盐敏感与高血压ppt课件

1、盐敏感性与高血压盐敏感性与高血压 Salt sensitivity and Hypertension 首都医科大学宣武医院 华 琦 盐敏感性盐敏感性Salt sensitivitySalt sensitivity 指相对高盐摄入导致的血压升高指相对高盐摄入导致的血压升高, , 是存在于部分个体的一种血压对盐的遗传易感性，是原是存在于部分个体的一种血压对盐的遗传易感性，是原发性高血压的一种中间遗传表现型：发性高血压的一种中间遗传表现型： Salt sensitivityHypertension 按照盐负荷或限盐后血压反响可以分为盐敏感性高血压、盐不敏感性高血压和中间型。 临床任务中也可以分为高肾

2、素型、低肾素型、正常肾素型。 还可根据红细胞膜离子转运缺陷进展分型。 盐敏感性高血压，即高盐摄入使血压显著上升，限盐摄入使上升血压下降。 流行病学和大量临床实际阐明了食盐或氯化钠的摄入量与高血压发病率、平均血压程度的亲密关系。 Dahl于1960年胜利建立盐敏感性高血压遗传大鼠， Kawasaki和Luft于二十世纪70年代末期先后提出了血压盐敏感性概念， 盐和高血压发生开展机制关系的研讨进入了新的阶段 研讨阐明仅8周高盐饮食即引起大鼠基因表达变化 流行病学研讨阐明，每天摄入食盐不到 3 克的人群，高血压的发病率很低 ，而每天摄入20克以上者，高血压发病率很高。假设每天摄盐量大于3 g ，那么

3、随着年龄的增长患高血压的风险逐渐添加，盐摄人的越多这种景象就越明显。 我国北方人每天12至18克盐 ，南方人为6克以上是很常见的景象。中国六成高血压患者都属于“ 盐敏感性高血压，即服用高盐后血压会随之增高，这曾经大大超越肾脏排盐的正常才干范围，是呵斥我国高血压发病率明显增高的重要缘由。 Journal of Peking University(health sciences) Vo1.41 No.5 Oct2021，505-515Weinberger MH, et al. Hypertens 2001;37(2):429-432盐敏感性是心血管事件的一个独立危险因子 在高盐负荷下易于构成高血压

4、的个体称之为盐敏感高血压患者，推测其体内存在尿钠排泄妨碍，这类高血压称之为盐敏感性高血压。 1、食物盐负荷方案 首先低盐食物钠量10mmol/d左右5-7天 ，高盐食物钠量250-300mmol/d5-7天。高盐后较低盐后血压升高10%或10mmHg者为盐敏感性高血压。2、静脉盐水负荷方案 给予静脉注射0.9%盐水4小时共2L，以添加盐负荷及容量。次日低盐饮食及口服速尿每4小时40mg,共3次以使盐及容量锐减。对比盐水注入终了时平均压及容量锐减后次日上午直立位平均压计算其差值。平均压减低10mmHg为盐敏感。5mmHg或不下降甚至升高为盐拮抗 3、钠敏感指数 是指平均压的变化值mmHg与尿钠排

5、出量变化值mmol/d)之比。分别测定高盐负荷时与低盐负荷时平均压及尿钠排泄出量，再计算平均压的变化值及尿钠排泄量变化值，即可按以上定义得出钠敏感指数。假设此指数10mmHg/(200mmol/d),那么判别为盐敏感。 高盐摄入的同一人群中,仅部分个体发生高血压,提示盐对血压的影响存在个体差别性。 目前知环境要素就是盐过度摄入, 而个体血压对盐敏感性那么为遗传要素。例如非洲裔美国人比美国白人更易发生高血压,提示非洲裔美国人对盐敏感性高于白色人种，而且其血浆肾素活动程度和醛固酮较低，有着更高的肾脏对钠的重吸收率。日本研讨发现，相关等位基因频率日本人的出现频率明显高于白人，阐明高盐敏感性高血压发生

6、率在不同种族之间的明显差别。 在高血压患者和血压正常人群中,51%高血压患者和26 %正常人盐负荷后出现血压升高,即表现为盐敏感性。但是高盐饮食者不论是盐敏感性还是不敏感性 ,盐对机体靶器官都能够产生重要影响。 Hypertension. 2021;52:241-248 Am J Physiol Heart Circ Physiol 293: H2039H2053, 2007人群人群例数例数检出例数检出例数%成人成人青少年青少年高血压高血压正常血压正常血压高血压高血压正常血压正常血压34120028983149552595320.558.728.734.1家族史阳性家族史阳性1466544.5

7、盐敏感者的离子代谢改动盐水负荷后血浆肾素活性抑制缺乏、ANP代偿性分泌减少 盐敏感者的应激血压反响加强；盐负荷后交感神经活性添加 盐敏感者内皮功能受损盐敏感性与胰岛素抵抗-代谢综合征盐敏感者的离子代谢 1、红细胞内钠含量添加 无论血压正常与否，盐敏感者红细胞内钠含量都是高的。在高盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高。 另外高血压患者红细胞内钾含量显著低于血压正常者 2、盐负荷后尿排泄钠反响延迟 盐敏感者的离子代谢 3、钾、钙等摄入对盐敏感者代谢的影响钾与钠的相互作用 血压 与尿钾排泄量及尿钾/钠比值呈相 反关系 钾盐摄入缺乏使血压升高，而添加钾的 摄入那么会使血压下降钙代谢与盐敏感性 高血压患者与

8、血压升高的程度相平行， 皆伴随有细胞内游离钙程度的添加，但 血清游离钙程度那么呈现截然不同的相反 变化。 盐敏感者的应激血压反响及交感神经活性改动 盐敏感性与应激血压反响 应激血压反响与钠代谢 盐敏感者慢性盐负荷后的交感神经活性变化盐敏感与盐不敏感者精神应激实验血压变化盐敏感与盐不敏感者精神应激实验血压变化盐敏感与盐不敏感者冷应激实验血压变化盐敏感与盐不敏感者冷应激实验血压变化盐敏感性与胰岛素抵抗盐敏感性高血压本身属于代谢性高血压范畴，多同时伴随有胰岛素抵抗表现 盐敏感者存在胰岛素抵抗 饮食高糖摄入与胰岛素抵抗和盐敏感性的关系内皮功能受损表现 盐敏感者血盐敏感者血NONO程度程度 、尿、尿NO

9、NO排泄量均低于盐不敏感者。排泄量均低于盐不敏感者。 盐敏感与盐不敏感者血尿一氧化氮盐敏感与盐不敏感者血尿一氧化氮NONO程度变化比较程度变化比较盐负荷后血压明显升高血压的昼夜差值减少、夜间谷变浅血压的应激反响加强肾脏靶器官损害出现早，尿微白蛋白排泄量添加左心室分量添加胰岛素抵抗表现血管内皮功能受损盐敏感与盐不敏感者盐敏感与盐不敏感者24小时动态血压变化比较小时动态血压变化比较盐敏感高血压者左心室肥厚检出率高于盐不敏感者盐敏感高血压者左心室肥厚检出率高于盐不敏感者(25.32% vs 5.88%)(25.32% vs 5.88%) 高血压是一种多要素疾患，目前提出了不少有关高血压的分型方法，其

10、目的在于对高血压的防治及降压药物的选择更趋个体化。 高血压的发生不仅与钠有关，钠钾比值增高和未来发生心血管病危险性增高亦不应忽视。研讨证明盐敏感者大剂量补充钾盐不仅可以有效拮抗高盐导致的血压升高，而且还可以促进NO合成和释放，提高血、尿NO程度。提示钾经过拮抗钠的作用，改善血管内皮功能，从而能够减轻靶器官损伤，降低心血管风险。 我国北方地域膳食构造特点高钠/低钾Hypertension，2006，48：724-729 50 50岁成人每天摄入钠岁成人每天摄入钠65mmol65mmol约合盐约合盐3.8g/d3.8g/d；51-7051-70岁成人每天摄钠岁成人每天摄钠 55mmol 55mmo

11、l约合盐约合盐3.2g/d3.2g/d；7171岁成人每天摄钠岁成人每天摄钠50mmol50mmol约合盐约合盐2.9g/d2.9g/d； 同时建议成人每天至少摄入钾同时建议成人每天至少摄入钾120mmol120mmol4.7g/d4.7g/d 这一建议可使饮食中的钾这一建议可使饮食中的钾: :钠比例提高钠比例提高1010倍，从倍，从 大约大约0.20.2提高到大约提高到大约2.02.0。 限制氯化钠的摄入量: 人类对食盐的生理需求量很低,成人每日摄入 12 克氯化钠就足以满足普通人体的生理需求。WHO 建议普通人群平均每日摄盐量应控制在6 克以下,美国建议轻中度高血压者每日摄盐量应控制在46

12、 克。这个规范对我国高血压患者也是适宜的。我国北方每日摄盐量可高达 14-26 克之多。假设人群收缩压下降5 mm Hg ,即可使高血压的患病率下降 5 % 。 限盐和降低膳食中的钠/钾比值都是高血压饮食治疗的关键。调理型盐敏感性高血压 利尿剂及钙拮抗剂治疗此类型是首选药非调理型盐敏感性高血压 ACEI及ARB治疗较好盐不敏感性高血压 利尿剂对此型高血压往往无效药物治疗 此型患者在添加盐摄入或盐负荷时血压升高,而限盐及缩容时血压降低; 血浆肾素活性低且对盐的负荷反响愚钝; 血清游离钙程度多偏低。减少钠摄入和添加钙的摄入有助于降低血压。钙离子拮抗剂盐敏感性高血压有细胞内钠、钙及镁代谢异常，服用钙

13、拮抗剂有助于对抗盐介导的细胞内离子改动和升压反响。在给予钙拮抗剂降低血压的同时,能有效减少尿微量白蛋白排泄量 ,维护肾脏，使肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)升高, 肾血管阻力降低, 产生利钠、利尿作用,以二氢吡啶类的效果最显著。钙拮抗剂特别适用于高卒中风险的人群，例如亚洲人以及老年单纯收缩期高血压患者。在美国国家高血压预防、检测、评价和治疗委员会JNC、欧洲心脏病学会ESC高血压指南都将钙拮抗剂作为盐敏感性高血压的首选。 利尿剂利尿剂主要用于轻中度盐敏感性高血压患者，特别是老年和伴发心力衰竭者。利尿剂的利钠缩容机制特别适宜于盐敏感高血压的控制。但我国人群日常钾的摄入量较低，仅为西方国家人群的1/2至1/3，利尿剂更易导致低钾血症，呵斥不良后果。因此，长期单独运用利尿剂对中国人群能够并不适宜，主张利尿剂与RAS抑制剂ACEI/ARB结合。 是与低肾素型高血压相反的一种高血压类型, 肾上腺素对限钠的反响减弱。钠的摄入在这类高血压患