医学免疫学课后思考题答案重点

1、骨髓的功能:红细胞和血小板简述中枢免疫器官的组成和功能 中枢免疫器官：骨髓和胸腺髓样祖细胞7粒细胞、单核、DC血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞7淋巴样祖细胞7 B T、NK细胞B细胞和NK分化发育的产所再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）7活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓7 B细胞在骨髓分化为浆细胞7产生大量igG，释放入血。（注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所,但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源一一主要来自骨髓。胸腺的功能:T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC艮制性、经过阴性选择获得自身耐受性免疫调节：胸腺基质细胞

2、产生多种细胞因子和胸腺肽类分子,促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞（特别是T细胞）的发育。自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身 pMHC高亲和力则被消除。试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所（T 75% ,B25%)初次免疫应答发生产所过滤作用一一有利于巨噬细胞清除抗原参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEVT细胞和B细胞定居的主要产所（T 60% ,B 40%)脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官初次免疫应答发生产所 过滤作用一一有利于巨噬细胞清除抗原 合成某些生物活性物质，如补体MALT :参与粘

3、膜局部免疫应答佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG ，明矾佐剂诱导 IgE其中的 B-1 细胞产生分泌 IgA ，抵御病原微生物。淋巴细胞再循环？其生物学意义？ 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。试述抗原的基本特性？四影响抗原应答的主要因素A抗原分子的理化性质a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA组蛋白b分子量大小：10KD,分子量大的免疫原性强c结构复杂性：含芳香族 AA的Ag免疫原性强。d 分子构像：抗原表位e 易接近性：抗原表

4、位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强f 物理状态：颗粒性抗原免疫原性强B宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态C抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。免疫途径：皮内 皮下 腹腔注射、静脉注射 口服（ 耐受）五试述免疫球蛋白的结构和功能 如图 4-2/P35 ，图 4-3/P36 。Ig 由基本结构和其他成分组成。基本结构由外侧的 2轻链和里侧的 2 重链组成，轻链和重链、重链之间借链间 2硫键连接，轻链和重链均可分为可变区（重链近N端1/4和轻链近N端1/2）和恒定区（轻链近C端1/2和重链近C端3/4），其中每个可变区可内

5、间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域， 重链可变区含一个结构域而恒定区含 3-4 个结构域 （IgG 、 IgAIgD含 3 个， IgM、 IgE 含 4 个 ） 。C区功能曲 53补体结合位点功能：激活补体,IgM、IgG1、lgG3、lgG2（较弱）和抗原结合借经典途径激活补体,IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途Fc段和FcR结合的功能：调理作用（Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细表面的FcR结合增强其吞噬功能）和联合调理作用（Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞 FcR，ADCC靶细胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、Ig，有4个亚类IgG1-4

6、；功能一一主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军（亲和力高+分布广泛）；IgGi、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染;IgGi、3、2的b品、53|补体结合位点，通过经典途径活化补体;IgG。IgGiIgGi、3的Fc段与某些细胞上的 FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC乍用;、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白 A/SPA结合，可纯化抗体引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体（如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体）也是IgM：合成最早-胚胎后期开始合成， 含量第三，无铰链区（因而最耐蛋白水解酶）有2个亚类lgM1、2,均有mlgM（单价）和sIgM（五聚体，分子量最大Ig）功能初次免疫中最早产生的Ig，

7、抗感染的先头部队。mIgM 构成BCR B细胞只表达mIgM表示其未成熟;其他成分起多聚Ig和稳定多聚Ig的作用，包括J链和分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体。V区功能一一中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。经激活补体。Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用）巨细胞FcR,直接杀伤靶细胞） 介导I型超敏反应（IgE为亲细胞致敏性Ig , IgE的Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的 FcR,引起过敏反应。）穿过胎盘和粘膜介导固有免疫:IgG（1、3、4）唯一通过胎盘（含FcR），IgA通过呼吸道

8、和消化道粘膜 （含FcR）。六试比较各类免疫球蛋白的异同点IgG :出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。sIgM 含10个Fab段（本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价）因而激活补体效率最强功能一一亲细胞致敏抗体，其Fc胎儿诊断：脐周血中IgMf，胎儿宫内感染。IgA :出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类lgA1-2，均含血清型（单体）和分泌型（二聚体,含分泌片，抗蛋白酶水解）功能：SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而一一sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫；sIgA参与粘膜局部免疫，在粘膜

9、表面阻止病原体 粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。IgD :随时可合成，含量第四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能：mIgD构成BCR B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始 B细胞，活化的B细胞和记忆B细胞mIgD消失。IgE :最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌段的上阖、匕适结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和 力的FcbR I （ IgE Fc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫免疫。七补体激活的三条途径比较和生物学意义经典途径旁路途经MBL途 径激活物IgG、IgM-Ag 复合物保护病原体的成分N氨基半乳糖、甘露糖C3转化酶活化的

10、C4b2a活化的C3bBbP活化的C4b2aC5转化酶活化的C4b2a3b活化的C3bBp活化的C4b2a3b起始补体C1qC3凝集素生物学意义后期、再次感染最早、初次感染早期，初次感染种系发育最迟最早旁路到经典的过渡补体的生物学功能活化最终组装 MAC介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用，即溶解红细胞、,网络性IL-1|B I、TNFR、IF-6、8 促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它；对NK IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促杀伤；NKT细胞，IL-2、12、18、IFN-丫活化、促杀伤;T T T细胞，受肠道上皮和巨噬细胞产生的、7、 18 促进 Th

11、0 向 Th17 分化、IL-23刺激造血：作用造血干细胞,IL-3和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓系细胞,GM-CSF促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分血小板、有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒。活化过程中活性裂解片段的生物学功能:调理作用，C3b C4b附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞和中性粒细胞表面的CR1、CR3 CR4结合促进吞噬作用。炎症介质，过敏毒素：C3a、C5a;趋化因子：C5a对中性粒细胞的趋化和诱导激活免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积。八 细胞因子的共同特点多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合

12、高亲和受体发挥生物学作用；以自 分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性 细胞因子的生物学功能直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复促进凋亡，直接杀伤靶细胞:TNF- Q 。 LT-也直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答: 调节固有免疫应答： 对DC IL-1日、TNF-U促进iDC分化、IFN- 了上调DC的MHC分子表达, 趋化因子调节DC迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位,IL-2、IFN-IT、M-CSF GM-CSF刺激活化、IFN-Y 上调的其 MHC分子表达，TGF-卩、

13、IL-10、IL-13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子,IL-1、7、12、15 的激活调节适应性免疫：B细胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多 Th、DC分泌的细胞因子促其抗体类别转化（IL-4促lgG1和IgE，IL-5、TNF-日促IgA）;对1 P T细胞，IL-2其增殖，IL-12、IFN- y促ThO向Th1分化，IL-4促ThO向Th2分化，IL-1日+IL-6联合促促进 Th17 增殖，TGF-P 促 Treg 分化，IL-2、6、IFN- Y 促 CTL分化且促杀伤。化；作用于淋巴样干细胞,IL-7促向T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细

14、胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK细胞分化。参与创伤修复：生长因子的作用。注TGF-B抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。CD8+CTL和 CD4+Th九白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞 活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞CD应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化 抗原称CD CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。细胞粘附分子：介导细胞

15、间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。十 比较HLA I类分子和II类分子HLA抗原分子结构肽结合结构域表达特点表达细胞功能I类链a a 1 1 + + a a 2 2共显性有核细胞见上II类右和B链Q Q 1 1 十 B B 1 1共显性APG活化T见上MHC分子的生物学功能作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答（1 ）在适应性免疫应答中的作用:1）经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的最主要功能。2）约束免疫细胞之间的相互作用，即MH

16、C艮制性：如HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用；HLA-II类分子对Th与APC之间的相互作用起限制作用。3）参与T细胞在胸腺内的选择及分化。4）决定个体对疾病易感性的差异。5）参与构成种群基因结构的异质性。(2)在固有免疫应答中的作用:1)经典III类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发生。2)非经典I类基因和MICA基因产物可调节 NK细胞和部分杀伤细胞的活性。3)炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。十二MH(分子与临床医学的关系(1)HLA与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需对

17、供、受体间进行HLA分型和交叉配型。(2) HLA分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子的表达往往减弱甚至缺如,不能有效激活 CD8+CTL逃脱免疫监视；本不表达HLA-II类分子的组织细胞，可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。(3) HLA与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与HLA关联，常用相对风险率(RR表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。(4)HLA与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。十三B细胞主要表面分子及其功能抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化的第一信号，mIg(浆细胞不表达）-igQ /Ig

18、B (CD79a/CD79b)，其中mig是B细胞的特征性标志+识别和结合抗原，lga/lg|H传导活化信号。B细胞共受体/辅助受体：提高 B细胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81 CD21结合抗原表面的C3d而产生提高敏感性的信号，CD21传递此信号和活化信号，CD81连接CD19和CD21。此外CD21是B细胞上EB病毒/人类疱疹病毒 受体，所以EBV选择性感染B细胞。协调刺激分子：产生B细胞活化的第二信号,CD40 CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1 和LFA-1 ,B细胞成熟B细胞表面的CD40聒化T细胞表面的CD40L是B细胞活化的第二信号；活化 表面的B7

19、分子+T细胞表面的CD28(T细胞活化的第二信号)或CTLA-4(T细胞抑制信号);ICAM-1+LFA-1是T细胞和B细胞的初步粘附，是后面B、T细胞可能进一步结合的基础。其他表面分子：CD20 CD22 CD32; CD20是 B细胞特异性标志； CD22也特异性表达于 B细胞，负向调节共受体；CD32B能负反馈调节B细胞的活化。十四B细胞亚群胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症;CD8 T细胞包括性质B-1细胞B-2细胞CD5分子的表达+一初次产生时间胚胎期出生后更新方式自我更新骨髓产生针对抗原碳水化合物P类定居腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层体液分泌Ig类别低亲和力

20、的IgM高亲和力的IgG特异性多反应性、低高B细胞突变频率低高免疫记忆少或无有胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。十五B细胞功能产生抗体，发挥抗体的作用（详见Ig的生物学活性，主要前4点）提呈抗原：可溶性的、低浓度的抗原（详见APC中B细胞-Th2关系）分泌淋巴因子调节各类免疫细胞六T细胞亚群和各自功能按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期短位于 GO期，表达CD45RA和L-选择素，主要是识别抗原；效应T细胞存活期短，表达 CD44CD45R O不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移；记忆性T细胞处于GO期而存活期长,表达CD45RO介导再次细胞免疫。按照TCR类

21、型分为：0 0 PTPT细胞和Y Y STST细胞；a a细胞介导特异性细胞免疫;要介导皮肤黏膜的固有免疫或非特异性细胞免疫。按照辅助受体的表达分为：MT细胞、跆+ IT细胞；;CM *丫 ST细胞I主T细胞包括大部分H HT细胞、此外B-1细胞：无需Th细胞辅助、不发生Ig类别转换、分泌天然抗体-IgM、属固有免疫细根据B细胞表面是否含有 CD5分为|CD5十|B-1细胞和匕0505 = |B-2细胞部分NK T细胞等，识别13-17AA残基的外源性抗原且受 MHC II类分子限制、分化为 Th细胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症;CD8 T细胞包括1/3 Q E

22、T细胞和部分NK T细胞等，识别8-12AA残基的内源性抗原且受MHC I类分子限制、分化为Tc细胞。按照功能的不同分为：Th、Tc、Treg ; Th包括Th1、Th2、Th13, Th1辅助细胞免疫或引起IV型超敏反应，Th2辅助体液免疫或引起I超敏反应，Th17分泌IL-17参与固有免疫和某些炎症发生；CTL细胞具有细胞毒作用;Treg包括自然 Treg/nTreg 和适应性 Treg/iTreg和其他调节性 T细胞如CD8+Treg, nTreg抑制自身反应性T细胞应答，iTreg抑制移植排斥和自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长;B细胞识别和摄取低浓度、原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向

23、炎症部位迁移（接受成熟刺激因子一一炎性介质的刺CD8+Treg抑制自身反应性 CD4+T细胞核移植排斥。十七 专职性APC包括哪些细胞？其摄取、加工处理、提呈抗原的主要异同点是什么?包括DC单核-巨噬细胞、B淋巴细胞 成熟DC机体内最强APC能够直接刺激初始 T细胞增殖（巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞），因而DC是细胞免疫的始动者、连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核-巨噬细胞有显著的摄取、加工抗原的能力;可溶性抗原。十八 试分析DC分类和功能特点 根据来源分：可分为髓系 DC淋巴系DC髓系DC即经典DC参与免疫应答的诱导和启动;淋巴系DC主要是浆细胞样 DC

24、活化后获得 DC形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫。根据分化程度分：未成熟 DC成熟DC未成熟DC位于实体非淋巴器官的上皮，表面高表达膜受体（FC受体、甘露糖受体等）而低表达MHCI类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗激）；成熟DC在炎症部位，表面低表达膜受体（Fc受体、甘露糖受体等）而高表达MHCI类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周淋巴组织 迁移（提呈抗原给T细胞）十九内源性抗原如何通过 MHC I类分子途径被加工、处理和提成的?内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装的MHQ类分子结合形成抗原肽 -

25、MHCI类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症;CD8 T细胞包括CD8+T细胞识另ij。二十外源性抗原如何通过 MHC II类分子途径被加工、处理和提成的?外源性抗原被 APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合,抗原被降解为多肽而转运至Mn C中，Mn C中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的 MHQ类分子；在 Mn C中，li链被降解而将CLIP残留于MHG1类分子的抗原肽结合槽中， 在HLA-DM分子的作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成

26、稳定的抗原肽-HCn类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给 CD4+T细胞。简述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制Th1，介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物和引发IV型超敏反应：活化和募集巨噬细胞,Th1分泌IFN- Y+Th1表面的CD40L-巨噬细胞表面的 CD401使巨噬细胞活化；Th1分泌IL-3、GM-CSF促进骨髓细胞分化为单核细胞+Th1分泌炎性介质TNF-Q、MCP-1等募集巨噬细胞分泌IL-2促进淋巴细胞活化增殖;Th1产生淋巴毒素和TNF-u I，活化中性粒细胞。団以上活动均可以引起组织损伤和炎症发生,故可以引起迟发型IV型超敏反应。Th2,介导体液免疫，诱导产生抗

27、体、cell等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多的CK扩大固有免疫效应。清除蠕虫和引发I型超敏反应：Th2分泌的IL-4、5、10、13等细胞因子促进 B细胞分化为浆细胞； Th2分泌IL-4，诱导B细胞分化和Ig类别转化，尤其产生IgE，诱导I型超敏反应。Th17,介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中Tc,介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒和肿瘤细胞：释放穿孔素，裂解靶细胞；释放颗粒酶，介导靶细胞凋亡；表达FasL，与靶细胞上二十二体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义特点初次应答再次应答抗原剂量高低潜伏期长短高峰浓度较低较高Ig类别主要为IgM IgG、IgA

28、 等Fas结合，诱导靶细胞凋亡。相互关系：固有免疫启动适应性应答DC唯一能启动初始 T细胞的活化；影响适应性免HLAI类分子表达下调7活化性受体占主导地位，导致 NK细胞对上述细胞的杀伤;识别非HLAI类受体，该受体存在于病毒感染细胞和肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而NK细胞选择性杀伤病态靶细胞而对形成免疫耐受，维持较长TCR或 BCR 且识亲和力 无关抗体Ig维持时间二十三 NK为什么能杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞而不能杀伤组织细胞NK 表达 CD56 CD16 不表达 TCR migNK细胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤的免疫应答中起重要作用其一是非特异性的通过 NK细胞与

29、靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2 LFA-1和靶细胞上的CD58 ICAM-1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶和表达FasL等破坏靶细胞。其二是通过特异性 ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物，IgG的Fc段与NK细胞表面的FCY Rm（ CD64结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。2、分泌细胞因子IFN-T和TNF-a增强机体抗细胞内感染分泌细胞因子IFN- Y和TNF-U起免疫调节作用。NK细胞活性的调节：识别HLA I类分子的受体，包括抑制性和活化性（抑制性 活化性），生理状态下，HLA I R +自身组织的HLA

30、 I类分子7抑制性受体占主导地位，NK细胞不能杀伤正常组织细胞；病理状态下：病毒感染或肿瘤细胞表面的正常细胞不起作用。二十四简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系 应答特点：固有免疫应答作用早期、 无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期（96h）特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆, 时间。识别特点：无特异性识别受体而有 PRR受体多样性小、识别的抗原为高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答有特异性和高度多样性的别的抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p

31、-MHCTh1、适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体的调理作用、ADCC细胞因子的促进等二十五 青霉素引起的过敏性休克和花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制、防治方法和原理?I型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE，当再次接触机体后，变应原结合在致敏靶细胞表面的IgE抗体并交联，使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加，在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。防治原理：规避影响I型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、IgE、生物活性物质等。防治方法：第一，远离变应原；第二，当无法远离必须接触的则采用脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏（小剂量、短间隔、多次），生活中无法规避的变应原如花粉采用减敏（小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射变应原）；第三，药物防治，抑制生物活性介质的合成与释放、生物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性药物；第四，免疫新疗法，诱导Th2细胞向Th1细胞转换而下调IgE的产生。六请以结核杆菌感