造影剂肾病课件

1、造影剂肾病1 造影剂肾病 造影剂肾病2 R R RRR R CH3CONH RRR II II II II II II II RR II RCOONa+/Meg+ I R COONa+/Meg+ I 离子型单体离子型单体 泛影葡胺 非离子型单体非离子型单体 碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺 离子型二聚体离子型二聚体 碘克酸 非离子型二聚体非离子型二聚体 碘克沙醇 举例举例 分子结构分子结构年代年代 1950s 1980s 1980s 1990s 备注备注 高渗高渗 血液渗透压的血液渗透压的58倍倍 低渗低渗 血液渗透压的血液渗透压的2倍倍 亲水性改善亲水性改善 渗透压为渗透压为 血液的血液的2倍倍 渗

2、透压渗透压 = 血液血液 造影剂肾病3 血细胞和内皮细胞在不 同渗透压造影剂中的表现 Nash et. al. Am. J. Hematology ; 2001 Lametschwandtner A et al, Data on , Nycomed Amersham 红细胞 内皮细胞 等渗造影剂等渗造影剂 (290mOsm/kg H2O) 生理盐水生理盐水 (与血浆等渗) 高渗造影剂高渗造影剂 (2000mOsm/kg H2O) 非离子型低渗造影剂非离子型低渗造影剂 (844mOsm/kg H2O) 造影剂肾病4 概述 造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发 症，也是医源性肾功能衰竭的重要组

3、成部分， 其中CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引 起的医院获得性肾衰的第三大常见原因。 造影剂肾病5 概述 最近10年，由于对CIN认识不断深入，采用了 降低风险的措施，以及碘化造影剂的肾毒性 逐渐降低，CIN的发生率已从约15%下降至 7%。然而，由于依赖造影剂的操作不断增加 ，CIN病例数目也在不断增长。 造影剂肾病6 Source: AMR 2007, Arlington, VA 2001 2006 每次检查每次检查 平均用药量平均用药量 +9% 造影剂肾病7 概述 定义：血管内注射造影剂48-72h内，血肌酐 （Scr）水平上升44.2umol/L或较基础值上 升25%，并排除其他

4、引起肾损害的因素。 造影剂肾病8 发病机制 n肾脏血流动力学改变 注射造影剂后的“两相效应”，即首先血管扩张，继 而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾小球内压力降 低从而影响肾小球滤过率。 造影剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓钠的重 吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓质肾小管的缺 血缺氧损伤。 造影剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度，肾血流 量降低，从而使肾内血流重新分布，髓质发生缺血、 缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。 造影剂肾病9 发病机制 n直接肾小管毒性 造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小 管上皮细胞坏死。 n肾小管阻塞 造影剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加，加 上脱水，导

5、致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。 造影剂肾病10 发病机制 n氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素， 同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管 平衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布 ，从而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。 造影剂肾病11 发病机制 造影剂造影剂 化学毒性化学毒性血液动力学作用血液动力学作用 粘滞度粘滞度渗透压渗透压渗透压利尿作用渗透压利尿作用 肾血管血流缓慢肾血管血流缓慢致密斑致密斑NaCl浓聚浓聚 血管舒张因子和血管舒张因子和 收缩因子失衡收缩因子失衡 管管-球反馈机制激球反馈机制激 活活 肾血管收缩肾血管收缩 肾小管细胞损害肾小管细胞损害 Rudnick

6、MR. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 5 造影剂肾病12 临床表现 接受造影剂后血清肌酐通常于造影后24-48小 时升高，峰值出现在3-5天，一般7-10天后回 复达基础值。 部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下 降、尿糖、尿钠排泄增加等。 造影剂肾病13 临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以 及无尿型，其中80%的CIN表现为非少尿型急 性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。 大多数患者肾功能可自然恢复，10%的患者需 要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需 要长期维持透析。 造影剂肾病14 病理改变 基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质的 髓袢和集合管病变

7、尤为严重，肾间质弥漫水肿 ，肾小球病变不明显。 造影剂肾病15 诊断标准 临床上有应用造影剂史 在2448h血清肌酐浓度超过原基础值 0.5mg/dl或者或较基础值上升25% 。 尿检异常,尤其小管功能明显异常。 造影剂肾病16 危险因素 n患者相关 慢性肾脏病* 糖尿病* 脱水 心功能差 l充血性心力衰竭（NYHA 3-4级） l近期心肌梗塞*（24h内） lLVEF低* 高龄*（75岁） *独立危险因素 造影剂肾病17 CIN的危险随eGFR的下降而增加 70 60 50 40 30 20 10 0 CIN rate (%) 204060801001200 eGFR (mL/min) Mc

8、Cullough P, et al. Am J Cardiol. 2006; 98(Suppl S1):27-36. 造影剂肾病18 n患者相关 并用肾毒性药物 血流动力学不稳定（IABP） 贫血 低血压 造影剂肾病19 危险因素危险因素原因原因分值分值 计计 算算 得得 分分 总分总分发生发生CIN可可 能性能性 血透可能血透可能 性性 低血压收缩压80大于1h或需 要升压药物维持 5 57.5%0.04% 24h内 IABP治疗 5 充血性心 力衰竭 NYHA分级III/IV或有肺水 肿 5 61014.0%0.12% 年龄75 4 慢性肾脏 病 Scr132.6umol 4 111626.1%1.09% 或eGFR 100 mL)会导 致较高比率的CIN；而在极高危患者中，少量的碘造 影剂(30 mL)就能导致CIN和急性肾功能不全，从 而需要透析治疗，提示CIN发生没有阈值效应。 造影剂肾病42 动脉内给予碘造影剂似乎要