医学免疫学-课后习题答案

1、髓样祖细胞-粒细胞、红细胞与1、免疫应答得种类及特点免疫应答：免疫系统识别与淸除抗原得整个过程可分为固有免疫与适应性免疫，她们在获得 方式、识别特点与效应机制等方面均不同。固有免疫适应性免疫获得形式先天性、无需抗原激发获得性、需接触抗原发挥作用时间早期而快速，9 6h96h (4d)免疫原识别受体PRR (MR、SR、TLR)特异性抗原识别受体 由细胞发育中基因重排产生多样性免疫记忆无有就是否克隆扩增否就是识別抗原成分病原体表面共有而特楚成分特异性抗原肽成分组织屏障、固有免疫细胞、 固有免疫分子T细胞及细胞免疫系统B细胞及体液免疫系统2、简述中枢免疫器官得组成与功能中枢免疫器官：骨骷与胸腺忖髓

2、得功能：单核、DC、血细胞与免疫细胞发生得产所:this多能造血细胞f 血小板淋巴样祖细胞f B、T、NK细胞B细胞与NK分化发育得产所再次体液免疫应答发生得主要产所:抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）一活化B细胞随 血液或淋巴返回柠骷一B细胞在卄廿道分化为浆细胞一产生大量I S G,释放入血。（注：外周免疫器官如脾脏与淋巴结也就是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持 续时间短，不就是血淸抗原主要来源一主要来自 .）胸腺得功能：T细胞分化成熟得产所：经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子与胸腺肽类分子，促进胸腺与外周免疫器官得 发冇,促进免

3、疫细胞（特別就是T细胞）得发冇。自身耐受得建立与维持:阳性选择后得T细胞得TCR若与胸腺基质细胞表而得自身pMHC 高亲与力则被消除。试述淋巴结、脾打肠粘膜相关淋巴结得功能淋巴结：T细胞打B细胞定居得主要产所（丁7 5%, B25%）初次免疫应答发生产所过滤作用-一有利于巨噬细胞清除抗原参打淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区得HEV脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官）:T细胞与B细胞宦居得主要产所（T 60%,B 40%）初次免疫应答发生产所过滤作用一有利于巨噬细胞淸除抗原合成某些生物活性物质,如补体MALT :参打粘膜局部免疫应答其中得B-l细胞产生分泌IgA,抵御病原微生物。淋巴细胞

4、再循环?其生物学意义？淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环得过程。生物意义：补充新得免疫细胞、增加与APC接触得机会、将免疫信息传递给其她免疫成分.As试述抗原得基本特性异物性打特异性。异物性：异种异物、同种异体异物（如同种异体移植物）、自身物质（恶化、衰老、死亡得自 身组织打胚胎期未打免疫活性细胞接触得成分如精子、脑组织、眼晶状体P、甲状腺球P）, 亲缘关系越远，组织结构差别越大异物性越大，免疫原性越强。特异性：某一特立抗原只能刺激机体产生特楚得抗体或致敏淋巴细胞,并仅能打该抗体或淋 巴细胞专一性结合，因每个抗原中存在抗原表位。试述决宦抗原特异性得结构基础其结构基

5、础就是抗原表位。抗原表位:Ag中决左抗原特异性得特殊化学基团。常由5-1 7A A残基或5-7多糖或核昔酸残 基组成。抗原得抗原表位得总数叫抗原结合价。根据抗原表位得结构特点可分为顺序表位与 构象表位。根据淋巴细胞识别不同可分为B细胞表位与T细胞表位。T细胞表位B细胞表位识别表位得受体TCRBCRMH C分子参与必须无需表位性质处理后得线性短肽天然多肽、多糖、LPS等表位大小CD8 * T：8 1 2AACDdU 1 217AA517AA,5-7多糖、核昔酸表位类型线性表位线性表位、构象表位表位位背抗原分子任何位置抗原分子表而顺序表位/线性表位:连续线性排列得短肽构成；r细胞表位与部分B细胞表

6、位。 构象表位/非线性表位：短肽、多糖或核昔酸残基在空间上形成得特定结构。 试比较TD-Ag与T【-A g得特点TD-AgTl-Ag组成B细胞与T细胞表位B细胞表位结构特点复杂，要与MHC分子结合简单，不需与MHC分子结合化学性质蛋白质多聚蛋白、LPS、细菌多糖抗体类型IgG为主低亲与力得IgM免疫记忆有无免疫应答类型体液免疫、细胞免疫体液免疫活化B细胞B-2细胞B-1细胞免疫耐受不易易影响抗原应答得主要因素一、抗原分子得理化性质1、 化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞得DNA、组蛋白2、 分子量大小：10KD,分子量大得免疫原性强3、 结构复杂性：含芳香族AA得Ag免疫原

7、性强。4、 分子构像：抗原表位5、 易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强6、 物理状态:颗粒性抗原免疫原性强宿主方而得因素：遗传因素,年龄、性别及健康状态抗原进入机体得方式：抗原进入机体得数量、途径、次数、两次免疫得间隔时间、 佐剂得应用与类型。佐剂：要适量,太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG,明矶佐剂诱导IgE 免疫途径：皮内皮下腹腔注射、静脉注射口服（耐受）试述超抗原与普通抗原得异同点超抗原普通抗原T细胞反应频率高，1/201点低，”卅-”皿化学性质细菌外毒素、逆转录病毒蛋白普通蛋白质、多糖TCR结合部位VB链得CDR3外侧区域vet、jatj vP. JB

8、、D陋I成 （抗原结合槽MHC结合部位非多肽区多肽区肽结合槽MHC限制性无有应答特点直接刺激T细胞APC处理后被T细胞识别反应细胞CD4+T细胞T、B细胞Ig试述免疫球蛋白得结构与功能 如图 4一y P35,图 4一3 / P36.Ig由基本结构打其她成分组成。基本结构由外侧得2轻链打里侧得2重链组成，轻链与重链、重链之间借链间2硫键连接, 轻链与重链均可分为可变区（重链近N端1必与轻链近N端172）与恒定区（轻链近C端V2 与重链近C端犁I）,其中每个可变区可内间断存在3个高变区与4个架区，轻链可变区与 恒能区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒左区含3 4个结构域（IgG、1 gAI

9、g D含 3 个,lgM、IgE 含 4 个）。其她成分起多聚Ig I j稳建多聚Ig得作用，包括J链与分泌片，2个I gA借J链连接成二聚体 sIgA,而分泌片稳主二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体.V区功能-一中与毒素与阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。C区功能一C* 3补体结合位点功能：激活补体，IgM、IgGl、lgG3、lgG2（较弱）与抗原结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。-FC段与FcR结合得功能：调理作用（Ag-IgG得Fc段与中性粒细胞或巨噬 细胞表面得FcR结合增强其吞噬功能）打联合调理作用Ag-IgG得Fc段

10、+中、巨细胞FcR,Ag-C 3 b/C4b+中、巨细胞C3R/C4 R促进吞噬作用）ADCC（靶细胞抗原一塩得F c段+Nk、中、巨细胞FcR,直接杀伤靶细胞）介导I型超敏反应（IgE为亲细胞致敏性1 g, IgE得FC段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞得FcR.引起过敏反应J穿过胎盘与粘膜介导固有免疫:lgG（l. 3、4）唯一通过胎盘（含FCR）, IgA通过呼吸道与消化道粘膜（含FcR。 试述免疫球蛋白得异质性与决立因素不同AS或同一 Ag刺激B细胞产生得I g在特异性及类型方面表现得不同叫Ig异质性，主 要变现为:不同抗原表位刺激机体产生不同类型Ig （其识別抗原得特异性不同+重链类别与 轻

11、链型别不同）;不同抗原表位诱导同一类型得I S ,其识别抗原得特异性也不同。由内源打外源因素决楚得。外源性因素：多样性抗原得存在内源性因素：Ig含有不同得抗原表位而具有不同得免疫原性，包括同种型、同种异型打独特 型.试比较各类免疫球蛋白得异同点IgG：出生后三个月开始合成，血淸与组织液中含量最高得Ig,有4个亚类I S G1-4;功能一一主要在再次免疫中分泌就是机体抗感染得主力军（亲与力高+分布广泛）：IgGl、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染：IgGl. 3、2得和2、3补体结合位点，通过经典途径活化补体；IgGl. 3得FC段与某些细胞上得FcR结合发挥调理、联合调理、A DCC作用： IgG

12、i、2、4得Fc段打匍萄球菌蛋白A /S PA结合，可纯化抗体引起II、III型超敏反应得得某些自身抗体（如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体） 也就是IgG.ISM：合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无钱链区（因而最耐蛋白水解酶有2个亚 类2 ,均有mIgM （单价）卜jsig M （五聚体，分子量最大1呂）功能-一初次免疫中最早产生得Ig,抗感染得先头部队。m 1 gM构成BC R,B细胞只表达mIgM表示其未成熟；$ IgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。sIgM含1 0个Fab段（本结合10个抗原表位而就是W价Ig,实际5价）因而激活 补体效率最强胎儿诊断:脐周血中IgwT,胎儿宫内感染

13、。IgA:出生后4 一6开始合成，含量第二，有2亚类IgA 12,均含血淸型（单体）与分泌 型（二聚体，含分泌片，抗蛋白酶水解）功能：S IgA uj穿过消化道、呼吸道粘膜，因而一sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消 化道吸收母乳中sis A得到自然被动免疫：5 1 gA参与粘膜局部免疫,在粘膜表而阻止病原 体粘附、中与毒素，机体抗感染得边防军。ISD：随时可合成，含量第四，无亚类与J链，钱链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短 功能:mIgD构成BC R, B细胞表达m IgD+mIgM为成熟得初始B细胞,活化得B细胞与记 忆B细胞mIgD消失。IgE：最晚产生，血$青浓度最低，无较链区，由粘膜卞

14、淋巴组织得浆细胞分泌 功能一一亲细胞致敏抗体，其FC段得5 03结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲与 力得F cR I （ IgE Fc受体）结合引起I型超敏反应;抗寄生虫免疫.何为单克隆抗体，有何特点？由一个B细胞杂交瘤克隆产生得、只针对于单一抗原表位得高度特异性抗体称为单克隆抗体 （mAb）.m Ab得特点：（1）结构均一，一种mAb分子得重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免（或 减少）血淸学得交叉反应.（2）mAb纯度高，效价高。（3）mA b可经杂交瘤传代大量制备，制备成本低。补体系统补体激活得三条途径比较打生物学意义经典途径旁路途经MBL途径激活物IgG、IgMAg 复合

15、物保护病原体得成分N氨基半乳糖、甘臨糖C3转化酶活化得C4b2a活化得C3 b BbP活化得C4 b 2 aC 5转化酶活化得C 4 b2a3b活化活化得C4b2 a 3b超始补体ClqC3凝集素生物学意义后期、再次感染最早、初次感染早期，初次感染种系发育最迟最早旁路到经典得过渡补体激活得调节补体活性片段发生自发性衰变；控制补体活化得启动：补体调节蛋白对酶反应与MAC组装 得调节。具体有:对经典途径C 3、C5转化酶得调控，对旁路途径C3、C5转化酶得调控，对 MAC组装得调控。对经典途径C3、C5转化酶得调控（6种）：C1抑制物/CIIN H：抑制Clr、Cis、MAS P活性，阻断活性C4

16、 b 2 a形成。补体受体CR1/CD35：竞争性结合C4b,阻断C4b jC2结合;促进I因子灭活C4b.C4b结合蛋白/C4bp：竞争性结合C4b,阻断C4b与C2结合：促进I因子火活C 4b 衰变加速因子/ D A F / CD55：加速活性C 3 b、C 4 b得衰变，阻断活性C4b2a与C4 b2a3b 得形成膜辅助蛋白/MCP/CD46:加速I因子裂解C3bI因子:裂解C4b为C4 C丿孑C4 d,裂解C3 b为C3c与C3d .对旁路途径C3、C5转化酶得调控（6种）：除I因子、MCP、DAF外，还有CR1：与C3b牢固结合。H因子:宜接裂解活化得P ;间接促进I因子作用P因子/

17、备解素：与C3bBb结合形成稳宦得C 3转化酶一活化得C3bBbP对MAC组装得调控（4种）：膜反应性溶解抑制物/MIRL/CD59 :阻止MAC组装，限制MAC对自身组织得进攻。C8结合蛋白/C8bp：竞争性结合C8,抑制MAC得组装。玻连蛋白/S蛋白/S P：阻碍C5b 6 7与靶细胞膜结合而抑制MAC得形成。群集素：抑制MAC组装、促进MAC在靶细胞膜上解离补体得生物学功能活化最终组装MAC介导细胞溶解效应:溶菌、溶解病毒与细胞得细胞毒作用，即溶解红细胞、 血小板、有核细胞;参与宿主抗细菌与抗病毒.活化过程中活性裂解片段得生物学功能：调理作用,C3b、C4b附着于细菌等颗粒性抗原表面，并

18、与吞噬细胞与中性粒细胞表而得CR1.CR3、CR4结合促进吞噬作用.炎症介质，过敏毒素：C3a、C5 a :趋化因子：C5a对中性粒细胞得趋化与诱导激活免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积.细胞因子细胞因子得共同特点多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性;通过结合高亲与受体发挥生物学作用：以自 分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用：具有多效性、重叠性、拮抗或协同性细胞因子得分类与生物学活性常见分为5类:白介素、扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子与生长因子。 白介素/IL：多由白细胞产生（内皮细胞、基质细胞也产生）而主要作用于白细胞（内皮细胞、 成纤维细胞、神经细胞也被作用）扰素家族

19、/IFN：干扰病毒感染与复制，除IFN-Y就是II型外，其余都就是I型 肿瘤坏死因子超家族CNF:使肿瘤发生出血坏死，包括T N Fa口 TN F-0/淋巴毒素/LT 集落刺激因子/CSF：刺激多功能遗血干细胞与不同发育阶段造血祖细胞得增殖分化;借此分 为多功能造血干细胞集落刺激因子（干细胞因子、IL-3、GM-CSF. M-CSF、6-CS F,G为粒细胞,M为巨噬细胞与造血祖细胞集落刺激因子（红细胞生成素与血小板 生成素、IL-7）趋化因子家族:根据结构与功能分为4个亚家族,CC .亚家族（近N端2个半胱氨酸）、CXC亚家 族（近N端两个半胱氨酸中插入任意AA）、C亚家族、CX3C亚家族生

20、长因子/GF:转化生长因子TGF、血管内皮细胞生长因子/VEGF、表皮生长因子/EG F、成 纤维细胞生长因子/ FGF生物学活性包括:直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血与参与创伤修复促进凋亡，直接杀伤靶细胞:TNF-a、LT-a直接杀伤肿瘤细胞打病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答与适应性免疫应答：调节固有免疫应答:对DC, I LIE、TNF-a促进iOC分化、IFNY上调DC得MHC 分子表达，趋化因子调节DC迁移与归巢：对单核-巨噬细胞，MCP/单核细胞趋 化P趋化其到达炎症部位，IL2、IFN-Y、M-CSF、GM-CSF刺激活化、IFN- Y上调得其MHC分子表达TGF-卩、

21、IL-10. IL一:L3抑制其功能；对中性粒细胞，炎 症产生因子，IL 一 0、TNF-a、I F 6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CS F 激活它;对N K, IL15早期促分化,IL-2、15、12、1 8促杀伤;NK T细胞，IL 2、12、18、IFN Y活化、促杀你Y&T细胞，受肠道上皮与巨噬细胞产生得1 L-1. 7、12、15 得激活调节适应性免疫：B细胞，IL4、5、6、1 3+TNF刺激活化，多Th、DC分泌 得细胞因子促其抗体类别转化（I L-4促IgGlJj I gE,IL-5、T NF 0促IgA）；对 a卩T细胞，lL-2、7、18促其增殖，11_一：12、1FN

22、丫促ThO向Thi分化，ILd促 ThO向Th2分化,iL-lIL-6联合促进T h 0向Th 1 7分化、1 L-23促进Th 1 7增 殖,TGF-B促Tre g分化，IL-2、6、1 FN-Y促CTL分化且促杀伤。刺激造血：作用造血干细胞，IL3打干细胞因子;作用于fliS样祖细胞与髓系细胞，G M-CSF促骷样祖细胞分化、M-CSF促向单核一巨噬细胞细胞分化、6-CSF促向中 性粒细胞分化；作用于淋巴样丁细胞JL-7促向T、B细胞分化发育：作用单个谱 系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素IL11促向血小板分化、 I L15促向NK细胞分化.参与创伤修复:生长因子得作用。注T

23、GF-0抑制巨噬细胞与淋巴细胞作用。 比较临床临床应用得三种IFN干扰素类型主要产生细胞主要功能I FN-1型浆细胞样DC、淋巴细 胞、单核一巨噬细胞抗病毒、免疫调节、促MHC分子得表达IFN.P1型成纤维细胞IFN-Ot功能+抗细胞增殖1 F NYI 1型活化得T细胞Nk细胞抗病毒、促MHC分子表达、激活巨噬 细胞、诱导Thl分化而抑制Th2分化CD分子白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子得基本概念白细胞分化抗原:就是指造血丁细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化得不同阶段及成熟细 胞活化过程中，出现或消失得细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系与巨核细胞/血小板谱 系及许多非造血细胞上，大部分为糖

24、蛋白少数为C水化合物。CD：应用以单克隆抗体鉴宦为主得方法，将来自不同实验室得单克隆抗体所识别得同一分化 抗原称CD.CD分子具有参与细胞得识别、粘附与活化等功能。细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触与结合（或粘附）得膜表而糖蛋白。 分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应得形式发挥作用。三种选择素得比较选择素分布配体功能P选择素/CD 62P巨核一血小板细 胞、活化内皮细胞CD 1 5s （在内皮细 胞与白细胞表而）白细胞可内皮细胞粘附而参与炎症反应E-选择素/C D62 E活化内皮细胞CD15S白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症反应L-选择素/CD62L白细胞，活化后下 调

25、CD15 S、外周淋 巴结HEV上得CD 3 4白细胞与内皮细胞粘附而参与炎症、淋巴 细胞归巢P表示血小板、L表示白细胞，E表示内皮细胞粘附分子得分类与主要功能分为免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白家族 免疫细胞识别中得辅助受体与协同剌激或抑制信号：T细胞一APC识別中，CD4-MHC I I 类分子、CD8M IICI 类分子、CD 2 /LFA- 2 - C D58 / LFA3、CD 2 8B7CD80、C D8 6 ）、 LFA-l-ICAM-1炎症过程中白细胞与内皮细胞得粘附:中性粒细胞表而得CDi5s/唾液酸化得路易斯寡糖-内 皮细胞表而得E-选

26、择素T中在血管壁上滚动与最初得不紧密结合，中得IL-8R-内皮细胞表而 得mlL-8-中得LFA 1表达上调,L FA-1- ICAMt内皮细胞与中紧密结合且穿过 血管内皮,到达炎症部位（其中得CD15s-y IL-8均为炎性介质）一中到达炎症部位 淋巴细胞归巢（即淋巴细胞得立向迁移，包括淋巴细胞再循环与白细胞向炎症部位迁移）： 初始T细胞L-选择素一HEV得外周淋巴结地址素T初始T细胞在静脉壁上滚动与初始结合, 血管内皮细胞上得趋化因子一T细胞表而得趋化因子受体TLFA-1激活,LFA-1 ICAM-L 内皮细胞与中紧密结合且穿过血管内皮，到达淋巴结中一T淋巴细胞再循环 经典MHC及其编码分

27、子系位于脊柱动物某一染色体上一组编码主要组织相容性抗原得紧密连锁得基因群，其主要功 能就是通过编码产物提呈抗原启动免疫应答、免疫调节与控制同种務植排斥反应等MHC包括经典I类MH C与经典I I类MHC、与免疫功能相关基因/传统得I I I类+新发现 得经典得I类基因：6号染色体端臂远着丝点得A、C、B基因座组成，编码MHC I类分子中 得重链/a链.经典得II类基因：6号染色体端臂近着丝点DP、DQ与DR三个亚区组成，编码MHC II 类分子a链和0琏免疫功能相关基因：血淸补体成分编码基因/经典得MHC III类基因，由6号染色体端骨1 类基因区与H类基因区之间得C2、Bf、C4A、C4B基

28、因座组成，分别表达相应同名得补体。其编码得分子为HLA分子：1LA I类分子由卩2 5羅（由15号染色体得基因编码）与a链, 有al、2、a3 3个结构域,抗原结合憎由al + 2结构域组成选择性容纳g-i 2 AA残 基,a3结构域被T细胞CD 8分子识别，所有有核细胞均可以表达，其功能就是识别与提成 内源性抗原肽、打辅助受体CD8结合，对TC细胞得识别起限制作用。HLA II类分子由 a链和P链组成，共al、a2、pl、P2 4个结构域，抗原结合槽由al + 01结构域组成选择性 容纳1 3-17个AA残基,02结构域被丁细胞得CD4分子识别，由APC与活化得T细胞表达, 其功能就是识别与

29、提成外源性抗原肽、与辅助受体CD4结合，对Th细胞得识别起限制作用。 什么就是H LA基因复合体得多基因性与多态性MHC多态性：MHC复合体得一个基因座位存在多个等位基因，就是一个群体概念，主要表现 为构成抗原结合槽得AA组成打序列得不同。MHC多基因性：MHC复合体有多个紧密相邻得基因座组成，编码产物具有相同或相似功能。 包括经典MHCI、II类基因可免疫功能相关基因/MHC三类基因.比较HLA I类分子与II类分子HLA抗原分子结构肽结合结构域表达特点表达细胞功能1类Bz a链al + a2共显性有核细胞见上11类a链和险al + pi共显性APC、活化T见上MHC分子得生物学功能1.作为

30、抗原提呈分子参与适应性免疫应答（1）在适应性免疫应答中得作用：D经典得MHCI、H类分子分别提呈内源性抗原与外源性抗原，分别给CD8+CTL与CD4 + Th细胞识别,从而启动适应性免疫应答，这就是MHC分子得最主要功能.2）约束免疫细胞之间得相互作用，即MHC限制性:如IILA- 1类分子对CTL识別与杀伤靶细 胞凰限制作用；II LA-II类分子对Th与A PC之间得相互作用起限制作用.3） 参可T细胞在胸腺内得选择及分化。4）决楚个体对疾病易感性得差异。5）参与构成种群基因结构得异质性。（2）在固有免疫应答中得作用：1）经典IH类基因编码得补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病得发

31、生.2 ）非经典I类基因与MICA基因产物可调节NK细胞与部分杀伤细胞得活性.3 ）炎症相关基因产物参与启动与调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用.MHC分子打临床医学得关系（1） HLA与器官移植：器官移植得成败主要取决于供、受考I1LA等位基因得匹配程度, 故移植前，需对供、受体间进行HLA分型与交叉配型。（2） HLA分子得异常表达打临床疾病：如恶变细胞I类分子得表达往往减弱甚至缺如， 不能有效激活CD8+CTL.逃脱免疫监视：本不表达HLA- I I类分子得组织细胞，可被诱导 表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病.（3） HLA与疾病得关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能

32、与HLA关联，常用相对凤险率（RR ） 表示关联程度，阳性关联表示某个体易想某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。（4）HLA与法医学:用于亲子鉴楚打确定死亡者身份。B细胞B细胞主要表而分子及其功能抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化得第一信号,m I S （浆细胞不表达）一Iga/I g0（CD79a/CD7 9b）,其中m淳就是B细胞得特征性标志+识别与结合抗原，0/ 1 gB传 导活化信号。B细胞共受体/辅助受体:提高B细胞活化得敏感性，CD19/CD2 VCD 8 1. C D21结合抗原 表面得C3cJ而产生提高敏感性得信号,CD2 I传递此信号打活化信号,CD 8 1连接CD

33、1 9与CD2 1.此外CD2：L就是B细胞上EB病毒/人类疱疹病毒受体，所以EBV选择性感染B细胞。 协调剌激分子：产生B细胞活化得第二信号,C D 4 0、CD80 / B7-1. C D86 ! B7- 2、ICAM-1 与LFA- 1 ,成熟B细胞表面得CD4 0 +活化T细胞表面得CD40L,就是B细胞活化得第二信号; 活化B细胞表面得B7分子+T细胞表面得CD28 （T细胞活化得第二信号）或C T LA4 （T 细胞抑制信号）:1CAM-1+L F A-1就是T细胞与B细胞得初步粘附，就是后面B、T细胞可 能进一步结合得基础.其她表而分子：CD 20. CD22、CD 3 2： C

34、D20就是B细胞特异性标志：CD22也特异性表 达于B细胞，负向调节共受体：CD32B能负反馈调节B细胞得活化。BCR胚系基因基因结构及基因重排机制BC R得Ig由轻链打重链组成，编码轻链得基因分为K基因和入基因分别位于2号染色体长臂 与22号染色体短臂上，其V区基因有V、J基因片段；编码重琏得基因为口基因位于1 4号 染色体长臂，V区基因有V、J、D基因片段，C区基因仅C基因片段。基因重排:Ig胚系基因以被分隔得基因片段呈簇存在，只有通过基因重排形成VDJ （重链）与 VJ （轻链）连接后才能编码完整得ISM,进一步加工组装成BCR。其机制主要通过重组酶 （重组激活酶基因、末端脱氧核酸转移酶

35、、其她如DNA外切酶DNA合成酶）识别各基因 片段保守序列、切断、连接及修复DNA。B细胞亚群根摇B细胞表面就是否含有C D5分为CD5 * B-1细胞与CD5 8-2细胞性质B-1细胞B2细胞CD5分子得表达+初次产生时间胚胎期出生后更新方式自我更新丹髓产生针对抗原碳水化合物P类楚居腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层体液分泌I g类别低亲与力得IgM高亲与力得IgG特异性多反应性、低高B细胞突变频率低高免疫记忆少或无有此外Bi细胞：无需Th细胞辅助、不发生I呂类别转换、分泌天然抗体-IgM.属固有免疫 细胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用.B细胞功能产生抗体，发挥抗体得作用（详见Ig得生物学活性，

36、主要前4点）提呈抗原：可溶性得、低浓度得抗原（详间APC中B细胞一Th2关系）分泌淋巴因子调节各类免疫细胞T细胞T细胞主要表面分子与功能TCR-CD3复合物:TCR就是所有T细胞特征性标志，有幺山jY&两种二聚体，识别与结合 pMHC： C D3有佗 闻胞外区长且呈Ig样折叠）与、（胞内区长）4种二聚体，稳誰T CR +传导TCR识别抗原得活化信号.7、辅助受体:CD4、CD& CD4+MHCII, CD 8 +MHC I辅助T细胞识别抗原且传导TCR识别抗 原得活化信号。协同刺激分子：C D 28、CTLA4/CDi52、I COS、PD 1、CD 2/LFA-2、CD4 0 L/CDi 5

37、 4、LFA 1、ICAM1： T细胞表面得CD 2 8+活化B细胞表面得B 7分子一T细胞活 化第二信号：活化T细胞表面得CTLA-4+活化B细胞表面得B7分子一T细胞活化得抑制信 号：活化T细胞表面得ICOS+ICOSL-辅助CD28产生活化信号：活化T细胞表面P D- 1 +PDL1-*抑制B、T细胞增殖：LFA 2+LFA-3/CD58f介导T细胞APC粘附、提供T 细胞活化信号：活化T细胞表而得CD4 0L+B细胞表面CD40-B细胞活化得第二信号：I CAM-1+ L FA I f介导APC打T细胞最初得粘附。其她表而分子：丝裂原结合分子、淋巴因子受体、诱导细胞凋亡受体；ConA、

38、PHA、PWil 丝裂原结合T细胞表面相应得丝裂原受体一无特异性活化T细胞：IL-l、2、4、6、 2R、IFNYR -无特异性活化T细胞;活化T细胞表面FasL+靶细胞表面得F a s-诱导靶 细胞凋亡T细胞亚群与各自功能按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期短位于GO期，表达 CD45RA与L-选择素，主要就是识别抗原;效应T细胞存活期短，表达C D44. CD45RO, 不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移;记忆性T细胞处于GO期而存活期长，表达CD45R 0,介导再次细胞免疫。按照TCR类型分为：卩T细胞和T细胞；a卩T细胞介导特异性细胞免疫;Y&T细胞主要

39、介导 皮肤黏膜得固有免疫或非特异性细胞免疫。按照辅助受体得表达分为:CD4 卜T细胞、CD8* T细胞：CD4 y细胞包括大部分邓丁细胞、 部分NK T细胞等，识别13-1 7AA残基得外源性抗原且受MHC II类分子限制、分化为Th细胞辅助细胞免疫或体液免疫,分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症；CD8 T细胞包括 1 /3a0T细胞打部分NKT细胞等，识别8-12AA残基得内源性抗原且受MHC I类分子限制、 分化为Tc细胞。按照功能得不同分为：Th. Tc . Treg；Th包括Thi、Th 2、Th 1 3,Thi辅助细胞免疫或引 起IV型超敏反应,T h 2辅助体液免疫或引起I超敏反

40、应，Th 1 7分泌I L-17参与固有免疫与 某些炎症发生;CTL细胞具有细胞毒作用：Treg包括自然Treg/n T reg J适应性Treg/ i T reg与其她调节性T细胞如CD8+T r eg,n Treg抑制自身反应性T细胞应答，i Tre g抑制移 植排斥与自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长；CD8+Tr e g抑制自身反应性CD4+T细胞核移 植排斥。APC专职性APC包括哪些细胞？其摄取、加工处理、提呈抗原得主要异同点就是什么？包括DC、单核一巨噬细胞、B淋巴细胞成熟DC机体内最强A P C,能够直接刺激初始T细胞增殖（巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆 T细胞），因而DC就是细

41、胞免疫得始动者、连接固有免疫与适应性免疫得桥梁.但其抗原摄 取、加工能力较弱；单核-巨噬细胞有显著得摄取、加工抗原得能力;B细胞识别打摄取低浓 度、可溶性抗原。试分析DC分类与功能特点根据来源分:可分为髓系DC、淋巴系DC,髓系DC即经典DC,参与免疫应答得诱导与启动： 淋巴系DC主要就是浆细胞样DC,活化后获得DC形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫与 自身免疫。根摇分化程度分：未成熟DC、成熟DC,未成熟DC位于实体非淋巴器官得上皮，表而高表 达膜受体（Fc受体、甘露糖受体等）而低表达MIIC I!类分子、粘附分子、共刺激分子， 故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向炎症部位迁務（接受成熟

42、刺激因子一-炎性介 质得刺激）：成熟DC在炎症部位，表而低表达膜受体（Fc受体、甘露糖受体等）而高表达M HC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周 淋巴组织迁移（提呈抗原给T细胞）内源性抗原如何通过MHCI类分子途径被加工、处理与提成得？内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网内，打内质网组装得M HC【类分子结合形成抗原肽-MHC I类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供 CD8+T细胞识别。外源性抗原如何通过MHC I I类分子途径被加工、处理打提成得？外源性抗原被APC识別与摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶

43、体或与溶酶体融合，抗原 被降解为多肽而转运至MHC中，MIIC中含有在内质网中合成并与n链结合形成复合物而 经高尔基体转运过来得MHCH类分子;在MIIC中，I i链被降解而将CLIP残留于MHC II类分 子得抗原肽结合槽中，在HLA-DM分子得作用下CL I P与抗原肽结合槽发生解离,被待提 呈得抗原肽所置换，形成稳左得抗原肽一HCII类分子复合物，转运至APC膜表而，提呈给 CD4+T细胞。细胞免疫简述T细胞识别抗原过程中A PC-tjT细胞得相互作用APC与T细胞借助ICAM-1 +LFA-1与LFA2+LFA-3进行非特异性可逆性结合，若没有下而 特异性结合则分离，T细胞继续进行淋巴

44、循环。A P C仃T细胞通过APC得B7 + T细胞得C D 2 8、pMHC+TC R发生特异性不可逆性结合，此 外，还有其她粘附分子得相互结合从而在APC与T细胞间形成免疫突触，激活T细胞.T细胞活化得双信号APC将pMHC呈递给T细胞，从而形成P MHC+TCR,形成T细胞活化得第一信号，该信号得 传入靠CD3対辅助受体.APC表面得协同刺激分子与T细胞表面得协同剌激分子受体结合（主要就是B7+CD28）形成T 细胞活化得第二信号简述不同效应T细胞亚群得效应功能及其作用机制Th 1,介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物打引发IV型超敏反应：活化打募集巨噬细胞， Thl分泌IFN-Y+Thl

45、表而得CD4 0 L-巨噬细胞表面得C D40I使巨噬细胞活化；Thl分 泌IL-3、GM-CSF促进丹髓细胞分化为单核细胞+Th：L分泌炎性介质TNF-. MCP-1等募集 巨噬细胞分泌IL2促进淋巴细胞活化增殖；Thi产生淋巴毒素-* jTNF-a活化中性粒细胞。以 上活动均可以引起组织损伤与炎症发生，故可以引起迟发型IV型超敏反应.Th 2,介导体液免疫，诱导产生抗体、淸除蠕虫与引发I型超敏反应：Th2分泌得1 L-4、5、 10. 13等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞;Th 2分泌|_一4,诱导B细胞分化打Ig类别 转化，尤其产生I SE,诱导I型超敏反应。Th 17,介导固有免疫，分

46、泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中cell等参与炎 症反应或激活以上细胞使它们释放更多得CK扩大固有免疫效应。Tc,介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒打肿瘤细胞：释放穿孔素，裂解靶细胞;释放 颗粒酶，介导靶细胞凋亡：表达FasL.与靶细胞上Fa $结合，诱导靶细胞凋亡。何为记忆T细胞？简述作用机制与作用特点记忆性T细胞，发生过克隆扩增且对特异性抗原有记忆能力且寿命较长得T细胞。与初始T初次应答高长较低主要为IgM低多短再次应答低短 较高IgG. IgA等高少长细胞相比，它得表型为CD45RA CD45R0 + : 它更易被激活（对抗原敏感性高）、对协同剌激信号依耐性低、对细胞因子敏感

47、性高且生成更 多细胞因子：因而产生更快、更强、更有效得免疫应答。体液免疫体液免疫初次与再次应答得特点与临床意义特点抗原剂量潜伏期高峰浓度Ig类别亲与力无关抗体Is维持时间B细胞对TD抗原与丁1抗原得免疫应答得异同点见第三章，在此比较TI-1抗原与T 1 一2抗原得免疫应答T1-1抗原/B细胞丝裂原T I 2抗原化学结构无重复序列得LPS、多聚P高度重复得细菌胞壁或荚膜多糖激活得B细胞成熟、不成熟得B细胞成熟8-1细胞与B细胞结合结构Ag+BCR、Ag得丝製原+ B 细胞表面得丝裂原R多个重复结构+多个BCR诱导婴幼儿产生免疫+一（因8 1细胞5岁发育）婴幼儿易感染+（因B-1细胞5岁发育）T细

48、胞分泌得CK影响+激活多克隆B细胞+（因抗原表位较多）诱导Ig类别转换、 抗体亲与力成熟、 记忆B细胞得形成-+ （直接激活B-i细胞,B-1受T 细胞CK强化）Th细胞如何辅助B细胞得免疫应答（1）Th细胞提供B细胞活化得第二信号，活化得T细胞表达得CD4 0L细胞表而CD40分子结合产生第二活化信号.（2）Th细胞产生细胞因子得作用：激活Th细胞产生多种细胞因子，如IL-4, I L-5.IL -6等，可辅助B细胞活化、增生与分化。B细胞在生发中心得分化成熟？B细胞在生发中心得成熟包括4种活动:体细胞高频突变与Ig亲与力成熟、Ig类别转换、浆 细胞得形成及记忆B细胞得形成体细胞高频突变打I

49、g亲与力成熟：体细胞高频突变（外源因素，受抗原刺激）与仗基因重排 （内源因素）导致得多样性一起导致BCR多样性及抗体多样性;初次应答，表达不同亲与力BCR 得B细胞选择打克隆而产生不同亲与力抗体，当再次应答仅少量抗原出现时,抗原优先结合 高亲与力BCR而激活相应B细胞而产生高亲打力得抗体，此为抗体亲与力得成熟。Ig类别转换：B细胞在Ig V区基因重排完成后，子代细胞均表达同一个igV区基因，而IgC 区基因在子代细胞受抗原刺激成熟并增殖得过程中就是可变得.变现为：每个B细胞最初表 达IgM.随后可表达IgG、IgA、ISE,这种可变区相同（保证针对同一抗原）而Ig类別发 生变化得过程叫Ig类别

50、转换/同种型转换浆细胞得形成：B细胞在生发中心分化得终末细胞，含线粒体少与粗面内质网多因而适应合 成与分泌特异性抗体：其表而BCR少而不能与识别与结合抗体,MHC分子少而失去了与Th 相互作用得能力大部分迁入fi骷持续性产生抗体（因而許骷就是再次应答得主要产所）.记忆B细胞形成：B细胞在生发中心分化而来,大部分进入血液参与再循环，本身不再产生抗 体，而在血液中遇到同一抗原则迅速活化，产生大量特异性抗体.固有免疫简述固有免疫应答得组织屏障及其作用皮肤黏膜及其附属成分得屏障作用:物理屏障,致密得上皮细胞与粘膜及其表而得纤毛;化学 屏障，皮肤打粘膜分泌得多种杀菌物质如溶菌酶、溶菌肽、乳铁蛋白等;微生

51、物屏障,寄居在 皮肤与粘膜得正常菌群，通过竞争（空间、营养等或分泌抑菌物质体内屏障：血-脑屏障保护中枢系统免遭感染、血一胎屏障防止母体内病菌侵入胎儿。试述巨噬细胞对病原微生物得识别及主要生物学作用简述模式识別受体及其识别得配体包括甘臨糖受体/MR、淸道夬受体/SR、Toll样受体/TLRMR：结合细胞壁或糖脂分子末端得甘露糖、岩藻糖残基SR：识別乙酰化低密度脂蛋白、G-菌得LPS、G+菌得磷壁酸、凋亡细胞表面得磷脂酰丝氨 酸TLR:识別G+菌得肽聚糖、磷酸,G-菌得鞭毛,胞质中病毒单/双股RNA,胞质中B与V非甲基化 CpG DNA简述巨噬细胞得生物学功能淸除与杀伤病原体：氧依赖性途径，产生反

52、应性氧中间产物如超氧离子、游离疑基、过氧化 氢、氧单质与氮中间产物如NO;氧非依赖途径，酸性环境、溶菌酶破坏G+胞壁、防御素裂解 细菌;消化与淸除,溶酶体内多种水解酶参与与促进炎症反应：募集至感染部位得吞噬细胞活化分泌MIP、MCP、IL-8等趋化 因子,募集、活化更多得巨噬、中、淋巴细胞：分泌多种促炎因子（ILl、6、TNF-a. IFN -Y）与炎性介质（白三烯、U.血小板活化因子等）参与促炎症反应。杀伤病态靶细胞:非特异性杀伤靶细胞，在LPS与细胞因子作用下激活得巨噬细胞PRR表达 上调，胞内溶酶体数目、胞内反应性氧中间产物与氮中间产物及各种水解酶增多,T NF-a分 泌增多：特异性杀伤

53、靶细胞,在特异性抗原刺激下，借助ADCC作用。加工、提呈抗原:形成pMHC+TCR. T细胞活化第一信号分泌细胞因子进行免疫调节一 1、IFN-Y上调APC得MHC分子表达，促进T、B细胞活 化;TNF-a促进CTL活化并增强其杀伤作用;11_一12、1 8促进NK细胞” j Thl细胞得分化： IL- 1 0抑制单核一巨噬细胞、NK得活化，抑制巨噬细胞得抗原提呈.试述DC主要生物学作用抗原提呈与免疫激活作用:pMHC+TCR为T细胞活化第一信号，B7-CD28为T细胞活化第 二信号：分泌IL-1 2诱导T 0细胞向T1细胞分化：诱导I S类别转换与释放某些细胞因 子促进B细胞得增殖分化.免疫

54、调节：分泌多种CK、趋化因子间接作用或宜接接触作用调节其她免疫细胞功能免疫耐受得维持：非成熟DC参打外周免疫耐受诱导;胸腺DC对发冇中得T细胞进行阴性选 择，参打中枢免疫耐受得诱导。NK为什么能杀死病毒感染细胞与肿瘤细胞而不能杀伤组织细胞NK:表达 CD 5 6、C D1 6 ,不表达 TCR、ml gNK细胞得功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤得免疫应答中起重要作用一 其一就是非特异性得通过XK细胞与靶细胞得直接接触作用，依赖细胞表而分子得粘附分子 （如NK细胞上得CD2、LFAl与靶细胞上得CD58、ICAM-1 ）相互结合,释放穿孔素、颗 粒酶与表达FasL等破坏靶细胞。其二

55、就是通过特异性ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜 抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物，IgG得Fc段-与N K细胞表而得Fc 丫 RHI （CD6 4 ）结合，使XK细胞活化,杀伤靶细胞。 2、分泌细胞因子I F N-Y与TXF-a增强机体抗 细胞内感染 3、分泌细胞因子IFN-Y与TNF-oc起免疫调节作用。NK细胞活性得调节：识别HLA I类分子得受体，包括抑制性与活化性（抑制性活化性）, 生理状态下,HLA I R +自身组织得HLA I类分子一抑制性受体占主导地位，XK细胞不能杀 伤正常组织细胞：病理状态下:病毒感染或肿瘤细胞表而得HLA I类分子表达下调一活化性 受体占主导地

56、位，导致XK细胞对上述细胞得杀伤：识别非HLA I类受体，该受体存在于病毒感染细胞与肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而N K细胞选择性杀伤病态靶细胞 而对正常细胞不起作用.简述NKT细胞、Y&T细胞、BJ细胞得分布与主要生物学作用？1、 NK T细胞表达CD56、TCRCD3复合体，大多数为C D4-CD8一双阴性,识别CD 1 分子提呈得磷脂、糖脂类抗原,且不受MHC限制性 同Tc细胞毒作用 分泌细胞因子 产生多种效应：IL-4诱导ThO向Th2分化与Ig类别转化;I L-1 2与I FN- 丫诱导Th 0向 Thl细胞分化与激活巨噬细胞与XK细胞：MCP-r MIP-1等趋化因子参与炎症反应

57、。2、 B-1细胞表达CD5、ml g M,产生低亲打力得I g M抗体在早期抗感染与淸除自身变性 抗原中发挥作用 识别细菌表面共有抗原与自身变性抗原 详见前B-1细胞3、 Y6T细胞表达TCRY6-CD3复合分子，多为CD4-CD8-双阴性，识别感染细胞表达得热 休克P、感染细胞表面CD1分子提呈得脂类膽、疱疹病毒与牛痘病毒得糖蛋白、细菌裂解产 物中得磷酸化A g ;同XK细胞样非特异性杀伤杀伤，在皮肤粘膜免疫与早期抗感染主要效 应细胞 分泌细胞因子IL2、4、5、6、10、1 FN-y TNF-a免疫调节或加强非特 异性免疫简述固有免疫分子及主要作用固有免疫分子包扌舌:补体系统、细胞因子、

58、抗菌肽及酶类物质补体系统一一通过旁路途径打MBL途径形成MAC.溶菌溶病毒;产生补体活化片段，C3a、 C5a得趋化、致炎、致敏作用，C3b、C4b调理与免疫粘附作用。细胞因子:干扰素，抗病毒；趋化因子（IL-8. MIP1、MCP-1等），募集活化吞噬细胞： 促炎因子（I L-1、6、TNF a）,促进感染部位得炎症反应：IFNY打TNF-a,上调 APC上MHC H类分子得表达等抗菌肽可酶类物质：防御素直接杀伤病原体或趋化吞噬细胞杀伤病原体;溶菌酶破坏G+菌得 细胞壁；乙型溶素破坏G+菌得细胞膜。简述固有免疫应答得作用时相及其主要作用固有免疫发生在0-96h Z间，可分为3个时相一瞬时固有

59、免疫应答、早期固有免疫应答、 适应性免疫应答诱导阶段瞬时:0-4h,屏障作用、巨噬细胞作用、旁路途径激活补体作用、中性粒细胞作用早期:4-96h,巨噬细胞募集与活化,B-l细胞活化,NK细胞、NKT细胞、Y细胞活化 适应性免疫应答诱导阶段:96h后，作为A PC简述固有免疫应答与适应性免疫应答得主要特点与相互关系应答特点:固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而 不能产生免疫记忆与免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用 后期 9 6 h ）特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆,形成免疫耐受，维持较长 时间.识別特点：无特异性识别受

60、体而有PRR、受体多样性小、识别得抗原为高度保守得分子结构、 受体识别抗原具有多样性反应：适应性免疫应答有特异性与高度多样性得TCR或BCR,且 识別得抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或P-MHC相互关系：固有免疫启动适应性应答一一DC唯一能启动初始T细胞得活化;影响适应性免疫 应答类型一固有免疫应答中产生得不同细胞因子可促进不同淋巴细胞得分化，如Thl、T h2得分化；协助适应性免疫应答产物发挥效应：补体协助抗体、补体得调理作用。适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体得调理作用、ADCC、细胞因子得促进等超敏反应青霊素引起得过敏性休克与花粉引起得支气管哮喘属于哪一型超敏反应?其发病机制、防治