急性脑血管意外课件

1、1 2 脑卒中脑卒中（Stroke）危、重、急）危、重、急 第一杀手，病中之第一杀手，病中之 “最最”。 起病起病最最快快 （秒、分、时）脑中地震（秒、分、时）脑中地震 发病率发病率最最高（高（120180/10万万/年）年）150万万/年年 病死率病死率最最高（高（60120/10万万/年）年）130万万/年年 致残率致残率最最高（高（75%重残重残40） 患病率患病率最最高（高（600万万/现存）现存） 康复康复最最慢慢 （月、年、终生）（月、年、终生） 危害创伤危害创伤最最大大 3 定义定义: Stroke 又称中风（又称中风（apoplexy）,脑血管意外脑血管意外 （Cerebrov

2、ascular accident） WTO定义：定义：急性血管源性神经功能障碍，突然（数急性血管源性神经功能障碍，突然（数 秒内）或迅速（数小时内）出现受累脑区的相秒内）或迅速（数小时内）出现受累脑区的相 应症状和体征。应症状和体征。 百科全书：百科全书：指一组起病急骤的脑部血液循环障碍，指一组起病急骤的脑部血液循环障碍， 常伴有神经系统局限性功能改变。常伴有神经系统局限性功能改变。 高等教材：高等教材：指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发 生的急性局限性或弥漫性脑功能障碍。生的急性局限性或弥漫性脑功能障碍。 4 l脑梗死：是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺脑梗死

3、：是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺 氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁 病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗 死的主要原因。死的主要原因。 5 l绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引 起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一 旦完全阻断，持续旦完全阻断，持续8-108-10分钟分钟神经元就发生不可神经元就发生不可 逆损害。逆损害。 l大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆 损害发生

4、前的短短时间内恢复血流供应。损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 6 l1 1、缺血阈、缺血阈 l脑血流量为脑血流量为50ml/100g/50ml/100g/分分 正常正常 l30ml/100g/30ml/100g/分分临床症状临床症状 l20ml/100g/20ml/100g/分分电衰竭电衰竭（神经元电活动（神经元电活动 l竭，传导功能丧失）竭，传导功能丧失） l15ml/100g/15ml/100g/分分 膜衰竭膜衰竭（神经细胞膜（神经细胞膜 l离子泵衰竭，进入不可逆损害）离子泵衰竭，进入不可逆损害） l10ml/100g/10ml/100g/分分 细胞进入细胞进入死亡死亡 7 l急性脑梗

5、死的早期血流并未完全中断，梗死灶急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶 中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内 神经元处于电衰竭状态，称为神经元处于电衰竭状态，称为半暗带半暗带。 l如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血 加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 8 l缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性 脑梗死带来希望，脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半临床治疗的目的就是抢救半 暗带。暗带。 l目前认为迅速溶解血栓，恢复血

6、流是最基本、目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、 最有希望的治疗方法。最有希望的治疗方法。 9 l大量的研究证明：大量的研究证明： l血管闭塞血管闭塞3-63-6个小时个小时内恢复血流，脑梗死还可内恢复血流，脑梗死还可 能挽救；能挽救； l超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细 胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水 肿，这段时间称为肿，这段时间称为复流治疗时间窗（复流治疗时间窗（Time Time windowwindow）。）。 10 l脑缺血、缺氧首先造成的脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍能量代谢障

7、碍兴奋兴奋 性神经介质释放性神经介质释放自由基反应自由基反应 钙过量内流钙过量内流 细胞死亡细胞死亡。 l这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损 害的中心环节，称之为害的中心环节，称之为缺血瀑布缺血瀑布。 11 l迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提 和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是 治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成， 缺一不可。缺一不可。 12 l没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和没有溶栓复流，即使用最有

8、效的脑保护方法和 药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织； l而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、 不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时 间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱 和再灌流损伤，真正挽救脑组织。和再灌流损伤，真正挽救脑组织。 13 l1 1、再灌流损伤、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，：超过治疗时间窗后血管再通， 脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻 塞微循环；有

9、的白细胞甚至游出血管外，直接塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接 损伤脑组织。损伤脑组织。 l2 2、出血性梗死、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透：血管再通后，梗塞血管通透 性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况 特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。 14 l鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗 时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治 疗时间窗。疗时间窗。 15 （一）按功能缺失持续时间分：（一）按功能缺失持续时间分： 短暂

10、脑缺血发作（短暂脑缺血发作（TIA）：）：24H内恢复内恢复 可逆性缺血性神经功能缺失（可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：）：3W内完全内完全 恢复恢复 进行性卒中：起病进行性卒中：起病6H2W，症状体征仍逐渐加重，症状体征仍逐渐加重 完全性卒中：起病完全性卒中：起病6H内即达高峰内即达高峰 （二）按严重程度分：（二）按严重程度分： 小卒中（小卒中（minor stroke） 大卒中（大卒中（major stroke） 静息性卒中（静息性卒中（silent stroke） 16 （三）按病理性质分： 1.缺血性卒中（脑梗死）缺血性卒中（脑梗死） （Ischemic stroke） 脑血栓（

11、脑血栓（Thrombosis） 脑栓塞（脑栓塞（Embolism） 腔隙性（腔隙性（Lacunar infarction） 2.出血性卒中出血性卒中 (Hemorrhagic stroke) 脑出血（脑出血（Crerbral Hemorrhage） 蛛网膜下腔出血（蛛网膜下腔出血（SAH Subarachnoid Hemorrhage） 3.混合性卒中混合性卒中 17 （四）按脑部病损部位：（四）按脑部病损部位： （定位、定量、定范围）（定位、定量、定范围） （五）按血管病损部位（五）按血管病损部位： （颈动脉、椎动脉、大小分支）（颈动脉、椎动脉、大小分支） 18 一、短暂脑缺血发作一、短暂脑

12、缺血发作（435） （一）颈动脉系统 （二）椎基底动脉系统 二、脑卒中二、脑卒中 （一）蛛网膜下腔出血（一）蛛网膜下腔出血（430） 1.动脉瘤破裂引起 2.血管畸形 3.颅内异常血管网症 4.其他 5.原因不明 19 （二）脑出血（二）脑出血（431431） 1.高血压性脑出血 2.脑血管畸形或动脉瘤出血 3.继发于梗死的出血 4.肿瘤性出血 5.血液病源性出血 6.淀粉样脑血管病出血 7.动脉炎性出血 8.药物性出血 9.其他 10.原因不明 （三）脑梗死（三）脑梗死 1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 2.脑栓塞（434，1） （1）心源性 （2）动脉源性 （3）脂肪性 （4）其他 3.腔隙

13、性脑梗死 4.颅内异常血管网症 5.出血性脑梗死 6.无症状性脑梗死 7.其他 8.原因不明 20 三、椎基底动脉供血不足 四、脑血管性痴呆 五、高血压性脑病（ 437 ） 六、颅内动脉瘤（437，3） （一）囊性动脉瘤 （二）动脉硬化性动脉瘤 （三）感染性动脉瘤 （四）外伤性动脉瘤 （五）其他 21 八、脑动脉炎 （一）感染性动脉炎 （二）大动脉炎（主动脉弓综合症） （三）系统性红斑狼疮 （四）结节性多动脉炎 （五）颞动脉炎 （六）闭塞性血栓性脉管炎 （七）其他 九、其他动脉疾病 （一）脑动脉盗血综合症 （二）颅内异常血管网症 （三）动脉肌纤维发育不良 （四）淀粉样血管病 （五）夹层动脉瘤

14、（六）其他 22 十、颅内静脉、静脉窦血栓形成 （一）海绵窦血栓形成 （二）上矢状窦血栓行成 （三）侧窦（横窦、乙状窦）血栓形成 （四）直窦血栓形成 十一、颅外段动、静脉疾病 （一）颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞 （二）颈动脉扭曲 （三）颈动脉、椎动脉动脉瘤 （四）其他 中华神经科学会中华神经科学会 中华神经外科学会中华神经外科学会 23 一、定因诊断：一、定因诊断： （一）外伤性脑出血 脑挫裂后 （二）原发性（自发性）脑出血 1.高血压性脑出血（占80）“高血压易偏瘫，常量血压保平安” 2.动脉瘤、血管畸形出血（青年）淀粉样变脑血管病（老年） 3.脑瘤卒中 4.血液病、动脉炎及溶栓抗凝药物 24

15、80在大脑半球， 20在小脑、脑干。 好发部位为：好发部位为： 壳核 55 丘脑 10 尾状核头部 5 脑叶 10 中桥脑 10 小脑 10 25 壳核出血最常见 突然昏迷偏瘫痪 尿便失禁眼斜看 呼吸迫促脉搏慢 颜面潮红皮多汗 腰穿血性可诊断 CT即刻明确诊断 壳核出血 丘脑出血 26 桥（中）脑出血病情险，高烧昏迷四肢瘫 （占脑干出血的80） 27 28 脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早，脑室铸型最糟糕，昏迷深且出现早， 面红气粗瞳孔小，十之八九不易好面红气粗瞳孔小，十之八九不易好 29 （一）方法 1.Steina体积求和法 2.碘水、硅酮血肿模型测量 公式：0.5长宽层面 3.多田氏公式：

16、 T=/6 S L Slice Thickness （二）分级 幕上：幕上：小量80ml 小脑半球：小脑半球：直径3cm（或15ml） 以上应手术 桥脑：桥脑：直径1.8cm（或5ml）以 下预后尚好 （层数）（层厚） 30 （一）临床分期（一）临床分期 临床分期临床分期 神志神志体征体征 基本清楚或嗜睡基本清楚或嗜睡轻瘫、语涩轻瘫、语涩 朦胧、昏睡朦胧、昏睡不同程度偏瘫、失语、瞳孔等圆不同程度偏瘫、失语、瞳孔等圆 浅昏迷浅昏迷不全或完全偏瘫、瞳孔等大或轻不全或完全偏瘫、瞳孔等大或轻 度不等度不等 中度昏迷中度昏迷患侧瞳孔大、对侧全瘫，单或双患侧瞳孔大、对侧全瘫，单或双 侧病理征阳性侧病理征阳

17、性 深昏迷深昏迷双瞳散大，去脑强直，双测病理双瞳散大，去脑强直，双测病理 征阳性征阳性 临床症状临床症状 31 分期分期出血后时间出血后时间血肿成分血肿成分T1T2 超极期24hHbo2等高 急性期1-3dDHb等低 亚急性期3-7dMHb等低 亚急晚期7-14dRbc外MHb高高 慢性期2w含铁血黄色素环高高 低环 32 CT分分型型 涉及内囊或中涉及内囊或中 央区央区 破入脑室破入脑室累犯中线累犯中线 （）（）（）（）（） （）（）（）（）（）（） （）（）（）（）有或无环池部分消失）有或无环池部分消失 （）（）（）（）（）环池全部消失（）环池全部消失 （）（）（+）双测脑室）双测脑室 扩

18、大扩大 （）四叠体、环池全部（）四叠体、环池全部 消失消失 部位及部位及 征象征象 33 脑出血诊断要点脑出血诊断要点 好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、好发部位为壳核、丘脑、尾状核头部、中脑、桥脑、 小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑小脑、皮质下白质即脑叶、脑室及其他。主要是高血压性脑 出血，也包括其他病因的非外伤脑内出血。高血压性脑出血出血，也包括其他病因的非外伤脑内出血。高血压性脑出血 的诊断要点如下：的诊断要点如下： 1.常于体力活动或情绪激动时发病。常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高。发作时常有反复呕吐，头痛和血压升高

19、。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系 统局灶症状。统局灶症状。 4.多有高血压病史。多有高血压病史。 5.CT应作为首选检查。应作为首选检查。 6.腰穿脑脊液多含有血和压力增高（腰穿脑脊液多含有血和压力增高（80）。）。 34 高血压高血压+ 动脉硬化动脉硬化 突然血压骤升突然血压骤升 情绪情绪激动激动 剧烈剧烈运动运动 发病发病白天白天常见常见 脑实质血管破裂脑实质血管破裂 急剧发病急剧发病 脑出血脑出血 血液渗挤入脑实质血液渗挤入脑实质昏迷昏迷 破入脑室或脑表面蛛网膜下腔破入脑室或脑表面蛛网膜下腔 脑血循障碍脑血循障碍脑组织破

20、坏受压脑组织破坏受压 失语失语局限性神经体征瘫痪局限性神经体征瘫痪 局部血肿局部血肿脑水肿脑水肿 脑组织缺氧脑组织缺氧 颅高压颅高压头痛呕吐头痛呕吐 刺激下丘脑刺激下丘脑 发烧、血糖升高、发烧、血糖升高、 白细胞增高、白细胞增高、BUN 升高升高 压迫脑干压迫脑干 脑疝脑疝 脑机能障碍脑机能障碍 眼球浮动眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直瞳孔变化、去脑强直 继发蛛网膜下腔出血继发蛛网膜下腔出血脑膜刺激征脑膜刺激征 35 高血压高血压 +动脉硬化动脉硬化 脑血管破裂脑血管破裂脑内血肿脑内血肿 脑实质破坏脑实质破坏周围脑组织水肿周围脑组织水肿 高颅压高颅压脑疝脑疝 昏迷昏迷抽搐抽搐缺氧缺氧 并并 发发

21、症症 肺、尿道感染肺、尿道感染 水、电解质紊乱水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭 压迫脑干压迫脑干 下丘脑刺激下丘脑刺激 高烧高烧 呕血呕血 中枢性肺水肿中枢性肺水肿中枢呼吸循环衰竭中枢呼吸循环衰竭 致残致残 死亡死亡 36 年龄大有高血压年龄大有高血压 白天二动病急发白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发腰穿血性为继发 突然发病突然发病 急剧转变急剧转变 血压升高血压升高 昏迷偏瘫昏迷偏瘫 语言失利语言失利 口角歪斜口角歪斜 37 1.脑出血后继续出血：脑出血后继续出血：指脑出血不断发展，在一段时间内指脑出血不断发展，在一段时间内 （24h内活动）血液持续从血

22、管内渗漏的过程。血肿体内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体 积超过积超过33即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室，即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。嗜酒者。 2.脑出血再出血：脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血。指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血。 3.血肿吸收速度：血肿吸收速度：幕上血肿吸收幕上血肿吸收 0.81.2ml/d 脑室出血：脑室出血：10d 左右（非梗左右（非梗 阻性）阻性） SAH（继发性）：（继发性）：69h 可可 见血性脑脊液，见血性脑脊液， 半月可黄变。半月可黄变。 38 主要是动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血主要是

23、动脉瘤、脑血管畸形或颅内异常血管网症等出血 引起。引起。 诊断要点：诊断要点： 1. 1.发病急骤。发病急骤。 2. 2.常伴剧烈头痛、呕吐。常伴剧烈头痛、呕吐。 3. 3.一般意识清楚或意识障碍，可伴有精神症状。一般意识清楚或意识障碍，可伴有精神症状。 4. 4.多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶多有脑膜刺激症征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶 体体 征。征。 5. 5.腰穿脑脊液呈血性。腰穿脑脊液呈血性。 6.CT 6.CT应作为首选检查。应作为首选检查。 7. 7.全脑血管造影可帮助明确病因。全脑血管造影可帮助明确病因。 39 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 （SAH） 蛛膜

24、下腔出血症蛛膜下腔出血症 中年骤发头痛重中年骤发头痛重 脑膜刺激颈项强脑膜刺激颈项强 腰穿压高均血性腰穿压高均血性 40 脑梗死脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍，致使血液供）是指脑部血液循环障碍，致使血液供 应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发生坏死软化而言。（占 脑卒中的脑卒中的75） 临床常见的有：临床常见的有： 脑血栓形成（脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔

25、隙性脑梗死（腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死无症状脑梗死 41 心脏病附壁血栓动脉粥样斑块心脏病附壁血栓动脉粥样斑块血管内膜粗糙管腔狭窄畸形血管内膜粗糙管腔狭窄畸形 + 诱因诱因 血流慢血流慢 血压低血压低 心率慢心率慢 粘度大粘度大 凝血块凝血块 休息休息 夜晚夜晚 血管闭塞血管闭塞脑栓塞脑栓塞脑血栓形成脑血栓形成 或或 栓子脱落栓子脱落 立即立即 数小时数小时 脑梗死脑梗死，水肿，水肿 （溶解破裂）（沿管腔逆/顺发展） 脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧 变性、坏死变性、坏

26、死 代谢下降代谢下降 脑软化脑软化脑机能障碍脑机能障碍定位体征定位体征 42 1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 （1）常于安静状态下发病。）常于安静状态下发病。 （2）大多数发病时无明显头痛和呕吐。）大多数发病时无明显头痛和呕吐。 （3）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动）发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动 脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。 （4）一般发病后）一般发病后12d内意识清楚或轻度障碍。内意识清楚或轻度障碍。 （5）有颈内动脉系统和（或）椎基底动脉系统症状和体）有颈内动脉系统和（或）椎

27、基底动脉系统症状和体 征。征。 （6）应作）应作CT或或MRI检查。检查。 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。）腰穿脑脊液一般不应含血。 43 （1）多为急骤发病。）多为急骤发病。 （2）多数无前驱症状。）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈动脉系统和（或）椎基底动脉系统的症）有颈动脉系统和（或）椎基底动脉系统的症 状和体征。状和体征。 （5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出 血性脑梗死。血性脑梗死。 （6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时）栓子的来源可为心源性或非心源性，也

28、可同时 伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。 44 （1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起 病。病。 （2）多无意识障碍。）多无意识障碍。 （3）应进行）应进行CT或或MRI检查，以明确诊断。检查，以明确诊断。 （4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运 动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全手笨拙综合动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音不全手笨拙综合 症或感觉运动性卒中等。症或感觉运动性卒中等。 （5）腰穿脑脊液无红细胞。）腰穿脑脊液无红细

29、胞。 为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像血所为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像血所 证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。 45 必要性：必要性：为溶栓复流治疗：血栓栓塞为溶栓复流治疗：血栓栓塞血管闭塞血管闭塞36h（时间窗）（时间窗） 内复流，梗塞灶的半暗带（内复流，梗塞灶的半暗带（Penunnbra）可挽救。窗外复流致可挽救。窗外复流致 再灌流损伤，继发出血、水肿。脑保护是治疗成功的基本保证。再灌流损伤，继发出血、水肿。脑保护是治疗成功的基本保证。 为了药物临床评价，必须分出亚型。为了药物临床评价，必须分出亚型。 46 1.发病机制

30、：发病机制： 血栓形成血栓形成 栓塞栓塞 血流动力学血流动力学 2.2.病因病理：病因病理： 动脉血栓性动脉血栓性 心源性心源性 腔隙性腔隙性 3.3.临床综合症临床综合症（由闭塞血管位置决定）（由闭塞血管位置决定） 颈内动脉颈内动脉 MCA MCA 大脑前动脉大脑前动脉 椎基底动脉系统：椎动脉、基底动脉、大脑后动脉椎基底动脉系统：椎动脉、基底动脉、大脑后动脉 47 英国英国Bamford1991年提出：年提出：最大优点是不依赖辅助最大优点是不依赖辅助 检查（无检查（无CT基层或基层或CT、MRI无表现），只根据临床无表现），只根据临床 表现（全脑症状或局灶脑损害症状）迅速分型。表现（全脑症状

31、或局灶脑损害症状）迅速分型。 1.全前循环梗死（全前循环梗死（TACI）：）：表现为三联征（完全大脑表现为三联征（完全大脑 中动脉综合中动脉综合 症表现）：症表现）：大脑较高级神经活动障大脑较高级神经活动障 碍碍 同向偏盲同向偏盲 偏身运动和偏身运动和/或感觉障碍。多为或感觉障碍。多为 MCA主干，少为颈内动脉虹吸段闭塞致大片脑梗死。主干，少为颈内动脉虹吸段闭塞致大片脑梗死。 2.部分前循环梗死（部分前循环梗死（PACI）：）：TACI中中2个或只有高级神个或只有高级神 经活动障碍，或感觉运动比较局限。（经活动障碍，或感觉运动比较局限。（MCA远段主远段主 干、各分支，大脑前动脉及分支梗塞致中

32、小梗死）干、各分支，大脑前动脉及分支梗塞致中小梗死） 48 3.后循环梗死（后循环梗死（POCI）：）：表现各种程度的表现各种程度的 椎基底动脉综合症。可有椎基底动脉椎基底动脉综合症。可有椎基底动脉 及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小 脑梗死。脑梗死。 4.腔隙性脑梗死（腔隙性脑梗死（LACI）：）：表现为腔隙综表现为腔隙综 合症。大多是基底节或桥脑小穿通支病合症。大多是基底节或桥脑小穿通支病 变引起的小腔隙灶。变引起的小腔隙灶。 49 a 正常正常 50 b PACI皮层梗死（部分前循环梗死）皮层梗死（部分前循环梗死） 51 C TACI 大脑中动脉供血区完

33、全梗死大脑中动脉供血区完全梗死 52 d LACI 腔隙脑梗死腔隙脑梗死 53 e PACI 基底节梗死基底节梗死 54 大脑梗死大脑梗死 小脑梗死小脑梗死 脑干梗死脑干梗死 大梗死：超过一个脑叶，大梗死：超过一个脑叶，5cm以上以上 中梗死：中梗死：3.15cm 小梗死：小梗死：1.63.0cm 腔隙性梗死：腔隙性梗死：1.5cm以下以下 多发性梗死：多个中小及腔隙性梗死多发性梗死：多个中小及腔隙性梗死 55 典型的脑梗死主要是大、中梗死（典型的脑梗死主要是大、中梗死（TACI、部分、部分POCI、PAVI）分）分 为三期：为三期： 1.急性期：急性期： 6 Months 56 续下表续下表

34、 57 58 脑出血脑出血 年龄大，血压高 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 面红多汗四增加 主侧出血成哑巴 腰穿血性为继发 脑梗死脑梗死 脑梗死，起病缓 发病经常在夜晚 神志清楚伴偏瘫 舌歪口斜唇沟浅 腰穿无血CT暗 老年A硬化最常见 59 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血症 中年骤发头痛重 脑膜刺激颈项硬 腰穿压高均血性 脑栓塞脑栓塞 脑栓塞，病最急 风心房颤为前提 瘫痪抽搐伴昏迷 发病多件青年人 60 颅内占位性病变：颅内占位性病变：颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿均 有局灶性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有 助鉴别，而CT、MRI、脑脊液可明确鉴别。 意识障碍昏迷的鉴别：意识障碍

35、昏迷的鉴别：内科系统疾病、糖尿病酮症、 低血糖、肝昏迷、尿毒症、药物中毒、急性酒精 中毒、一氧化碳中毒。发现定位体征（共同凝视、 瞳孔不等、一侧面部船帆征、扬鞭征、肯尼迪征 等）应考虑脑出血。 61 62 63 64 65 66 67 68 69 确定为脑卒中病人确定为脑卒中病人 确定发病时间确定发病时间 生命体征评估生命体征评估 OCSP分型分型维持生命体征稳定维持生命体征稳定 确定分型与时间窗确定分型与时间窗 紧急头颅紧急头颅CT TCD TACI，POCI 补液，血化验补液，血化验 脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血PACI，LACI 溶栓治疗溶栓治疗 扩容升压扩容升压 对症治疗对

36、症治疗脱水降颅压脱水降颅压手术治疗手术治疗 SCU（卒中监护病房）（卒中监护病房） 神外神外 70 脑卒中临床分型分期评估实施方案脑卒中临床分型分期评估实施方案 一、时间窗期（前循环小时，后循环一、时间窗期（前循环小时，后循环12小时）小时） 信息（评估项目）信息（评估项目） 呼吸呼吸 心脏心脏 1生命体征生命体征 血压血压 意识意识 意识障碍意识障碍 清醒清醒 TACI 2OCSP分型分型 PACI LACI POCI 评估：有意识障碍或分型者，为急重型卒中。评估：有意识障碍或分型者，为急重型卒中。 紧急处理：紧急处理： 1 补液，查血常规（补液，查血常规（HCT）、血糖、血生化、凝血三项。

37、）、血糖、血生化、凝血三项。 . 维持通气和循环指标稳定。维持通气和循环指标稳定。 3 .急查急查CT: 1) 脑梗塞脑梗塞 : MCA高密度征；早期缺血征高密度征；早期缺血征 (1) TCD TACI者：者：MCA无血流或微小血流或无血流或微小血流或VS30；LACI血流血流 正常。正常。 (2) 意识和全身状况好，脑梗塞分型为意识和全身状况好，脑梗塞分型为A或或B，无禁忌症者，溶栓或扩容治疗。，无禁忌症者，溶栓或扩容治疗。 2)脑出血或蛛网膜下出血处理见另表。脑出血或蛛网膜下出血处理见另表。 71 信息（评估项目）信息（评估项目） 呼吸呼吸 心率心率 全身情况全身情况 血压血压 体温体温

38、意识意识 意识障碍意识障碍 清醒清醒 2 . OCSP分型分型 治疗决策治疗决策 分型为者：分型为者： 小时后；小时后； 维持血压稳定；维持血压稳定； 不用特异治疗。不用特异治疗。 分型为，者：补液，查血常规（分型为，者：补液，查血常规（HCT） 、血糖、血生化、凝血三项。、血糖、血生化、凝血三项。 急查急查 重症监护和脱水降颅压治疗。重症监护和脱水降颅压治疗。 维持生命体征稳定。维持生命体征稳定。 72 73 74 75 76 77 ： 78 79 80 81 82 83 84 85 86 l（一）控制危险因素 l（二）药物治疗 1、抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗 血小板

39、治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反 复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药 物。 （1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑 制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂 量能有效减少卒中再发。 87 l（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯 酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可 加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗 指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首 先推荐应用的药物。 l（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或 双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷 酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现 中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。 88 l（4）氯吡格

40、雷：与噻氯匹定同属ADP诱 导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较 前者为少，常用剂量为75mg/d。 l（5）其他：目前已有一些静脉注射的抗 血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑 选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证 实。 89 l（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗， 推荐剂量为50300mg/d。 l（2）也可使用小剂量阿司匹林（25mg） 加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂 （片剂或胶囊），2次/d。 l（3）有条件者、高危人群或对阿司匹林 不能耐受者可选用氯吡格雷， 75mg/d。 90 l（4）如果使用噻氯匹定，在治疗过程中 应注意检测血常规。 l（5）频繁发作TIA时，可选用静脉滴

41、注 的抗血小板聚集药物。 91 l2、抗凝药物 抗凝治疗TIA已经有几十年的历史， 虽然目前尚无有力的临床试验证据来支 持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床 上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉 TIA患者可考虑选用抗凝治疗。 92 l建 议： （1）抗凝治疗不作为常规治疗。 （2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患 者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜 炎除外）。 （3）TIA患者经抗血小板治疗，症状 仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。 93 l3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变， 如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发 作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 94 l脑梗死的治疗不能一概

42、而论，应根据不 同的病因、发病机制、临床类型、发病 时间等确定针对性强的治疗方案，实施 以分型、分期为核心的个体化治疗。 l在一般内科支持治疗的基础上，可酌情 选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降 颅压等措施。 95 l通常按病程可分为急性期（1个月），恢复期 （26个月）和后遗症期（6个月以后）。 l重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜 脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗 脑水肿降颅压，防止脑疝形成。 l在1.5；48小时内接受 过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。 l 血小板计数100，000/mm3，血糖 180mmHg，或舒张压 100mmHg。 l 妊娠。 不合作。 100

43、l（3）溶栓药物治疗方法 尿激酶：100万IU 150万IU，溶 于生理盐水100200ml中，持续静滴 30min。 rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg)， 先静脉推注10% (1min)，其余剂 量连续静滴，60min滴完。 101 l（4）溶栓治疗时的注意事项 将患者收到ICU或者卒中单元进行监 测。 定期进行神经功能评估，在静脉点 滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次 /30 min；此后1次/60 min，直至24h。 患者出现严重的头痛、急性血压增 高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急 进行头颅CT检查。 102 l 血压的监测：溶栓的最初

44、2h内1次/15 min， 随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直 至24h。 l如果收缩压185mmHg或者舒张压 105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用 -受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。 l如果收缩压230mmHg或舒张压140mmHg， 可静滴硝普钠。 103 l 静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病 情选择个体化方案。 l 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、 抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用 阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维 持量75100mg/d。 l 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉 内测压导管。 104 l1）对经过严格选择的发病3h内

45、的急性缺血性 脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选 rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。 l2）发病36h的急性缺血性脑卒中患者可应用 静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。 l3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者， 在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉 内溶栓治疗研究。 105 l4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗 和适应证可以适当放宽。 l5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果， 且会增加再灌注损伤和出血并发症，不 宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。 106 l2、降纤治疗 很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤 维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可 以显著降低血浆纤维蛋

46、白原水平，尚有 增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更 适用于合并高纤维蛋白原血症患者。 107 l（1）巴曲酶 国内已应用多年，积累了一定临床经 验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰 剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈 内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗 急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平， 症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注 意出血倾向。 108 l（2）降纤酶 近期国内完成的大样本多中心、 随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证 实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗 死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神 经功能，并减少卒中的复发率，发病6小 时内效果更佳。值得注意的是纤

47、维蛋白 原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。 109 l（1）脑梗死早期（特别是12小时以内） 可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患 者更应积极降纤治疗。 l（2）应严格掌握适应证、禁忌证。 110 l3、抗凝治疗 抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒 中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞 远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝 循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用 多年，但一直存在争议。 111 l（1）普通肝素（unfractionated heparin,UFH） 虽然UFH在国外常用于脑梗死的治疗， 但全量的UFH作为一种治疗选择尚无临 床试验报告。低或中等剂量UFH皮下注 射治疗急性脑梗死

48、的随机对照试验(IST) 显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发， 但出血风险也同时增加。 112 l（2）低分子肝素 l 国外一些研究对低分子肝素治疗缺血 性卒中疗效的评价不一，香港对两种剂量 LMWH进行临床观察，皮下注射低分子肝素治 疗发病48小时内的缺血性卒中10天，显示大剂 量组（4100U皮下注射，每日2次）6个月时死 亡率明显降低。但是欧洲3个临床试验没有显 示同样的结果。 113 l（4）抗凝作为辅助治疗 静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管 再通率，但是出血并发症也增加。对防 止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临 床试验。国外多数研究认为溶栓后24小 时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治

49、 疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要 因人而异。 114 l（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立 即使用抗凝剂。 l（2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐 在24小时内使用抗凝剂。 l（3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、 血压180/100mmHg等禁忌证时，下列情 况可考虑选择性使用抗凝剂： 115 l 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心 肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者， 容易复发卒中。 l 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、 活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹 层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。 l 卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相 应剂量的LMW预防深静脉血栓形成

50、和肺栓塞。 116 l4、抗血小板制剂 已经有一些研究验证阿司匹林或 其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效 果。 （1）阿司匹林 两个大型研究结果(IST、CAST) 显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于 降低死亡率和残疾率有一定效果，症状 性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同 时应用可增加出血的危险。 117 l（2）其他抗血小板制剂 已经有单独使用或者联合糖蛋白 IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。 小样本研究显示这类制剂还是安全的。 118 l（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒 中后尽早（最好48小时内）开始使用阿 司匹林。 l（2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用 阿司匹林，或阿司

51、匹林与潘生丁缓释剂 的复合制剂（详见第二章）。 l（3）推荐剂量阿司匹林150300mg/d， 4周后改为预防剂量。 119 l5、扩容 对一般缺血性脑梗死患者而言，目前 尚无充分的随机临床对照研究支持扩容 升压可改善预后，但对于脑血流低灌注 所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情 考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水 肿、心功能衰竭等并发症。 120 l6、中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成 分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、 三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低 血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低 血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺 血性卒中的预后有帮助。但是，目前没 有大样本、随机对照研究显

52、示临床效果 和安全性。 121 l目前常用的有胞二磷胆碱、脑复康、钙 通道阻滞剂等。 l亚低温可能是有前途的治疗方法，有关 研究正在进行，高压氧亦可使用。 l总之，使用神经保护剂可能减少细胞损 伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢。 122 l（五）外科治疗：（五）外科治疗： l（六）血管内介入治疗：（六）血管内介入治疗： l（七）康复治疗：（七）康复治疗： l 123 l（一）急性脑出血的内科治疗 1、一般治疗 （1）卧床休息：一般应卧床休息 24周，避免情绪激动及血压升高。 （2）保持呼吸道通畅：昏迷患者 应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及 呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼 吸道，随时吸出口

53、腔内的分泌物和呕吐 物，必要时行气管切开。 124 l（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下 降或有缺氧现象（PO250mmHg）的患者应给予吸氧。 l（4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病 第23天即应鼻饲。 l（5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可 适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。 125 l（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸 痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做 膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预 防感染。 l（7）观察病情：严密注意患者的意识、 瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件 时应对昏迷患者进行监护。 126 l2、调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无 颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。 一般可遵循下列原则