或复 方氯化钠液体内加入普通胰岛素，剂量按每小时 28u(一般 46u)持续静滴。2 小时后复 查血糖，如血糖下降小于滴注前水平的 30%，则将胰岛素量加倍，如下降大于 30%则按原量 继续滴注直到血糖下降到 13.9mmol/l 左右时改为第二阶段治疗。(2) 第二阶段。当血糖降至小于或等于

7、 13.9mmol/l 时，可将原来的生理盐水改为 5% 葡萄糖溶液或 5%葡萄糖盐水。继续点滴普通胰岛素，葡萄糖与胰岛素之比为 241(即 每 24g 葡萄糖给一个单位胰岛素)，直到血糖降至 11.1mmol/l 左右，酮体阴性，尿糖(+) 时可过渡到平时治疗。但在停静脉滴注胰岛素前 1 小时，应皮下注射一次胰岛素(一般 8u) 以防血糖回跳。糖尿病酮症酸中毒如何补液?(1) 补液总量。一般按病人体重的 10%。一般第一日补液量为 30006000ml。(2) 补液的性质。血糖高时(大于 13.9mmol/l)可用生理盐水或复方氯化钠溶液；血糖降 至 13.9%mmol/l 左右可改为 5%

8、的葡萄糖溶液或糖盐水。(3) 补液的速度。应视末梢循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。一般入院初 4 小时平均 1500ml(7502000ml)，头 12 小时补 25003000ml，24 小时补 30006000ml。对 于老年有冠心病或糖尿病性心脏病等有心血管病变者补液不宜太多、太快，以免引起肺水肿， 可根据中心静脉压而估计补液的量及速度。糖尿病酮症酸中毒如何补钾，如何纠酸?(1) 补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不 表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排 钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又

9、因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离 子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于 3.5mmol/l 则大 大失钾，应积极补钾，如血钾高于 5.5mmol/l 且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑 者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时 静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛 素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24 小时总量为 610g，最好有血 钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少 57 日方能纠正失钾，目前强调病人能进食 后仍需服钾盐一周。(2) 纠酸不宜过早。

10、由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非 hco3 损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过 多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(nahco3)有以下缺点：大量 nahco3 往往导致低血钾； 反常性脑脊液 ph 降低；钠负荷过多；反应性碱中毒；抑制带氧系统血红蛋白解离 而引起组织缺氧；导致脑水肿。故当 ph 大于 7.1 时不宜补碱，若 ph 低于 7.1 或二氧化碳 结合力小于 9.0mmol/l 时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给 5%碳酸氢钠 100ml ， 静脉滴注。若血 ph7.2 或二氧化碳结合力大于 13.5mmol/l

11、时要停止补碱。糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis)编辑版 word当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体 内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。发病机制不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素 如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解 加速，脂肪酸在肝脏内经 氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环停 滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达 50-300mg/dl(正常值为 1.0mg/dl)。正常人每日

12、尿酮体总量为 100mg，糖尿病人约为 1gd， 酮症酸中毒时最多可排出 40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸 中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系 统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血ph 值可以低于 7.0。由于尿渗透压升高， 大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量 1015。诱因多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当 治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。临床表现1、 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。2、 消化系统症

13、状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。3、 呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈 kussmonl 呼吸。动脉血 ph 值低于 7.0 时， 由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。4、 脱水脱水量超过体重 5时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达 到体重 15以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使 合并感染体温多无明显升高。5、 神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、 迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。6、 其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹

14、症。可因脱水而出 现屈光不正。诊断1、 血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/l(600mg/dl)则提示有肾 功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。2、 酮体发生临床酮症时血酮体升高均在 510 倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重 肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。3、 动脉血 ph 值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血 ph 值可以保 持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果 h的增加超过了机体的缓冲能力，则血 ph 值将急骤下降。co2 结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血 ph 值。以上三项检

15、查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出 的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已 大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别 （详见表 731）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不 能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在 12 小时内输入 1 升液体，以后的 3编辑版 word小时内再补充 1 升，直到纠正脱水和

16、维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱 水量约为体重的 10左右。补液后能保持尿量在每分钟 2ml 以上为宜，对合并心脏病者适 当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至 11.1-16.6mmol/l(200-300mg/dl) 时可以给 5葡萄糖液，血糖低于 11.1mmol/l(200mg/dl)可以给 10葡萄糖液。为了避免 脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。2、 胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，48 u/h 即可以有效的抑制 酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗 效，而且早期治疗的目的是消

17、灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可 导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素 治疗。由于患者明显脱水，循环不 良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效 胰岛素。3、 纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗 14 小时后逐渐下降， 应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液 3060mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监 测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。4、 纠正酸硷平衡失调 一般可不使用药物，因酮体为有机酸，可以经代谢而消失。 由于 co2 比 hco4易于通过细胞膜和

18、血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内ph 将 进一步下降。血 ph 升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。增加脑水 肿的发生。故仅在动脉血 ph7.1 时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠 液，血 ph 值7.2 即应停止。禁用乳酸钠。糖尿病昏迷鉴别诊断表病史酮症酸中毒多发生于青少年、较多有 糖尿病史，常有感染、胰 岛素治疗中断等病史低血糖昏迷有糖尿病史，有注射 胰岛素、口服降血糖 药、进食过少，体力 过度等病史高渗性昏迷多发生于老年，常无 糖尿病史，常有感 染、呕吐、腹泻等病 史乳酸性酸中毒 常有肝、肾功能不全，低血容量 休克、心力衰 竭，饮酒，服 dbi 等病史起病及症状体征急以（小时计）有饥慢（24 天）有厌食、恶心、饿感、多汗、心悸、 慢（数日）有嗜睡、呕吐、口渴、多尿、昏睡手抖等交感神经兴奋 幻觉、震颤、抽搐等等表现较急,有厌食、 恶心、昏睡及伴 发病的症状皮肤呼吸脉搏血压失水、燥红深、快细速下降潮湿多汗正常速而饱满正常或稍高失水加快细速下降失水深、快细速下降编辑版 word化验尿糖尿酮阳性+阴性或+阴性阳性+阴性或+阴性或+阴性或+血 显著增高，多为 糖