内科学教学课件：胃炎

1、 定定 义义 胃炎：是指任何病因引起的胃黏 膜炎症。 包括上皮损伤、黏膜炎症和上皮细 胞再生三个过程。 一、急性应激一、急性应激 应激因素：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅应激因素：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅 内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功 能衰竭均可引起急性糜烂出血性胃炎。严重者发能衰竭均可引起急性糜烂出血性胃炎。严重者发 生急性溃疡并大量出血。生急性溃疡并大量出血。 由烧伤所致者称由烧伤所致者称Curling溃疡。溃疡。 由中枢神经系统病变所致者称由中枢神经系统病变所致者称Cushing 溃疡。溃疡。 作用机制：应激作用机制：应激

2、胃黏膜微循环障碍胃黏膜微循环障碍黏膜缺血黏膜缺血 、缺氧、缺氧胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部 前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱胃黏膜胃黏膜 屏障受损。屏障受损。 应激应激 血小板血小板 激活因子激活因子 胃粘膜微胃粘膜微 循障碍循障碍 屏障破坏屏障破坏 H 反弥散 反弥散 粘膜粘膜pH 糜烂和出血糜烂和出血 二、化学性损伤二、化学性损伤 1.药物药物 常见的有非甾体类抗炎药（常见的有非甾体类抗炎药（non-steroidal anti inflammatory drug ，NSAID）如阿司匹林、吲哚）如阿司匹林、吲哚

3、美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。 作用机制：作用机制： （1）直接损伤胃黏膜上皮）直接损伤胃黏膜上皮 （2） NSAID通过抑制环氧合酶的作用，而抑制通过抑制环氧合酶的作用，而抑制 胃黏膜生理性前列腺素的产生胃黏膜生理性前列腺素的产生 （3）某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细）某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细 胞如胃肠黏膜细胞产生明显的细胞毒作用胞如胃肠黏膜细胞产生明显的细胞毒作用 药物、乙醇、十二指肠返流液药物、乙醇、十二指肠返流液 胃黏膜屏障破坏胃黏膜屏障破坏 胃黏膜糜烂出血胃黏膜糜烂出血 急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎 三、

4、急性感染及病原体毒素三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、某些细菌：常见有葡萄球菌、 链球菌、大链球菌、大 肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感 染引起人们重视。染引起人们重视。 病毒：如流感病毒和肠道病毒等。病毒：如流感病毒和肠道病毒等。 细菌毒素：以金葡菌毒素常见。细菌毒素：以金葡菌毒素常见。 四、血管因素四、血管因素 老年动脉硬化患者老年动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后腹腔动脉栓塞治疗后 由于血管闭塞所致由于血管闭塞所致 确诊依靠病史、临床表现及急诊胃镜检查确诊依靠病史、临床表现及急诊胃镜检查， 的的内镜检查应在出血发生后内镜检查应在

5、出血发生后 2448小时内进行，因病变（特别是小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇或乙醇 引起者）可在短期内消失。引起者）可在短期内消失。 内镜表现：呈弥漫分布的多发性糜烂、出血灶内镜表现：呈弥漫分布的多发性糜烂、出血灶 和浅表溃疡为特征和浅表溃疡为特征。 一般应激所致者胃黏膜病损以胃体、胃底为主一般应激所致者胃黏膜病损以胃体、胃底为主 ，而，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。或乙醇所致者则以胃窦为主。 病理组织学特征为：胃黏膜固有层见到以中性病理组织学特征为：胃黏膜固有层见到以中性 粒细胞为主的炎症细胞浸润。粒细胞为主的炎症细胞浸润。 诊诊 断断 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 硫糖铝硫

6、糖铝 2002.05.0920 慢性胃炎慢性胃炎 （chronic gastritis） 1728年Stahl首先提出慢性胃炎的概念。 1947年Schindler按胃镜形态学观察将慢性胃炎分为浅表性、 萎缩性和肥厚性胃炎 1972年Whitehead从病理角度，将慢性胃炎按部位、程度、 活动性及有无肠腺化生进行分类。 1973年Strickland等以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测 结果作为依据，将慢性萎缩性胃炎分为A型（胃体炎、壁细胞 抗体阳性）和型（胃窦炎，壁细胞抗体阴性）。 1988年Wyatt等将慢性胃炎概括为A（autoimmune, 自身 免疫性）、B（bacterial, 细

7、菌性）和C（chemical damage, 化学损伤）三型。 1990年Misiewicz等根据内镜所见与活检病理结合又提出了 新的胃炎分类法，又称悉尼系统胃炎分类法。 此分类法是由组织学和内镜两部分组成。组织学以病变 部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎； 特殊类型的胃炎。以病因学和相关因素为前缀，组织形态学 描述为后缀，并对肠上皮化生、炎症的活动性、炎症、腺体萎 缩及HP感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为 主，并区别病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断，即：红 斑渗出性胃炎；平坦糜烂性胃炎；隆起糜烂性胃炎；萎 缩性胃炎；出血性胃炎；反流性胃炎；皱襞肥大性胃炎。 1

8、997年，更新的悉尼系统发表。推荐除了从胃窦和胃体的活 组织取检外还应包括胃角的取检切片检查。直到现在，这种病 理评分系统仍然非常重要并被广泛使用。 2007年引入了一种新的慢性胃炎分级分期评估系统 （operative link for gastritis assessment，OLGA）， OLGA系统结合胃炎的表型和恶变的风险，将患者分成不同级 别的癌症易患人群；在OLGA系统的基础上，结合对胃黏膜肠 上皮化生的评估，改良的OLGIM（operative link on gastric intestinal metaplasia assessment）系统被提出。 慢性胃炎的分类慢性胃炎

9、的分类 19831983年我国胃炎座谈会上提出了胃炎的分类，年我国胃炎座谈会上提出了胃炎的分类， 但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的 胃炎过于广泛，以至没有不是胃炎者胃炎过于广泛，以至没有不是胃炎者。 20062006年中国慢性胃炎共识意见采纳了国际年中国慢性胃炎共识意见采纳了国际新新悉悉 尼系统，尼系统，结合临床、内镜与病理组织学结果将结合临床、内镜与病理组织学结果将 慢性胃炎慢性胃炎分为非萎缩性（分为非萎缩性（non-atrophic non-atrophic ）、）、 萎缩性（萎缩性（atrophicatrophic）和特殊类型（）和特殊类型

10、（special special formsforms）三大类）三大类。萎缩性胃炎又分成多灶性和。萎缩性胃炎又分成多灶性和 自身免疫性萎缩性胃炎。自身免疫性萎缩性胃炎。 慢性胃炎曾经被认为是与年龄增长 相伴随的一种疾病过程，甚至被认为是正常 的衰老过程。直到1982年Warren和 Marshall发现幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是慢性胃炎的病原体，才完全改变 了以前的概念。 幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称 Hp。是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯 曲的革兰氏阴性菌，属微需氧菌，在大气或绝对厌 氧环境下不能生长。首先由Barry J. Ma

11、rshall和 J. Robin Warren二人分离鉴定是慢性胃炎、消 化性溃疡的主要致病因素，并因此获得2005年的 诺贝尔生理学或医学奖。 病因与发病机制病因与发病机制 一、幽门螺杆菌感染一、幽门螺杆菌感染 通过产氨作用、分泌空泡毒素通过产氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物）等物 质引起细胞损害。细胞毒素相关基因（质引起细胞损害。细胞毒素相关基因（cag A） 蛋白能引起强烈的炎症反应。菌体胞壁可作为蛋白能引起强烈的炎症反应。菌体胞壁可作为 抗原诱导免疫反应抗原诱导免疫反应。 Hp在不同地域的感染率有明显差异，在发展中国家最高。 近数十年来，在西方国家的感染率已经下降到40以下，被

12、认为 是改善个人卫生和环境卫生，以及抗生素积极根治的结果。感染率 下降的同时，Hp相关疾病的发病率也都表现出了大幅下降。Hp阳 性患者发生消化性溃疡的几率大约是10 20，患胃癌的几率大 约12。 病因与发病机制病因与发病机制 二、自身免疫机制和遗传因素二、自身免疫机制和遗传因素 病因与发病机制病因与发病机制 三、其他、其他因素因素 1、胆汁与胰液反流、胆汁与胰液反流 2、饮酒、服用、饮酒、服用NSAID 慢性慢性胃炎病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛胃炎病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛 盾作用的结果，组织病理学上的主要特征盾作用的结果，组织病理学上的主要特征是炎是炎 症、萎缩和肠化生症、萎缩和

13、肠化生。包括。包括5种形态学变量：种形态学变量： H. pylori、炎症、活动性、萎缩、肠化生，可、炎症、活动性、萎缩、肠化生，可 分成无、轻度、中度、重度分成无、轻度、中度、重度4级级 1、 H. pylori 见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间，而在肠见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间，而在肠 化生和异型增生部位很少存在。化生和异型增生部位很少存在。 2、炎症、炎症 表现表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症 细胞浸润细胞浸润， H. pylori 根除后慢性炎性细胞一般要一根除后慢性炎性细胞一般要一 年或更长时间才能完全消失。年或更长时

14、间才能完全消失。 3、活动性、活动性 指出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿；中性粒细胞指出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿；中性粒细胞 存在是提示存在是提示H. pylori感染存在的敏感标志。感染存在的敏感标志。 4、萎缩、萎缩 主要主要表现为胃固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少或消表现为胃固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少或消 失，并伴有纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变失，并伴有纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄薄 。 5、肠肠化生化生 有有2种类型：肠化生（种类型：肠化生（intestinal metaplasia）和假幽门腺化）和假幽门腺化 生（生（ pesudopyloric

15、 metaplasia ）。肠化生：胃固有腺体为肠）。肠化生：胃固有腺体为肠 腺样腺体所代替；假幽门腺化生：胃体泌酸腺的颈黏液细胞腺样腺体所代替；假幽门腺化生：胃体泌酸腺的颈黏液细胞 增生，形成幽门腺样腺体；一般的胃黏膜化生是指肠增生，形成幽门腺样腺体；一般的胃黏膜化生是指肠化生化生， 依据依据肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞，可将肠化生分成肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞，可将肠化生分成 小肠型和大肠型；完全型和不完全小肠型和大肠型；完全型和不完全型。一般认为大肠型或不型。一般认为大肠型或不 完全型化生与胃癌关系更密切，但对此尚有争议。完全型化生与胃癌关系更密切，但对此尚有争议。 6、异型增

16、生（上皮内瘤变）、异型增生（上皮内瘤变） 异型增生（异型增生（displasia）与上皮内瘤变（）与上皮内瘤变（ epithelial neoplasia）是同义词；前者分为轻度）是同义词；前者分为轻度 和重度，后者分为低级别和高级别。异型增生和重度，后者分为低级别和高级别。异型增生 是细胞在是细胞在再生过程再生过程中过度增生和丧失分化，形中过度增生和丧失分化，形 态学表现态学表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱为细胞异型性和腺体结构的紊乱，是，是 胃癌的癌前病变胃癌的癌前病变。内镜下观察，可以发生于隆。内镜下观察，可以发生于隆 起、平坦、和凹陷病变中。起、平坦、和凹陷病变中。 临床表现临床表现

17、1、无任何症状无任何症状 2、有症状者表现为上腹部不适、上腹胀、早饱、有症状者表现为上腹部不适、上腹胀、早饱、 无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等消化不良无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等消化不良症症 状状这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所 见及组织病理改变并无肯定的相关性。见及组织病理改变并无肯定的相关性。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦、消瘦、 ，酷似胃癌的表现。酷似胃癌的表现。 3、自身免疫性胃炎病人可有明显厌食、消瘦，伴有、自身免疫性胃炎病人可有明显厌食、消瘦，伴有 贫血、舌炎等、在典型

18、恶性贫血时除贫血外还可伴有贫血、舌炎等、在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有 维生素维生素B12缺乏的其他临床表现。缺乏的其他临床表现。 辅助检查辅助检查 HP检测检测: 快速尿素酶试验，血清快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂抗体测定，活检标本涂 片，病理切片找片，病理切片找Hp，细菌培养，细菌培养， 13C或或14C尿素呼气实验。尿素呼气实验。 胃液分析胃液分析: 自身免疫性胃炎胃酸自身免疫性胃炎胃酸,胃窦胃炎不影响胃酸分泌胃窦胃炎不影响胃酸分泌 。 血清学检查血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）：）： ，内因子抗体（，内因子抗体（IFA）：

19、，胃泌素）：，胃泌素（正常（正常100ng/L） X线检查线检查: 胃胃X线气钡双重造影显示线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦粘膜皱襞相对平坦 和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲 等。等。 胃镜及活组织检查，活检的价值在于检测胃镜及活组织检查，活检的价值在于检测HP，区别是浅表，区别是浅表 性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。性或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。 胃镜检查并同时取活组织作组织病理检查是最可靠的诊断方法。胃镜检查并同时取活组织作组织病理检查是最可靠的诊断方法。 1、浅表性胃炎：红斑：与周围黏膜比较，有明显的发红（、浅

20、表性胃炎：红斑：与周围黏膜比较，有明显的发红（ 级：分散或间断线状；级：分散或间断线状；级：密集斑点或连续线状；级：密集斑点或连续线状；级广泛融级广泛融 合。）合。） 2、糜烂性胃炎：糜烂（平坦或隆起疣状）：黏膜破损浅，周、糜烂性胃炎：糜烂（平坦或隆起疣状）：黏膜破损浅，周 围黏膜平坦或隆起（围黏膜平坦或隆起（级：单发；级：单发；级：多发局部级：多发局部5；级：多级：多 发广泛发广泛6。 3、出血性胃炎：黏膜内出血：黏膜内点状、片状出血，不隆、出血性胃炎：黏膜内出血：黏膜内点状、片状出血，不隆 起的红色、暗红色出血斑点（伴起的红色、暗红色出血斑点（伴/不伴渗血，新鲜不伴渗血，新鲜/陈旧）（陈旧

21、）（级级 ：局部；：局部；级：多部位；级：多部位；级：弥漫）级：弥漫） 4、萎缩性胃炎：黏膜萎缩：黏膜呈颗粒状、皱襞变平、血管透、萎缩性胃炎：黏膜萎缩：黏膜呈颗粒状、皱襞变平、血管透 见、可见灰色肠上皮化生结节。（见、可见灰色肠上皮化生结节。（级：细颗粒，血管部分透见级：细颗粒，血管部分透见 。单发灰色肠上皮化生结节。单发灰色肠上皮化生结节。级：中等颗粒，血管连续均匀透级：中等颗粒，血管连续均匀透 见。多发灰色肠上皮化生结节。见。多发灰色肠上皮化生结节。级：粗大颗粒，皱襞消失，血级：粗大颗粒，皱襞消失，血 管达表层。弥漫灰色肠上皮化生结节。）管达表层。弥漫灰色肠上皮化生结节。） 慢性非萎缩性胃

22、炎慢性非萎缩性胃炎：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间 ，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 粘膜粗糙不平： 胃窦小弯侧粘膜 粗糙，表面不平 。 粘膜红斑：红 斑呈片状，较 密集地分布于 胃窦 四壁。 粘膜红斑：胃窦 部多发类园形红 斑，且纵行排列 呈条状 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或 灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状 小结节；易发生糜烂和出血。 轻度充血并 粘膜糜烂 黏膜变薄，血 管透见 粘膜颗粒状：胃窦 前壁粘膜表面半圆 形颗粒，密集，大 小稍显不一 粘膜血管显露： 胃窦部粘膜变薄 ，显露的血管清 晰可见，呈

23、树枝 样分布 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 粘膜血管显露： 胃体部粘膜变薄 ，显露的血管清 晰可见，呈树枝 样分布 粘膜色泽灰暗 ：胃窦部粘膜 色泽暗淡无光 ，呈灰黄色 粘膜颗粒状：大 小不一的颗粒状 隆起密布于胃窦 前壁，色红润， 表面光滑 诊断要点诊断要点 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和 严重程度。严重程度。 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠找出可能的病因或诱因：药物

24、、酒精或胃十二指肠 反流。反流。 X线检查：无多大价值，只能作为排它性诊断。线检查：无多大价值，只能作为排它性诊断。 X线检查线检查: 胃胃X线气钡双重造影显示线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞粘膜皱襞 相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩 ，皱襞增粗、迂曲等。，皱襞增粗、迂曲等。 治治 疗疗 1根除根除HP: 成功根除成功根除HP可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善 ，但对改善消化不良症状的作用有限。，但对改善消化不良症状的作用有限。 2抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿抑酸或抗酸治疗

25、：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿 痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受受 体阻断剂或质子泵抑制剂。体阻断剂或质子泵抑制剂。 3针对胆汁反流或服用针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理。等情况作相应治疗和处理。 4 增强胃粘膜防御能力，适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。增强胃粘膜防御能力，适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸 制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等。制剂和具粘

26、膜保护作用的硫糖铝等。 5动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。 6中药：辩证施治，可与西药联合应用。中药：辩证施治，可与西药联合应用。 7对症治疗：助消化药物、解痉、补充对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。等。 8其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶 性贫血，注射性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜 下粘膜切除。下粘膜切除。 慢性胃炎的病因、临床症状多种多样，用药治疗也

27、不慢性胃炎的病因、临床症状多种多样，用药治疗也不 能千篇一律，一定要个体化治疗。能千篇一律，一定要个体化治疗。 自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎 目前尚无特异治疗，有恶性贫血者注射维生素目前尚无特异治疗，有恶性贫血者注射维生素 B12B12后贫血可获纠正。后贫血可获纠正。 关于不典型增生的治疗关于不典型增生的治疗 1 1、轻、轻- -中度不典型增生除给予上述积极治疗外，中度不典型增生除给予上述积极治疗外， 关键在于定期随访。关键在于定期随访。 2 2、对肯定的不典型增生则应行预防性手术治疗、对肯定的不典型增生则应行预防性手术治疗 ，目前多采用内镜下胃黏膜切除术（，目前多采用内镜下胃黏膜切除术（EM

28、REMR） 预预 后后 感染幽门螺杆菌后少有自发清除者，因此慢性胃炎常长感染幽门螺杆菌后少有自发清除者，因此慢性胃炎常长 期持续存在，但多数病人无症状。期持续存在，但多数病人无症状。 少部分慢性浅表性胃炎可发展为多灶性萎缩性胃炎，后少部分慢性浅表性胃炎可发展为多灶性萎缩性胃炎，后 者常合并肠化生。者常合并肠化生。 极少数慢性多灶性萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌极少数慢性多灶性萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌 ，流行病学研究显示，慢性多灶性胃炎病人发生胃癌的危险，流行病学研究显示，慢性多灶性胃炎病人发生胃癌的危险 性明显高于普通人群。性明显高于普通人群。 由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约由幽门螺杆

29、菌感染引起的胃炎约15%20%会发生消化会发生消化 性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶性性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶性 萎缩者易致胃溃疡，前者极少发生胃癌，而后者发展为胃癌萎缩者易致胃溃疡，前者极少发生胃癌，而后者发展为胃癌 的危险性增加。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生的危险性增加。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生 胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。 一、一、 Menetier病病 特点：胃体、胃低粘膜皱襞粗大、肥厚，呈脑回状，胃小凹延长扭曲特点：胃体、胃低粘膜皱襞粗大、肥厚，呈脑回状，胃小凹延长扭曲 、深处囊状扩张，壁细胞

30、，主细胞减少，胃粘膜明显增厚。、深处囊状扩张，壁细胞，主细胞减少，胃粘膜明显增厚。 临床表现：胃酸分泌减少临床表现：胃酸分泌减少 ，低蛋白血症（丢失过多所致）。，低蛋白血症（丢失过多所致）。 诊断：注意排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变形。诊断：注意排除癌性侵润，淋巴瘤及淀粉样变形。 治疗：无特效治疗，溃疡治疗：无特效治疗，溃疡抑酸治疗，抑酸治疗，HP感染感染HP治疗，低蛋白明治疗，低蛋白明 显显行胃切除手术。行胃切除手术。 二、痤疮样胃炎二、痤疮样胃炎 内镜下表现为脐凹样隆起糜烂，组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变内镜下表现为脐凹样隆起糜烂，组织学表现为淋巴细胞性胃炎。病变 可在数月内消失或长期存在。临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫可在数月内消失或长期存在。临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫 血，低蛋白血症。按溃疡病治疗。血，低蛋白血症。按溃疡病治疗。 三、化学性胃炎三、化学性胃炎 胆汁反流、长期服用胆汁反流、长期服用NSAID或其他物质或其他物质 反应性胃粘膜病变（胃小凹反应性胃粘膜病变（胃小凹 增生、炎症细胞侵润少）。增生、炎症细胞侵润少）。 残胃炎为胃