中国酒精性肝病

1、 据统计，世界上有1500万2000万人酗 酒，其中1020的人有不同程度的酒精 性肝病。在我国，也有不少人嗜好饮酒。适 量饮酒对大多数人的健康并没有损害，少量 饮用某些酒，如葡萄酒，对身体还有一定的 好处。但是，长期过量饮酒，特别是饮用高 度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、 坏死和再生，最终导致肝硬化。 1、饮入的乙醇80%由十二指肠和空肠吸 收，20%由胃吸收。 2、乙醇含量超过40%的酒类可引起幽门 痉挛，延长胃排空时间和吸收较慢。 3、空腹饮酒，60%酒量在第一小时内吸 收，1.5小时最高吸收量可达90%以上， 2.5小时则全部被吸收。 吸收的乙醇由血液均匀地渗 入各内脏和组织内

2、，其中以脂肪组织 和含脂类较多的细胞内乙醇含量最高。 肝脏是乙醇代谢的主要场所， 90%以上乙醇在肝中氧化，最多不超过 10%是通过肺和肾脏排出，极少量可由 汗液、唾液和乳汁排泄。 1、人体对酒精的代谢，95%在肝内被 氧化。 2、正常人每日可代谢酒精150225克。 1、酒精在肝内的代谢过程：酒精在肝内经 一系列酶作用下，被氧化成乙酰辅酶A、 CO2、水和热量。 2、肝脏没有储存酒精的能力。 3、酒精不能生高能有机磷酸酯，不伴随必 需氨基酸、脂肪和维生素的吸收。 少量酒精 1、兴奋中枢神经：有欣快感，可缓和 心情抑郁。 2、扩张血管，提高温感和有御寒作用。 3、促进胃液分泌旺盛，可提高食欲。

3、 酗酒：可损害全身各系统和器官 单次饮酒致死量为250500g， 酒精吸收较快而氧化和排泄较慢，易 致蓄积中毒。 饮酒5分钟内血中即有酒精，3090分 钟血中酒精含量达高峰，后渐渐减少。 醉酒的表现 1、头胀、欣快、语多或健谈 2、行动迟笨、手微颤、精神振作，说话 欠流利。 3、行动笨拙、话语絮叨不休、粗音大噪， 头眩晕 醉酒的表现 4、情绪激动、喜怒无常、反应迟钝、步态 蹒跚或喃喃自语 5、倦睡、醉酒 6、意识朦胧、言语含糊、木僵 7、昏迷、麻醉状态、鼾声、苍白肢冷、唇 紫、脉速、瞳孔开大、可死于呼吸麻痹 中枢神经抑制 高级皮层抑制，思维能力和技术操 作的精确度减退，工作和行车时易出事 故；

4、严重者可致昏迷、呼吸中枢麻痹而 死亡。 胃肠道抑制 幽门痉挛、胃肠蠕动紊乱和分泌功 能减退等，可致呕吐、急性胃炎、急性 胰腺炎和急性胆囊炎等。 急性肝炎 主要病理改变是以大面积肝细胞脂 肪变性、严重肝细胞坏死伴中性白细胞 浸润为特点。 长期饮酒自然比偶尔一次豪饮严重； 每天饮酒则比隔三差五饮酒危害大； 偶尔一次豪饮又比一天之内分次喝酒危 害大； 饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。 每天饮酒量160克，连续5年，便可引起 酒精性肝硬化。 据统计，慢性酒精中毒者， 约75%发生脂肪肝，40%发生酒精性 肝炎，8%29%发生肝硬变。 2/3酒精是在乙醇脱氢酶（ADH）作 用下进行。 1/3酒精是在

5、过氧化氢酶、微粒体氧 化酶系（MEOS）中进行 酒精过量的主要后果是乙醛形成和还原 型辅酶（NADH）生成增加 长期饮酒有害代谢主要有四个机制 1、酒精在肝内代谢过程产生过量H+，导 致丙酮酸变为乳酸损害肾脏尿酸排泄， 间接发生高尿酸血症。过量H+生成可 促进-甘油磷酸和脂肪酸合成增加、 脂肪酸分解代谢降低，导致甘油三酯 （TG）高速合成和在肝内沉积。 2、乙醛是酒精氧化的直接产物，对蛋 白有解聚作用，使肝糖蛋白合成、 心肌蛋白质合成、磷酸吡哆醛代谢 和神经性代谢等均发生紊乱，可直 接损害肝脏。 3、急性饮酒能破坏亚细胞器结构，使 与膜结合的多聚核蛋白核解聚、抑 制白蛋白合成，抑制线粒体酶活性

6、 和氧化磷酸化作用。损伤线粒体功 能。 4、诱导微粒体混合功能氧化酶系和加 强微粒体其他方面的活性，引起各 种间接代谢紊乱，使肝细胞处于高 代谢状态而易致缺血缺氧改变。 依赖于： 确定是否有肝病; 确定肝病是否与酒精有关； 确定在临床病理上属于哪个阶段; 排除其他肝病。 在诊断过程中应仔细询问病史,特别是 饮酒史,包括饮酒的种类、量、时间、 方式和进食的情况。 一般每日饮酒80150g具体换算法为： 酒精(g)=含酒精饮料(ml)酒精含量 (%)0.8 (酒精比重), 连续5年即可造成肝损害；大量饮酒在 20年以上,40%50%会发生肝硬化。 肝活检对酒精性肝病有肯定价值。其 他生化和特殊检查

7、有助于了解肝脏的 代谢异常，并有助于同其他肝病相鉴 别。 本病应与病毒性肝炎、非酒精性脂肪 肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黄疸、 肝性脑病与酒精性谵妄相鉴别。 酒精性肝病表现多样，初期通 常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精 性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝 硬化。在严重酗酒时可诱发广泛肝细 胞坏死甚或肝功能衰竭。 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折 合酒精量40g/d，女性略低；或2周 内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4 周内基本恢复正常，即在2倍正常上 限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和 AST2.5ULN者则禁酒后应降至 1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项

8、阳性：(1)禁酒 后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周 内基本恢复正常；(2)禁酒后GGT活 性明显下降，4周后降至1.5ULN以下， 或小于禁酒前40%。 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等 引起的肝损伤。 1. 轻型（亚临床型）酒精性肝病：有 长期饮酒史，但肝功能检查基本正 常，肝组织学表现为非特异性变化 或基本正常，缺乏酒精透明小体和 中性粒细胞浸润。 2. 酒精性脂肪肝：病变主要在肝小叶， 低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂 肪变性，无其他明显组织学改变， 未作肝活检者影像学检查（CT或B超） 有脂肪肝特异性表现。 3. 酒精性肝炎：如未作肝活检，临床酒精 性肝炎应符合下列诊断标准和附加

9、项目 中3项或以上。诊断标准：(1)饮酒量增 加可作为发病或恶化的诱因；(2)AST为 主的血清转氨酶升高；(3)血清胆红素升 高（34.2mol/L）。附加项目：(1) 腹痛；(2)发热；(3)外周血象白细胞增 加；(4)ALT增高1.5ULN；(5)GGT增高 2ULN。 4. 酒精性重型肝炎（肝功能衰竭）：酒精 性肝炎合并肝性脑病等肝功能衰竭表现， 或出现严重内毒素血症、急性肾功能衰 竭和消化道出血等，尽管禁酒，肝脏持 续肿大，凝血酶原活动度40%，白细胞 明显增高，组织学可见多数酒精透明小 体和严重肝细胞变性坏死。本型包含合 并肝硬化者，但晚期肝硬化者除外。 5. 酒精性肝纤维化和（或

10、）肝硬化：据临 床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维 化。在未作肝活检情况下，应结合临床 影像学检查结果。血清学检查，如透明 质酸（HA）、型前胶原肽（PP）、 层粘连蛋白（LN）和型胶原等标志物 有助于临床诊断。在诊断为肝硬化时应 区分为代偿性和失代偿性。 1、减轻酒精性肝病的严重度; 2、阻止或逆转肝纤维化; 3、改善已存在的继发性营养不良; 4、治疗酒精性肝硬化 戒酒 对于酒精性脂肪肝,戒酒 是唯一的治疗方法,肝内脂肪可于数 周至数月内消失，如果同时补充蛋 白质或氨基酸， 则可进一步促进肝 细胞恢复 酒精性肝病时肝内有炎症反应,肝 细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积。 糖皮质激素能降低近期病死率,无 论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注 射甲基泼尼松龙32mg/d都有效。治 疗有效的试验中,先给以全剂量治 疗28至30天，然后在24周内逐渐 减量。 酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质 热能不足性营养不良,并与疾病的 严重度和病死率有相关性。 调整饮食成分或可减轻酒精性肝病 的病变 戒酒后可使病变逆转。 女性较男性对酒精敏感。