出血性低血容量休克-东南大学附属中大医院重症医学科

1、1低血容量休克复苏指南 (2007)1.简介2.病因与早期诊断3.病理生理4.组织氧输送与氧消耗5.监测6.治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5 酸中毒6.6胃肠粘膜保护6.7体温控制7.复苏终点与预后评估指标8.未控制出血的失血性休克复苏低血容量休克复苏指南（2007 ）1简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和 /或内源性容量丢失而导致的有效循 2环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来， 低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高1,2,3。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染

2、和再灌注损伤等原因导致的M ODS2,3,4。目前， 低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。 据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的1040%5-7。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤5,6，以及内毒素移位，细胞损伤，最终 导致MODS7。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救 治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细 胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展

3、，推荐临床诊断，监测以及治 疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法8（见表1）。表1 1推荐级别与研究文献的DelphiDelphi分级推荐级别A A至少有2 2项I级研究结果支持B B仅有1 1项I级研究结果支持C C仅有n级研究结果支持D D至少有1 1项IIIIII级研究结果支持E E仅有W级或V级研究结果支持 研究文献的分级I大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低n小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/ /或假阴性错误的风险较低III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见

4、推荐意见1临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。（E级）32. 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容 量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、 食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量 丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血 管外渗出或循环容量进入体腔内9。低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降

5、（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（20mmHg），尿量 v 0.5ml/hr kg,心率100 次/ 分，CVPv 5mmHg或PAWPv 8mmHg等指标10。然而，传统诊断标准的局限性已被人们充分 认识。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参 考价值，血乳酸（2 mmol/ L）、碱缺失（v -5mmol/ L） 37,43-44, 123-4是低血容量休克 早期诊断的重要指标。对于每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VOJ、 胃粘膜CO2张力（P gCO、混合静脉血氧分压（SVO2、等指标，人们也认识到具有一 定

6、程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。低血容量休克的发生与否极其程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失，见表2。成人的平均估计血容量占体重的7%（或470 ml/kg） 11。一个70kg体重的人约有5L的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变。 以占体重的百分比为参考指数时，高龄人的血容量较少（占体重的6%左右）。而儿童的血容量占体重的8-9%,新生儿估计血容量占体重的9- 10%12。可根据失血量等指标将失血分成四级13。大量失血可以定义为24小时内失血超过患者的估计血容量或 3小时内失血量超过估计血容量的一半。表2.失血的分级（以7 0公斤为例）参

7、数III皿IV失血量（ml）2000失血量（）40%心率（bpm）100120140血压正常下降下降下降呼吸频率14-2020 - 3030 - 4040(bpm)尿量（ml/hr）3020 - 305- 15无尿神经系统轻度焦虑中度焦虑萎靡昏睡推荐意见2:传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（C级）。推荐意见3:低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（C级）。3. 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液, 维持灌注压，保证心、脑重要器官的血液灌流 14,15。5低血容量导致交感神经 -肾上腺轴兴奋， 儿茶酚胺类激素释放增加并选

8、择性地收缩 皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血 管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低， 从而促进组织间液回流； 静脉系统收缩 使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快， 心排血量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素U -醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压 力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素， 从而加强肾小管对钠和水的重吸收， 减少尿 液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血 液灌注的同时，也具有潜在的风险14,15。这些代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，

9、导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克的早期 认识和救治。同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持 续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位14-16，内毒素血症与缺血 -再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展 16-19。机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、 免疫、凝血等系统 14,15，同样也存在对后 续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成 免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血 功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本

10、质 14-15,20。休克时微循环严重障碍， 组织低灌注和细胞缺 氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强， ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导 致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。推荐意见4:应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组6织细胞缺氧。（E）4. 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而氧输送 （ DO 2）下降。对失血性休克而言， DO2 下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红 蛋白下降程度影响。在低血容量休克、 DO2 下降时，氧消耗（ VO 2）是否下降尚没有明确结论。由于 组织器

11、官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差（a-vD02）的增 加，当 D O 2未下降到一定阈值前，组织器官的氧耗（ VO 2）能基本保持不变。 DO 2下 降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响D020 因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效 21。有 研究 表 明， 在外 科术 后 高 危患 者及严 重创 伤 患者 进 行了 以 超高 氧输送 （supranorma）l 为复苏目标的研究， 结果可以减少死亡率 3，220但是，也有许多研究表 明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高

12、氧输送并不能降低死亡率0有研究认为两 者结果是相似的， 甚至有研究认为可能会增加死亡率 23-250最近， Kern 回顾了众多 RCT 的研究发现，尽早复苏（在出现器官衰竭前）可以减低死亡率，对其中病情更为严重 的患者可能更有效 260推荐意见5:低血容量休克早期复苏的目的是尽早改善氧输送。（C级）75. 监测有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确及时的评估和判断， 以利于指导和调整治疗计划，改善患者的预后。5.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在 休克早期阶段往往难以看到明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取

13、决于休克的严重程度。但是， 这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠 指标。比如较年轻的患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为 轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持 或接近正常。有研究 27支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” （permissive hypotention）。然而，对于可允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于 缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面深入的研究，至今尚没有明确的结论。目 前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在

14、60-80mmHg28,29比较恰当。尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。当每小时尿量低于0.5ml/kg/h 时，应继续液体复苏。需注意临床上出现休克而无少尿的情况，如高血糖 和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。体温监测亦十分重要，一些临床研究则认为低体温是有害的，可引起心肌功能障830,31碍和心律失常，当中心体温低于 34。C时，可产生严重的凝血功能障碍。5.2有创血流动力学监测平均动脉压（MAP）监测：一般来说,有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP） 高520 mmHg。低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP 测压可靠，可连续监

15、测血压及变化。此外， IBP 还可提供动脉采血通道。中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）监测：用于监测容量状态和指导补液， 有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力 衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿。心排出量（CO）和每搏量（SV）监测：休克时，CO与SV可有不同程度降低。26 连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。近年来有较多研究表明， 受多种因素的影响， CVP 和 PAWP 与心脏前负荷的相关性 不够准确。目前的一些研究显示，通过监测收缩压变化率（SPV）32、每搏量变化率（SVV） 33 、脉压变

16、化率 （PPV） 、血管外肺水（ EVLW） 34 、胸腔内总血容量（ ITBV） 33 进 行失血性休克时患者的液体管理可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的 患者，应用SPV、SVV与PPV则可能具有更好的容量状态评价作用。值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的，因为各种血流动力 学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状 态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合 症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。推荐意见 6：对于低血容量休克， 应尽早采用有创血压监测和中心静脉压监测。（E级）

17、推荐意见 7：低血容量休克的患者需要严密的血流动力学监测并动态观9察其变化。（E级）5.3 氧代谢监测 : 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测 发展改变了休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转 向氧代谢状态的调控 。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反 应。此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未 改善前趋于稳定。因此，应同时监测和评估一些全身灌注指标（ DO2、V02、血乳酸、 SvO2或ScvQ等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜 pHi或消化道粘膜PC02等）。脉搏氧饱合度（ SPO2）：SPO2

18、主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注 状态。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者 给予血管活性药物的情况，影响 SP02的精确性35。动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸 碱平衡， 调节呼吸机参数。 BE 可间接反映血乳酸的水平。 当休克导致组织供血不足时 BE下降，提示乳酸血症的存在 昭。BE与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法。37,38DO2、SV02的监测：DO 2 SvO2可作为低血容量休克早期复苏效果评估的良好 指标,动态监测有较大意义39。ScVO2与SVO2有一定的相关性，前者已经被大量研究 证实是指

19、导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，对低血容量休克的液 体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据 40。动脉血乳酸监测：动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉 血乳酸增高常较其他的休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊1041。但是，仅以血乳酸断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义 浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的患者。研究显示在创伤后 失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相42-44。胃肠粘膜内pHi和PgCQ的监测：pHi和PgCQ能够反映肠道组织的血流灌注情 况和病理损害，同

20、时能够反映出全身组织的氧合状态，对评价胃肠道粘膜内的代谢情 况，评估复苏效果有一定的价值 45,46。推荐意见8:低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持 续时间（ C 级）5.4实验室监测：血常规监测：动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及红细胞压积（HCT）的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。血红蛋白（Hb） 100 X109/L ，可以不 输注；血小板计数 50 X109/L ，应考虑输注；血小板计数在 50-100 X109/L 之间，应根 据是否有自发性出血或伤口渗血决定； 如术中出现不可控渗血， 确定血小板功能低下，

21、输注血小板不受上述控制 111。对大量输血后并发凝血异常的患者联合输注血小板和冷 沉淀可显著改善止血效果 112。633新鲜冰冻血浆：1U（250 ml）新鲜冰冻血浆含接近正常水平的所有凝血因子,包括400mg纤维蛋白原，能提高患者凝血因子水平约 3%。近来的一些研究报道113-4，大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和低体温度得到较好的调整后,凝血功能 仍难以得到很好的纠正。应在早期积极改善凝血功能，早期复苏时红细胞与新鲜冰冻 血浆的输注比例应为 1： 1113,115-6。6.3.4冷沉淀：内含凝血因子V、毗、刘、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺 乏所引起的疾病。对大量输血后并发凝血异

22、常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中 17凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常 112,117。6.3.5Hb代用品 Hb代用品是能运输和释放氧到组织的非细胞液， 具有容易获得， 无需配血，无病毒和细菌污染，无血液免疫抑制作用，保存时间长，粘度低等优点。Hb 代用品近年发展较快，包括全氟化碳、来源于人和动物过期血的 Hb 及重组的 Hb 等。推荐意见 17：失血性休克患者血红蛋白低于 70g/L ，应考虑输血治疗。C 级）推荐意见 18：重度失血性低血容量休克治疗的早期应注意积极纠正凝血功能的异常。（E级）推荐意见 19：复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为 1

23、:1。（ C 级）6.4 .血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的患者，一般不常规使用用血管活性药，研究证实这些药物有进一 步加重器官灌注不足和缺氧的风险 117-8。通常临床仅在足够的液体复苏后仍存在低血 压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。多巴胺：是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种 受体：血管多巴胺受体、心脏B i受体和血管a受体118-9。1-3/kg/min主要作用于脑、 肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量120。2-10Q/kg/min时主要作用于B受体， 通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗。大于10

24、/kg/min时以血管a受体兴奋为主，收缩血管119。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作为B 1，B2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生 血管扩张和减少后负荷。 有临床研究显示 ,尽管血压、 心率和尿量正常， 仍然有 80-85% 的患者存在组织低灌注 ,主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低 120-1。近期一 18项研究也显示在外科大手术后实施早期目标复苏中，有 58%的患者 ScvO2 70%，输注 了多巴酚丁胺，结果降低了术后并发症和缩短住院日 122。低血容量休克充分液体复苏 后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联 合使用血管活性药。去甲肾上腺素、

25、 肾上腺素和新福林， 仅用于难治性休克， 他们的主要效应是增加外 周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血 117。推荐意见 20：血管活性药少用于出血性休克，在容量补足、出血停止 合并低血压持续存在时可选择使用。 （E 级）推荐意见 21：对创伤失血性低血容量休克患者实施早期目标治疗 ,可以 改善预后 （C 级 ）.6.5.酸中毒 低容量休克时的有效循环量减少导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重 程度与创伤的严重性及持续时间有关。一项前瞻性、多中心的研究显示 BE 增加明显 与低血压、凝血时间、高创伤评分相关， BE 的变化可以提示早期干预治疗的效果 123。在对

26、3791 例创伤患者回顾性死亡因素分析， 80%的患者有硷缺失， BE-15mmol/L ， 死亡率达到 25%124。研究乳酸水平与 MODS 及死亡率的相关性发现，乳酸水平 24-48 小时恢复正常其死亡率为 25%，48 小时未恢复正常的死亡率可达 86%，早期持续高乳 酸水平与创伤后发生 MODS 明显相关 45,125。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡 125。临床上使 用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性 酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中 毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解

27、离曲线左移，不利于组织供氧。因此失血 性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或 pH7.15 126。推荐意见 22：评估复苏满意的指标应关注碱缺失、乳酸水平（ C 级）.推荐意见 23：纠正代谢性酸中毒应注意原发因素的处理，不主张常规 19使用碳酸氢钠（ B 级）。6.6.肠粘膜屏障功能的保护： 失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、 最严重。肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此 过程即细菌移位或内毒素移位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠 道是外科应急条件下的中心器官，肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的 共同通路。保护肠黏膜

28、屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和 研究工作重要内容 127-129推荐意见 24：低血容量休克复苏要注意肠黏膜屏障功能的保护 （E 级）6.7体温控制严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示低体温往往伴随更多的血液丢 失和更高的病死率130。低体温（35C河影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成 131-3。低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率 增加的独立危险因素 134。但是，在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显 示出一定的积极效果， 2003年一项荟

29、萃研究显示对颅脑损伤的患者可降低病死率，促 进神经功能的恢复 135-6。 2004年的另一个荟萃分析显示不降低病死率，但对神经功能 的恢复有益137。能从控制性降温中获益的是那些入院 GCS评分在4 7分的患者。应在 外伤后 3小时内开始实施，并维持 48小时138。推荐意见25:严重低血容量休克伴低体温的患者应维持正常体温（C级）推荐意见26:入院GCS评分在47分的低血容量休克患者3小时内开始控 制性降温。（C级）7.复苏终点与预后评估指标207 .1临床指标传统复苏目标为患者的心率（V 120次/分）、血压（平均动脉压60mmHg）、神 志改善和尿量（ 0.5ml/hr/kg ）,有报

30、道高达50%85%达到传统指标后的低血容量休 克患者仍然存在组织低灌注，这种状态的持续最终可能导致患者死亡139, 140。推荐意见 27:传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标（D级）。7.2.氧输送与氧消耗人们曾把心指数 4.5L/（min m2）、氧输送 600nin m2）及氧消耗170ml/(min m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者的复苏目标141。研究25,142结果证明该指标并不能够降低创伤患者的病死率。 研究 25,142发现复苏后达到超正常氧输送标的创伤患者生存率较无达标的患者无明显改善，但是，开始复苏时已达到上 述指标的

31、患者生存率明显上升。而因，此该指标似乎可作为一个预测预后的指标， 而非复苏终点目标。 DO2 和 VO2 都是二级参数，需通过肺动脉导管获得原始参数， 属侵入性操作，对操作技术的要求也限制了其应用。推荐意见 28：对于低血容量休克， 氧动力学参数作为复苏终点目标的证据不足。(E级)推荐意见 29：氧动力学参数可作为一个较好的预后评估指标。 (C 级)7.3.混合静脉氧饱和度 (SvO2)SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River 以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降 1。但缺乏在低血容量休克中 研究的证据，至今还缺少与乳酸、DO2和胃粘膜pH作为

32、复苏终点的比较资料。217.4.血乳酸 (BL)正常值为 12mmol/L 。以 BL 清除率正常化作为复苏终点优于 MAP 和尿量，也优 于以DO2、VO2和CI作为复苏终点44。以达到血乳酸浓度正常( 4mmol/L)预示患者的预后不佳43,145。血乳酸清除率比单纯的 血乳酸值能更好的反映患者的预后 37。推荐意见 30：动脉血乳酸浓度原始水平及恢复正常的时间与预后密切相关，复苏时应在 24 小时内将血乳酸降至正常水平。 ( C)7.5.碱缺失碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三度146:轻度(-2-5mmol/l)，中度(-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/

33、l)。重度(-15),其与创伤后头 24 小时晶体和血液补充量相关 .碱缺失加重与进行性出血大多有关。 碱缺失增加而似乎平 稳的患者需细心检查有否进行性出血。碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究 123,124， 126,147-8其中包括一项前瞻性、 多中心的研究 123发现:碱缺失的值越低， MODS 发生率、 死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长。推荐意见 31:碱缺失的水平与预后密切相关， 在复苏时应持续监测 (B)。推荐意见 32:目前无资料显示碱缺失可作为复苏终点目标 (E)。7.6.胃粘膜内pH (pHi)和胃粘膜内CO?分压(PgCQ)pHi 反映内脏或局部组织的灌流状态，

34、对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有相关性149-151。已有研究证实PgCO2比pHi更可靠152。当胃粘膜缺血 时，PgCO2大于PaCQ,P(g-a)CQ差别大小与缺血程度有关153PgCQ正常值小于6.5kPa,22P(g-a)CQ7.30作为终点并且 24 小时达到这一终点与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送 能更早、更精确的预测患者的死亡和 MQDS 的发生154。然而，最近研究发现胃粘膜张 力计指导下的常规治疗和在胃粘膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤 的治疗,结果发现患者的病死率、 MQDS 发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没 有显

35、著统计学意义 155。推荐意见 33:pHi 可以用于评估预后。目前无临床循证医学证据支持pHi可以指导休克复苏。(C)7 .7其他皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或 皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复 苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但缺乏快速准确的评价结果及大规模的临床验证。8.未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等 ）、消化 道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克患者死亡的原因主要是大

36、量出血导 致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停 156。近年的大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性 凝血功能障碍；血压升高后 ,血管内已形成的栓塞凝血块脱落，造成再出血；血液过度 稀释，血红蛋白降低 ,减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了限制性液体复 苏 ,即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏， 在短期允许的低血压范围内维持重 要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副作用 157。动物试验表明限制性液体 23复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症 27,158-163 。有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压患者 （收缩压90mmHg

37、）死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合 征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高 164 。回顾性临床研究表明 未控制出血的失血性休克患者现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的 患者回。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在 70或 100mmHg 并不影响患者的病死率，其结果无差异可能与患者病例数少、病种 （钝挫伤 49%、穿透伤 51%）、病情严重程度轻和研究中的方法学有关 ,其限制性复苏组的平均收缩压也达到了 lOOmmHgR。另外，大量的晶体复苏还增加继发性腹腔间隔综合征的发病率 167-8。 对于非创伤性未控制出血的失

38、血性休克， 有研究显示在消化道出血的失血性休克患者， 早期输血组再出血率明显增加 169。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克， 需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。对于颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后 颅内压增高，此时若机体血压降低 ,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害 , 进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克患者，宜 早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证 颅内灌注压，而不宜延迟复苏170-1。允许性低血压在老年患者应谨慎使用，在有高血 压病史的患者也应视为禁忌。

39、推荐意见34：对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏， 收缩压维持在8090mmHg保证重要脏器的灌注，并及时止血。出血控制后再进 行积极容量复苏。（推荐级别：D级）推荐意见 2435：对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免延迟复苏。 （推荐级别： E 级）参考文献1 Miller s Anesthessia sixth edition Volume 2 1777-18O7. 2OO6.2刘明良 , 陈惠孙 .战创伤休克液体服苏新概念.国外医学创伤与外科基本问题分册, 1 998, 1 9(2):68-7O.3 Shoemaker WC, Appel PL, Kr

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