病理生理学课件:3钾紊乱_第1页
病理生理学课件:3钾紊乱_第2页
病理生理学课件:3钾紊乱_第3页
病理生理学课件:3钾紊乱_第4页
病理生理学课件:3钾紊乱_第5页
已阅读5页,还剩44页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、钾代谢障碍钾代谢障碍 Disorders of Potassium Metabolism 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液 消化道消化道 皮肤皮肤 1.1.细胞内外钾移动细胞内外钾移动 2.2.肾排钾肾排钾 基本机制:泵漏机制 细胞内液 细胞外液 钠泵 K+ Na+ -R 高 高 低低 酸酸 碱碱 高高 K+ Na+ K+ 尿中的钾主要来自尿中的钾主要来自远端肾单位远端肾单位-远曲小管、远曲小管、 集合管集合管 (1)血)血K+浓度浓度 (2)远端尿液流速和远端尿钠浓度)远端尿液流速和远端尿钠浓度 (3) 酸碱平衡酸碱平衡 (4) 醛固酮醛固酮 钾的肾脏调节钾的肾脏调节 肾小球:滤过肾小球:

2、滤过 近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(9095%) 远曲小管和集合管:分泌和重吸收远曲小管和集合管:分泌和重吸收 分分 泌泌 钾钾 主细胞主细胞 血钾血钾 血钠血钠 3Na+ 2K+ 钾钾 钠钠 闰细胞闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重重 吸吸 收收 管腔侧管腔侧 醛固酮醛固酮 排钾排钾 K+e 增加增加 排钾排钾 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 排钾排钾 远曲小管尿钠浓度远曲小管尿钠浓度 排钾排钾 酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 小管液中小管液中HCO3- 排钾排钾 血管侧血管侧 1.维持新陈代谢维持新陈代谢 酶酶 氨基酸氨基酸 蛋白质蛋白质 2.维持静息电位维持

3、静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与渗透压和酸碱平衡的调节 血清血清K+浓度浓度 3.5mmol/L,并,并 由此引起一系列临床表现。由此引起一系列临床表现。 与与钾缺乏钾缺乏区分区分 消化道消化道 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液 (1)胃肠道胃肠道: 常见原因常见原因. 消化液中消化液中K+浓度高于血浆浓度高于血浆 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液 (2) 经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: 远端小管液高钠远端小管液高钠 Na+ K+ Na+ K+ 远端流速远端流速 (2) 经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: 远端小管液高钠远端

4、小管液高钠 K+ Na+ K+ 皮质激素皮质激素: (2) 经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂 Na+ K+ Na+ K+ 醛固酮醛固酮 镁缺失镁缺失: 皮质激素皮质激素 (2) 经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂 K+ Mg HCO3- Na+ K+ (2) 经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂 皮质激素皮质激素 镁缺乏镁缺乏 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒: K+ 管腔负电位管腔负电位 (2) 经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂 皮质激素皮质激素 镁缺乏镁缺乏 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒: 各种肾脏疾患各种肾脏疾患: 肾盂肾炎肾盂肾炎 急性肾衰多尿期急性肾衰多尿期 细胞外液细胞外液细

5、胞内液细胞内液 细胞内细胞内H H+ +逸出逸出 细胞外细胞外K K+ +进入进入 肾排肾排K K+ + K+ Na+ (1)碱中毒碱中毒 过量胰岛素:过量胰岛素: K+ Na+ (1)碱中毒碱中毒 (1)碱中毒碱中毒 K+ K+ 过量胰岛素:过量胰岛素: (1)胃肠道胃肠道: (2) 经肾失钾经肾失钾: 利尿剂利尿剂 皮质激素皮质激素 镁缺乏镁缺乏 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 各种肾疾患各种肾疾患 (1) 碱中毒碱中毒 (3)经皮肤失钾经皮肤失钾: 过量胰岛素过量胰岛素 K+ 低血钾低血钾 K+ 兴奋性兴奋性 四肢肌肉弛缓性瘫痪,呼吸肌麻痹四肢肌肉弛缓性瘫痪,呼吸肌麻痹 平滑肌平滑肌: 消

6、化道梗阻消化道梗阻 心肌兴奋性心肌兴奋性 传导性传导性 自律性自律性 收缩性收缩性 1) 心肌生理特性的改变 晚期晚期 (2) 对心肌的影响 心律失常心律失常 F对机体的影响 (1) 对神经-肌肉的影响 1.与膜电位异常相关的障碍 血血K K+ + 膜对膜对K K+ + 通透性 通透性 KK+ +外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+ +内流内流 0 0期除极化期除极化 自动除极化自动除极化 2 2期期CaCa2+ 2+内流 内流 心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性 兴奋性兴奋性 传导性传导性 自律性自律性 收缩性收缩性 ST 段下降段下降 T 波波低平低平 出现出现U波波 Q-

7、U间期延长间期延长 Serum K+ mEq/L 10 9 8 7 4.5 3.5 3 2.5 Hyperkalemia Normal Hypokalemia F对机体的影响 (1) 对神经-肌肉的影响 1.与膜电位异常相关的障碍 1) 心肌生理特性的改变 (2) 对心肌的影响 2) 心电图的变化 3) 对心肌的其他损害: 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加 F对机体的影响对机体的影响 (1) 骨骼肌损害骨骼肌损害: 对骨骼肌血流量的调节及肌肉代谢障碍对骨骼肌血流量的调节及肌肉代谢障碍 (2) 肾脏损害肾脏损害: 形态改变形态改变 对功能的影响对功能的影响尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍 碱中毒碱

8、中毒 酸性尿酸性尿 反常性酸性尿反常性酸性尿 方式:方式: 口服口服静脉滴注静脉滴注 原则:四不宜原则:四不宜过多过多 ( 5.5mmol/L 5.5mmol/L, 并由此引发一系列临床症状并由此引发一系列临床症状 F原因和机制原因和机制 你能分析出高钾血症的基本原因吗?你能分析出高钾血症的基本原因吗? 消化道消化道 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液 消化道消化道 你能分析出高钾血症的基本原因吗?你能分析出高钾血症的基本原因吗? 酸中毒酸中毒 组织分解组织分解 缺氧缺氧 药物药物 糖尿病糖尿病 肾功能不全肾功能不全 保钾利尿剂保钾利尿剂 醛固酮缺乏等醛固酮

9、缺乏等 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 F对机体的影响对机体的影响 轻度轻度 高血钾高血钾 F对机体的影响对机体的影响 重度重度 高血钾高血钾 F对机体的影响对机体的影响 传导性传导性 自律性自律性 ECG:T波增高变尖,波增高变尖,P-R间期延长间期延长, QRS波增宽波增宽 危险:危险:传导阻滞,心室颤动,心脏骤停传导阻滞,心室颤动,心脏骤停 血血K K+ +细胞内外细胞内外 K K+ +差差 静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性 过小过小 兴奋性兴奋性 0 0期期NaNa+ +内流内流 00期除极化期除极化 传导性传导性 膜对膜对K K+ +通透性通透性 4 4期期K

10、K+ +外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性 CaCa2+ 2+内流 内流收缩性收缩性 ECG: T 波高尖波高尖 P-R 间期延长间期延长 QRS 波增宽波增宽 Serum K+ mEq/L 10 9 8 7 4.5 3.5 3 2.5 Hyperkalemia Normal Hypokalemia F对机体的影响对机体的影响 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿 原发病防治原发病防治 F防治原防治原 则则 纠正高钾纠正高钾 高钾血症、低钾血症的高钾血症、低钾血症的概念,常见原因和机制概念,常见原因和机制 机能代谢变化:机能代谢变化:神经肌肉,心脏,酸碱平衡神经肌肉,心

11、脏,酸碱平衡 本节掌握要点本节掌握要点 5岁男孩岁男孩,脓血便脓血便8天天,高热高热3天天,食少食少,多饮多尿多饮多尿,近两天乏力近两天乏力, 呼吸困难呼吸困难2小时入院小时入院,神志不清神志不清,口唇发绀口唇发绀,腹膨隆腹膨隆,肠鸣音消肠鸣音消 失失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾血钾2.31mmol/L, 血氯血氯97mmol/L。 除补液与抗炎外除补液与抗炎外, 静脉输静脉输 0.3% KCl, 6h 出出 现呼吸困难缓解现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾继续补

12、钾, 痊愈出院。痊愈出院。 1.1.患儿是否存在低钾血症患儿是否存在低钾血症? ?为什么为什么? ?是否缺钾是否缺钾? ? 2.2.为何出现乏力为何出现乏力, , 腹膨隆腹膨隆, , 肠鸣音消失肠鸣音消失, ,四肢呈弛缓性四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现瘫痪等临床表现? ? 3.3.为什么补钾要补为什么补钾要补5 5天天, ,补快点行不行补快点行不行? ?为什么为什么? ? 四川籍民工献某在我国西部某金矿打工,某日运送矿石时因坑四川籍民工献某在我国西部某金矿打工,某日运送矿石时因坑 道塌方被矿石压住下半身,约道塌方被矿石压住下半身,约8小时后方被救出,小时后方被救出,2小时后送达当地小时后送达当地

13、 县人民医院急诊室。县人民医院急诊室。 查体:神志清楚,表情淡漠;血压查体:神志清楚,表情淡漠;血压95/50 mmHg, 脉搏脉搏110次次/分;分; 双腿发凉,皮肤发亮,张力增加;双下肢肿胀明显,移动时病人失双腿发凉,皮肤发亮,张力增加;双下肢肿胀明显,移动时病人失 声叫痛。急诊拍片示双下肢骨折。无尿,血液化验:声叫痛。急诊拍片示双下肢骨折。无尿,血液化验:Hb 125 g/L, RBC 3.7 1012/L, WBC 10.6 109/L, N 78%, L 22%, PLT 210 109/L;pH 7.30, HCO3- 16 mmol/L, PaO2 80 mmHg, PaCO2

14、31mmHg;Na+ 135 mmol/L, Cl- 105 mmol/L, K+ 6.5 mmol/L。诊断:双下肢股骨骨折,右诊断:双下肢股骨骨折,右 下肢胫骨骨折,挤压综合征。下肢胫骨骨折,挤压综合征。 1. 献某送到县人民医院时的主要临床表现是什么?献某送到县人民医院时的主要临床表现是什么? 2. 从县人民医院的化验结果可判断患者发生了什么类型的水、电解质从县人民医院的化验结果可判断患者发生了什么类型的水、电解质 代谢紊乱?代谢紊乱? 3. 如果在县医院作心电图检查可能会出现什么变化?为什么?如果在县医院作心电图检查可能会出现什么变化?为什么? 立即静脉补液和甘露醇扩容、利尿治疗,转送

15、省人民医院立即静脉补液和甘露醇扩容、利尿治疗,转送省人民医院.此时此时 病人神情淡漠,反应迟钝,双下肢移动时不再喊痛。病人神情淡漠,反应迟钝,双下肢移动时不再喊痛。 查体:查体:BP 110/70 mmHg, R 24 次次/分,分,HR 110次次/分;导尿尿液呈分;导尿尿液呈 咖啡色,量少,化验尿肌红蛋白阳性;血气及电解质分析:咖啡色,量少,化验尿肌红蛋白阳性;血气及电解质分析:pH 7.28, HCO3 12 mmol/L, PaO2 85 mmHg, PaCO2 30 mmHg, Na+125 mmol/L, Cl- 95 mmol/L, K+ 8.5 mmol/L。心电图:室性心律失常,心电图:室性心律失常,P 波消失,波消失,P-R 间期延长,间期延长,QRS综合波变宽,综合波变宽,T波狭窄高耸。波狭窄高耸。 在肯定了初诊医院的诊断后,立即进行血液透析治疗,同时进在肯定了初诊医院的诊断后,立即进行血液透析治疗,同时进 行骨折内固定和肌肉减压处理。经行骨折内固定和肌肉减压处理。经2次血液透析,病人安全渡过了急次血液透析,病人安全渡过了急 性肾功能衰竭的少尿期,第性肾功能衰竭的少尿期

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论